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神經(jīng)內(nèi)科基本功訓(xùn)練 我們與老專家的差別在哪里，有一條重要的是：臨床基本功！現(xiàn)在的醫(yī)生越來越依賴于儀器設(shè)備，殊不知臨床診斷的更加關(guān)鍵的一步是獲得詳盡的臨床信息。我們經(jīng)常見到不同的醫(yī)生看同一病人，獲得的病史差別較大，得出的體征更是千差萬別，其結(jié)果就是診斷千奇百怪。 鑒于此，我提議我們的論壇開辟：神經(jīng)科癥狀、體征識別，解剖基礎(chǔ)分析、常見疾病枚舉。 例如： 1、黃斑回避是什么回事？解剖基礎(chǔ)為何？ 2、肌痙攣（Spasms）：肌肉突發(fā)性猛烈收縮。臨床上可有下列數(shù)種形態(tài)： 1，痛性痙攣（Cramps）：即俗稱“抽筋”，肌肉猛烈收縮成硬肌塊，病人覺疼痛，可能為局部缺血或酸性代謝物質(zhì)積聚之故。常見于劇烈運動中或運動后，下肢較易發(fā)生。懷孕最末月胎頭壓到骨盆靜脈或腰骶神經(jīng)也可引起下肢痛性痙攣。中暑痛性痙攣見于高溫下工作，僅補充水分而未補充鹽類者。余如代謝疾?。ㄈ缒蚨景Y）、肌內(nèi)外傷也可能發(fā)生痛性痙攣。神經(jīng)學(xué)方面言，肌肉、周圍神經(jīng)、脊神經(jīng)根甚至中樞神經(jīng)系病變均可引起痛性痙攣，例如此病征常為運動神經(jīng)元病的早期癥狀。 2，破傷風(fēng)痙攣（Tetanospasm）：破傷風(fēng)病人可有局部或全身肌肉痙攣。例如牙關(guān)緊閉、痙笑、角弓反張、頭仰縮、吞咽困難、呼吸困難等均由肌肉痙攣引起。聲或光刺激、驚嚇或欲從事隨意運動皆可誘發(fā)肌肉痙攣。 3，手足搐搦痙攣：低血鈣、低血鎂或堿中毒均可引起手足搐搦。手之掌指關(guān)節(jié)微屈，而指間關(guān)節(jié)直伸，手指內(nèi)收 ，姆指則內(nèi)收且直伸，其形酷似產(chǎn)科醫(yī)師手；足部肌肉痙攣而呈足跖屈曲且各趾內(nèi)收，上述手足肌肉痙攣現(xiàn)象習(xí)稱“腕足痙攣”。取血壓計加壓至收縮壓與舒張壓之間，維持一至五分鐘，如手痙攣出現(xiàn)，則稱有“Trousseau”氏病征。輕敲耳前面神經(jīng)所在部位，?？梢娒婕“l(fā)生敏捷收縮，此即Chvostek氏病征，與病人神經(jīng)興奮性增高有關(guān)。過度換氣可引起呼吸堿中毒，故令手足搐搦病人深呼吸，?？烧T發(fā)其腕足痙攣。 4，面痙攣（Facial spasm）：可有下列諸型形態(tài)： a、半面痙攣（Hemifacial spasm）：通常由眼輪匝肌痙攣開始，漸漸散布至整個半側(cè)顏面，發(fā)生痙攣時病人無法從事面部隨意運動，痙攣時間約為數(shù)秒至數(shù)分。半面痙攣可能由緊張、受驚嚇甚至面部之任何動作所誘發(fā)之。此病可由面神經(jīng)受刺激或壓迫而引起，但大部分找不到病因，有些病例經(jīng)證實乃顱內(nèi)血管解剖上的變異刺激到面神經(jīng)所致，少數(shù)半面痙攣可能由小腦橋腦角腫瘤、基底動脈瘤或腦底腦膜病變引起，切斷面神經(jīng)予以縫補后也可能發(fā)生痙攣。 b、Bell氏面癱后面神經(jīng)的異常再生，如閉眼時可連帶發(fā)生口角后縮或唇肌抽搐，此為眼輪匝肌的支配神經(jīng)于面癱后誤支配口輪匝肌之故，臨床所見亦為半面肌肉痙攣。 