前言：

在我們身體中還生活著哪些生物？這個(gè)問題似乎很簡單，但在歷史相當(dāng)長的一段時(shí)間里，我們的認(rèn)識(shí)并不清楚，最近幾年，人們陸續(xù)分離出人類共生微生物，這些微生物其實(shí)構(gòu)成了我們身體的大部分細(xì)胞，我們在吃早餐、開車、洗澡等等一切活動(dòng)中，共生微生物都與我們休戚相關(guān)。通過一些科普文章，我們能夠初步了解這些看不見的“客人”，我們好奇于這些以我們身體為“家”的生命，他們有哪些？有什么作用？從今天起，微生命將逐步介紹這些生物:如Akkermansia、Bacillus subtilis、Bifidobacteria、Clostridiales 等等。

腸道菌群與我們是那么的親密，他們保護(hù)我們避免感染，通過消化吸收食物為我們獲取營養(yǎng)來源，加強(qiáng)腸道黏膜屏障，他們對我們自身的關(guān)愛“貫穿一生”。然而我們發(fā)現(xiàn)，不同腸道菌群對人本身的影響程度不一樣。我們已經(jīng)知道，肥胖與腸道菌群密切相關(guān)，研究發(fā)現(xiàn)一對雙胞胎，一胖一瘦，遺傳背景相同，將兩個(gè)人的糞便分別移植給小鼠，兩組小鼠喂養(yǎng)條件完全相同，但移植了胖的糞便的小鼠就變胖，而移植了瘦者的糞便的小鼠卻沒有。也就是說，如果有個(gè)人和你的基因完全相同，飲食也相同，但彼此之間腸道微生物不同可能會(huì)導(dǎo)致胖瘦截然不同的情況。

肥胖的人或者小鼠（或者其他哺乳動(dòng)物）腸道菌群有一個(gè)共同的特點(diǎn)，那就是菌群組成更少，肥胖的微生物生物多樣性更低，當(dāng)然，偶然使用抗生素也會(huì)導(dǎo)致微生物多樣性降低，但導(dǎo)致肥胖者微生物多樣性降低的最可能因素就是飲食。脂肪與糖份攝入過多，膳食纖維攝入不足，很容易從食物中獲取大量熱量而使得微生物多樣性降低。因此，一旦我們明確了肥胖導(dǎo)致微生物多樣性降低，那我們就可以在實(shí)驗(yàn)室中調(diào)查研究這些微生物變化的原因，并且去追溯：肥胖的人腸道中究竟是什么微生物缺失了？

眾所周知，雙歧桿菌屬是益生菌，可以通過喝酸奶來補(bǔ)充，它也是人和小鼠在變胖的過程中，腸道內(nèi)缺失的細(xì)菌。人為地?cái)z入增加雙歧桿菌數(shù)量，有助于減少肥胖。這些事實(shí)強(qiáng)烈支持雙歧桿菌可以作為腸道菌群健康的標(biāo)志，也是腸粘膜屏障功能健康的標(biāo)志。

為什么雙歧桿菌等益生菌能達(dá)到減肥效果呢？科學(xué)家研究發(fā)現(xiàn)很可能是對炎癥產(chǎn)生了影響（中間過程比較曲折。。。）。人們老早就知道，在肥胖的人身上，免疫系統(tǒng)貌似處于較低水平的炎癥狀態(tài)，身體持續(xù)遭受炎癥的刺激。這種炎癥（很糟糕，讓肥胖加重，并且有可能導(dǎo)致糖尿病的發(fā)生）很可能是腸道中特定微生物產(chǎn)生的代謝產(chǎn)物脂多糖（LPS）所致。我們的免疫系統(tǒng)將其視為“危險(xiǎn)”的信號(hào)，并隨時(shí)準(zhǔn)備與之“戰(zhàn)斗”。最終，大多數(shù)有益菌會(huì)阻止LPS到達(dá)腸道，而肥胖者腸粘膜屏障受損，Bifidobacterium以及其他關(guān)鍵菌缺失或減少，LPS將直接進(jìn)入腸道并導(dǎo)致炎癥的產(chǎn)生，最終就有可能導(dǎo)致代謝性疾病，當(dāng)然這只是其中一個(gè)因素。