c、反射性面痙攣（Reflex facial spasm）：面部有疼痛或刺激性病變，引起面肌痙攣。 d、雙側(cè)性面痙攣（Bilateral facial spasm 又名Facial paraspasm）：兩側(cè)所有面肌及頸肌、嚼肌、舌肌等均發(fā)生收縮，可能與緊張不全（Dystonia）相關(guān)，故其病變或位于錐體系外。有些人則為精神性者。 e、瞼痙攣（Blepharospasm）：眼輪匝肌發(fā)生痙攣，致眼瞼閉合。眼疾可引起反射性瞼痙攣，此外，帕金森氏病、半面痙攣的早期癥狀可能以瞼痙攣表現(xiàn)。新生兒出現(xiàn)瞼痙攣乃正?，F(xiàn)象，某些腦部變性疾病及癡呆患者，可因“釋放現(xiàn)象”而出現(xiàn)瞼痙攣。 f、Jacksonian癲癇如病變在大腦運動皮質(zhì)的顏面區(qū)，也可能發(fā)生單側(cè)顏面痙攣，但其痙攣為進行性者，可由口角痙攣開始，漸傳至面部其他部位，甚而頸部、肢體等。 5，痛性強直痙攣（Painful tonic spasm）：多發(fā)性硬化病人從事運動或遭遇外來聲光等感覺性刺激，可能突發(fā)單側(cè)肢體之疼痛性強直痙攣，似手足搐搦，數(shù)秒至數(shù)分鐘即消失。 6，動眼危象（Oculogyric crisis）：亦名動眼痙攣（Oculogyric spasm），乃眼外肌發(fā)生強直痙攣，造成雙眼固定偏斜某方向，可持續(xù)數(shù)秒至數(shù)小時，最常見者為固定上視。腦炎后繼發(fā)帕金森癥候群或抗精神病藥物使用均可能發(fā)生動眼危象。 7，呃逆（Hiccup 或Singultus）：橫膈肌之痙攣性收縮伴聲門突然關(guān)閉而形成，有學(xué)者將之列為肌陣攣的一種。膈神經(jīng)或迷走神經(jīng)的局部刺激可致呃逆，如膈疝、胃脹、主動脈瘤或其他食道、胃、橫膈、縱隔的病變。中樞神經(jīng)病變?nèi)缒[瘤（第四腦室腫瘤、脊髓腫瘤）、血管性病變（最常在延腦）、毒素（如尿毒癥、Sulfonamides）或腦炎也可引起呃逆。此外尚有精神性呃逆。 8，職業(yè)性痙攣（Occupational spasm 或Occupational cramp）：職業(yè)上經(jīng)常使用的部位發(fā)生痙攣，可致痛并影響該部位的正常活動。例如“作家痛性痙攣”（Writer’s cramp）病人提筆欲寫字時，手及手指可痙攣而呈僵硬，甚至感覺肌肉疲憊或疼痛。此外，打字員、小提琴手、鋼琴手、金匠、電報員等均可發(fā)生職業(yè)性痙攣。有謂此病乃一種神經(jīng)官能癥，但有學(xué)者發(fā)現(xiàn)帕金森氏病、畸形性肌緊張不全（Dystonia musculorum deformans）、Wilson氏病及手足抽搐癥病人提筆或從事手的精巧動作時也可能發(fā)生類似的痙攣。 9，點頭痙攣（Spasmus nutans）：見于六個月至一歲半的兒童，除間歇性點頭外，尚可有眼球震顫、頭部傾斜病征。有謂與室內(nèi)照明不佳、軟骨病等有關(guān)。如蓋住病童眼睛，其點頭現(xiàn)象可能消失；而抓緊其頭部時，眼球震顫常可加重。此病于三、四歲時可自行消失。 巴彬斯基反射的體征 關(guān)于巴彬斯基反射的論述：巴彬斯基征是人類下肢屈曲反射的一種性質(zhì)上的畸變，它的發(fā)生與上運動神經(jīng)元(皮層脊髓)系統(tǒng)的功能和結(jié)構(gòu)障礙密切有關(guān) 屈曲反射顯然是目的論的一種固定反應(yīng)。當(dāng)人踏上尖釘或蛙趾浸入酸中或龍蝦腳被礁石壓住時，肢體將協(xié)調(diào)地從傷害性刺激處縮回。謝靈頓學(xué)派的主要成就是分析了哺乳類動物的屈曲反射。后肢屈曲包括足、踝、膝和髖關(guān)節(jié)的協(xié)調(diào)運動，使腳離開刺激而屈向軀干。必須注意，此反應(yīng)中使踝和足趾背屈的肌肉，在解剖學(xué)上稱為伸肌，如伸趾長肌。相反，由屈趾長肌引起的足趾向蹠面屈曲則是伸直支持反射的一部分，以維持直立姿勢。 在正常的神智清醒、肌肉松弛的受試者，用一適度的傷害性刺激極易引起屈曲反射，常用一頭部較尖的物體沿足的外側(cè)蹠面(經(jīng)典的巴彬斯基部位)劃向遠端，或沿足的外側(cè)劃向第五足趾(chaddock部位)。此反射是通過無髓鞘和細而有髓鞘的兩種痛覺纖維引起的多突觸反射。正常的閾值反應(yīng)是短趾屈肌收縮，或許其目的是有利于腳避開傷害性刺激。 最初，尤其是脛前肌和伸踇長肌聯(lián)合收縮使足在踝部背屈；在強烈反應(yīng)時，則出現(xiàn)膝和髖部的屈肌收縮。 正常的協(xié)同作用包括所有的足趾向蹠面屈曲，主要是由于屈趾短肌的活動；盡管此時伸趾長肌也收縮，其主要作用是使足在踝關(guān)節(jié)處背屈。在正常受試者，伸踇長肌即大踇趾的背曲肌不參與反應(yīng)。由于主要的活動肌肉皆為解剖學(xué)上的屈肌，故這種全部足趾向下的正常反應(yīng)型式，在臨床術(shù)語中被稱為屈肌反應(yīng)。 當(dāng)S-1節(jié)段以上的上運動神經(jīng)元通路在功能或結(jié)構(gòu)上受損時，反射亢進。這由下列現(xiàn)象可資證明：(1)刺激閾值減小；(2)興奮的解剖灶可擴布到 S-1節(jié)段以外的范圍；(3)任何刺激強度均可引起較 強的、范圍較廣泛的運動反應(yīng)。 這種有實用意義的獨特的病理反應(yīng)特征是傳出信號過度興奮的結(jié)果；伸踇長肌和在解剖學(xué)上與其相鄰的肌肉以及在功能上與其同類的踝部背屈肌、 脛前肌和伸趾長肌均被募集到收縮之中。結(jié)果在蹠關(guān)節(jié)處踇趾背屈(伸直)。肌電圖和阻斷神經(jīng)的研究證明，這是一種機械競爭：踇趾屈蹠短肌的向下力量被伸踇長肌的反向力所克服。就蹠反射而言，這種大踇趾背屈是上運動神經(jīng)元損害的唯一佐證。 Kugelberg等根據(jù)電刺激傳到整個臀部和下肢許多區(qū)域的實驗，提出了一個概念，認為正常人屈曲和伸直的兩種反應(yīng)型式是完全獨立的。不過他們認為“病理反射……并非新反射……它們是由于正常反射機制中的伸屈成分的協(xié)調(diào)整合遭到破壞所致。節(jié)段上調(diào)節(jié)的紊亂損害了反射機制對感覺刺激的強度，模式和部位的識別能力”。 巴彬斯基征是否是在神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育過程中被解放出來的,還有爭議。用“拇指甲給予一個適度的傷害性壓力”，Hogan和Milliken發(fā)現(xiàn)93%的正常新生兒有雙側(cè)屈曲反應(yīng)。而Ross等用一特別強的傷害性刺激，發(fā)現(xiàn)在新生兒中，71%有雙側(cè)伸肌反射，21.5%有單側(cè)伸肌反射。由此可見，大多數(shù)正常 新生兒均有巴彬斯基征。雖然還沒有該反射成熟過程的詳細的定量研究，但一般經(jīng)驗表明，大多數(shù)正常兒童在1歲以前就已有屈肌反射了。 