Bifidobacterium可能作為一個(gè)物理屏障，在一定程度上防止了LPS的入侵，但實(shí)際上還有一種微生物所起的作用更大，他就是我們今天的主角——阿克曼菌(Akkermansia muciniphila). A. muciniphila 最初由瓦赫寧根大學(xué)(荷蘭)的W. de Vos 教授的團(tuán)隊(duì)分離得到的，在復(fù)雜生態(tài)系統(tǒng)中，如我們的腸道，這種細(xì)菌比其他細(xì)菌更貼近腸道腸壁。甚至比Bifidobacterium還要“親密”。這種菌能為腸粘膜提供營養(yǎng)，腸粘膜是由我們的腸道細(xì)胞分泌產(chǎn)生的粘液蛋白構(gòu)成，他們就像腸壁上涂的一層“凡士林”，使得我們的腸道機(jī)械運(yùn)動(dòng)更平滑，同時(shí)將腸道菌群我維持在一個(gè)相對安全的距離。A. muciniphila還能夠產(chǎn)生一些分子信號(hào)，刺激并加強(qiáng)我們的腸壁。這種細(xì)菌維持腸粘膜功能的完整性對它自身也有好處，因?yàn)槟c道黏膜是其主要的營養(yǎng)來源，它以其弱小的身軀抵御LPS，維持腸道黏膜的完整性，也有助于提高我們身體的免疫系統(tǒng)。

那A. muciniphila數(shù)量減少會(huì)發(fā)生什么呢？與Bifidobacterium類似，A. muciniphila在肥胖、二型糖尿病患者中更多。小鼠實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)，給小鼠喂高糖高脂飲食，相比于健康飲食的小鼠，A. muciniphila會(huì)越來越少。有趣的是，將A. muciniphila以口服的方式喂養(yǎng)肥胖小鼠，能夠減輕小鼠肥胖癥狀。這說明1補(bǔ)充A. muciniphila可能是一個(gè)極有前景的治療肥胖的手段，有助于恢復(fù)菌群的多樣性。

當(dāng)然，肥胖與腸道菌群的關(guān)系還遠(yuǎn)遠(yuǎn)未被研究透徹。在成百上千的腸道微生物中，有潛在重要作用的物種我們也就認(rèn)識(shí)了一兩個(gè)。盡管有些細(xì)菌能單獨(dú)改善腸道功能（如Bifidobacterium spp., Akkermansia  muciniphila）。要維護(hù)腸道生物多樣性以達(dá)到健康狀態(tài)，最簡單的辦法就是通過飲食均衡來調(diào)節(jié)，并且謹(jǐn)慎使用抗生素。

References

Ley, R.E., et al., Obesity alters gut microbial ecology. Proc Natl Acad Sci U S A, 2005. 102(31): p. 11070-5.

Turnbaugh, P.J., et al., An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature, 2006. 444(7122): p. 1027-31.

Turnbaugh, P.J., et al., A core gut microbiome in obese and lean twins. Nature, 2009. 457(7228): p. 480-4.

Cani, P.D., et al., Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes, 2007. 56(7): p. 1761-72.

Cani, P.D., et al., Selective increases of bifidobacteria in gut microflora improve high-fat-diet-induced diabetes in mice through a mechanism associated with endotoxaemia. Diabetologia, 2007. 50(11): p. 2374-83.

Everard, A., et al., Cross-talk between Akkermansia muciniphila and intestinal epithelium controls diet-induced obesity. Proc Natl Acad Sci U S A, 2013. 110(22): p. 9066-71.

參考網(wǎng)站：

http:///projects/armpit-microbes/