總之，巴彬斯基征與正常痛覺的多突觸反射并無區(qū)別。更確切地說，它是一種活動過度的屈曲反射，在反射中由于擴散作用而涉及到伸踇長肌，即在 S-l脊髓神經(jīng)氈中的突觸過度興奮。應(yīng)注意，這個反射通稱為蹠反射。大踇趾向下的正常反應(yīng)稱為屈蹠反射(反應(yīng))。病理性伸蹠反射表現(xiàn)為蹠趾關(guān)節(jié)處踇趾背屈。巴彬斯基征(反應(yīng)或反射)的名稱與伸蹠反射（反應(yīng)）是同義詞。巴彬斯基反射—詞不應(yīng)用來表示蹠反射或刺激部位，沒有巴彬斯基陰性這回事. 就眼球震顫的檢查和分析，與大家分享以下資料（獨家資料）： 眼球震顫（Nystagmus） 眼球震顫系一種不隨意的眼球節(jié)律運動，大致可分成兩類，一為急跳性眼球震顫（Jerk nystagmus），又稱位相性（Phasic）眼球震顫，一為擺搖性（Pendular）眼球震顫。 眼球的急跳震顫可見快慢兩個相反方向的眼球運動，通常規(guī)定較快的方向為眼球震顫的方向。例如某病人的眼球震顫快相向右，慢相向左，則謂其眼球震顫向右。此種震顫較為常見，前庭器官及相關(guān)纖維通路的病變所發(fā)生的眼球震顫多屬此類。 擺搖震顫是指眼球的往返運動并無快相、慢相之分，此震顫較罕見，主要見于先天性各類眼疾。多發(fā)性硬化病人偶可見之。 眼球震顫的運動方向可為水平、垂直或旋轉(zhuǎn)者。有時眼球震顫可伴有頭部的點動或震顫、眼瞼的上下跳動，另外后天性眼球震顫病人可感覺四周環(huán)境的轉(zhuǎn)動而發(fā)生眩暈等癥狀。 1．視網(wǎng)膜或屈光介質(zhì)病變：先天白內(nèi)障、脈絡(luò)膜炎、中心角膜有不透明點或屈光不正而造成幼年弱視時，雖仍保存部分視力，但由于眼球無法固定注視，可引起擺搖性眼球震顫。 長期處于光線不佳處，眼球定視發(fā)生障礙，也可出現(xiàn)擺搖震顫，稱為“職業(yè)性或礦工性”眼球震顫，另可伴頭部震顫及提瞼肌痙攣。 2．先天性及家族性眼球震顫：病因不明，通常出生后不久即發(fā)生，以后持續(xù)終生。遺傳形式為常染色體顯性或性連隱性遺傳。病人眼球靜止時即有輕微擺搖震顫，無論朝何方向運動其震顫均增加，尚可伴有頭部振動或點動，但病人本身并無自覺癥狀，鏡中觀察也不知有眼球震顫現(xiàn)象，卻可發(fā)現(xiàn)其他先天性眼球震顫病患眼球的跳動（由于兩者的頻率不同之故）。病人常罹患其他眼球缺陷，如白化病、散光或弱視等，故視力不佳。 點頭痙攣見于嬰兒，可有眼球擺搖震顫、點頭、斜頸等表現(xiàn)。通常始于4至12個月大，而于3－4歲時痊愈，其點頭為垂直方向而非左右擺動，且點頭頻率與眼球震顫頻率無關(guān)，因此可與先天性震顫作一鑒別。 3．前庭迷路病變：可出現(xiàn)急跳性眼球震顫，常伴耳鳴、眩暈、惡心、嘔吐、聽力喪失、步態(tài)蹣跚等癥狀。 其震顫可細分為1至3度：向左第1度震顫指向左看時發(fā)生眼球向左震顫；向左第2度震顫指向左方或正前方注視，發(fā)生向左震顫；向左第3度震顫則無論向左、右或正前方注視，均可出現(xiàn)眼球的向左震顫。 內(nèi)耳迷路急性病變可引起眼球向?qū)?cè)的震顫；向快相的震顫方向側(cè)視或轉(zhuǎn)頭，會導(dǎo)致震顫增加。 中樞病變引起的震顫 周圍病變引起的震顫 眩暈等癥狀 可有或無，通常輕微 通常嚴(yán)重 震顫方向 隨注視方向，可朝多方向發(fā)生震顫 無論注視方向為何，恒定的朝單方向發(fā)生震顫 震顫形式 水平、旋轉(zhuǎn)或垂直 水平或旋轉(zhuǎn) 兩眼震顫 可能不對稱 為對應(yīng)同時震顫 除去注視 震顫消失 震顫變強 持續(xù)時間 較長 較短 長束病征 有 無 亞急性或慢性迷路病變，作側(cè)視可能發(fā)生朝向病變側(cè)的細微震顫，但可由于中樞代償現(xiàn)象，而無震顫發(fā)生。 周圍病變（迷路、第八神經(jīng)）一般出現(xiàn)水平或旋轉(zhuǎn)震顫。 4．中樞病變：中樞病變可引起水平、旋轉(zhuǎn)或垂直震顫，有人稱垂直震顫為腦干疾病的特征，但腦干受壓扭曲變形或抗痙藥物中毒亦可發(fā)生垂直震顫。以急跳性震顫為主。 腦干病變常引起單側(cè)性震顫，其垂直震顫多為上視時引起，常見于橋腦被蓋疾病。如脫髓鞘或血管病變、腫瘤、Wernicke氏病、延髓空洞癥、Arnold-Chiari畸形等均可出現(xiàn)上視震顫。向下看時引起垂直震顫則多為“枕大孔”附近的病變導(dǎo)致者，如Arnold-Chiari畸形。 橋腦小腦角腫瘤，如聽神經(jīng)瘤，可致雙側(cè)性水平震顫，向病側(cè)的震顫較為明顯。作冷熱試驗時，則見向病變側(cè)的震顫反應(yīng)減少。 小腦病變引起的眼球震顫，其快相朝注視方向，慢相則朝靜止時眼球位置。單側(cè)小腦病變，雙眼均可出現(xiàn)震顫，向病變側(cè)作對應(yīng)側(cè)視時最明顯；有主張必須小腦頂核與前庭的聯(lián)絡(luò)纖維遭破壞，始有可能出現(xiàn)眼球震顫。最常見病因為多發(fā)性硬化，其他有腫瘤、血管性病變、Friedreich共濟失調(diào)及多種遺傳性共濟失調(diào)癥等。 內(nèi)側(cè)縱束病變?nèi)缟匣蛳潞碎g性眼肌癱瘓均可致眼球震顫。某些頸髓病變會引起眼球震顫，例如頸髓腫瘤、脊髓空洞癥、Arnold-Chiari畸形等，也可能與內(nèi)側(cè)縱束的纖維遭破壞有關(guān)。 前庭核病變引起的震顫，刺激性病變向同側(cè)震顫，而破壞性病變則向?qū)?cè)震顫。 5．中毒：藥物中毒引起的眼球震顫一般多為水平者，其快相朝注視方向。例如酒精、所有鎮(zhèn)靜劑（尤其是巴比妥酸鹽）、抗痙劑（苯妥英、撲米酮、卡馬西平）、溴化物等中毒時，?？沙霈F(xiàn)眼球震顫。 6．臆病：當(dāng)病人于非意識下從事眼球定視時，其震顫可消失。除其他臆病特征外，病人尚可有瞼痙攣、聚視痙攣等。 7．反跳性震顫：病人側(cè)視時發(fā)生急跳性眼球震顫，約二十秒鐘后疲勞，眼球回到中央位置，以后發(fā)生反向的眼球震顫，數(shù)秒后又疲勞。此病征是由小腦變性引起。 8．蹺蹺板震顫：一眼向上震顫，另眼向下震顫，蝶鞍或蝶鞍旁腫瘤引起兩顳側(cè)偏盲者偶而可伴發(fā)蹺蹺板震顫，此外第三腦室腫瘤、橋腦病變亦可能引發(fā)。 9．聚視性震顫：雙眼同時緩緩?fù)庑罂焖賰?nèi)收，此節(jié)律性振動稱為聚視震顫。通常伴有其他種類震顫或Parinaud氏癥候群的表現(xiàn)，又可出現(xiàn)后縮震顫、眼瞼運動、聚視痙攣等病征。病變位置在上段中腦被蓋部，主由血管疾病或腫瘤引起。 10．后縮性震顫：當(dāng)病人嘗試向上看時，眼球發(fā)生前后振動，見于中腦上下丘區(qū)病變。 11．腭性震顫（Palatal nystagmus）：腭肌陣攣（Palatal myoclonus）的病人，向前方注視時可能發(fā)生旋轉(zhuǎn)或聚視性眼球震顫，稱腭性震顫，此震顫的頻率與腭肌、咽肌的肌陣攣節(jié)律相同，為中央被蓋束、下橄欖核或橄欖小腦束病變引起，可為腫瘤、腦炎或梗塞性病灶。 12．視動震顫：注視連續(xù)移動的景物可使眼球發(fā)生震顫，此震顫屬于急跳性者，故有快相慢相之分。例如乘坐火車觀看窗外的景物可引起眼球視動震顫，其慢相系與窗外景物移動方向（向后）一致，快相則與火車移動方向一致。Barany鼓（貼有黑白相間的長條）轉(zhuǎn)動時，注視之也可發(fā)生視動震顫，失明者此震顫消失，故可應(yīng)用以鑒定宣稱失明的臆病或詐病患者。 視動震顫系一種腦干反射，與前庭核無關(guān)。皮質(zhì)中樞位于大腦頂葉的緣上回及角回。如大腦頂葉的某側(cè)發(fā)生病變，則Barany鼓轉(zhuǎn)向該側(cè)引發(fā)的視動震顫會減少或消失；鼓轉(zhuǎn)向病變反側(cè)引起的震顫反應(yīng)正常。上部腦干的腫瘤、梗塞或脫髓鞘疾病均可造成眼球震顫的消失、變慢或不規(guī)則。 13．姿勢震顫：由于姿勢或頭部位置的改變而引起眼球震顫，常見于良性位置性眩暈。后腦窩腫瘤如兒童的第四腦室室管膜瘤或髓母細胞瘤，大人的轉(zhuǎn)移瘤，于病人轉(zhuǎn)頭或屈伸頭部時可能引發(fā)眼球震顫。 令病人迅速自坐姿倒成臥姿并偏斜其頭部，姿勢性眼球震顫的發(fā)生可有兩種類型： a.良性型：躺下后十至十五秒即發(fā)生震顫，持續(xù)約五十秒，震顫方向朝較低的耳，反復(fù)試驗則可適應(yīng)而致震顫減少或消失。震顫發(fā)生時伴有嚴(yán)重眩暈。 b.中樞型：躺下后立刻出現(xiàn)震顫，只要保持仰臥則震顫持續(xù)不消，反復(fù)試驗則反復(fù)發(fā)生震顫，病人并無眩暈或僅輕微眩暈。此型常由后腦窩腫瘤引起。 腦干的其他病變（如多數(shù)性硬化）亦會導(dǎo)致姿勢性眼球震顫。 14.冷熱震顫（Caloric nystagmus）：將冷或熱水灌入外耳道也可引起眼球震顫，此即冷熱試驗（Caloric test），正常人灌冷水于一耳，先引起雙眼向同側(cè)偏斜，隨即向?qū)?cè)發(fā)生眼球震顫；如灌以熱水則恰相反，眼球震顫系向同側(cè)。冷熱試驗結(jié)果的判讀如下： a.管性麻痹（Canal paresis）：半規(guī)管或第八神經(jīng)受損，可引起該耳冷熱試驗產(chǎn)生的震顫減少或消失。如右側(cè)前庭器病變，則無論灌熱水或冷水于右耳道，引發(fā)的眼球震顫反應(yīng)均減少。例如Meniere氏病，前庭神經(jīng)原炎，聽神經(jīng)瘤等。 b.方向優(yōu)勢（Directional preponderance）：某側(cè)前庭核病變，于冷熱試驗時向該側(cè)的眼球震顫反應(yīng)會減少。例如右側(cè)前庭核遭破壞，則右耳灌熱水、左耳灌冷水引起的眼球震顫會減少，眼球震顫主要朝向左側(cè)，此為左側(cè)優(yōu)勢。是故腦干病變，向?qū)?cè)的冷熱震顫占優(yōu)勢；大腦顳葉后部病變，則與病變同側(cè)的震顫占優(yōu)勢。 c.如出現(xiàn)垂直震顫或兩眼球的震顫并不對應(yīng)時，病灶位置可能在腦干。 15.其他震顫或類似眼球運動： 頭部受傷意識喪失的病人，于恢復(fù)意識后?？沙霈F(xiàn)短暫眼球震顫，并不影響預(yù)后，但如恰好于巖骨處骨折，則由于迷路或第八腦神經(jīng)受損，可能發(fā)生持續(xù)性眼球震顫。 類震顫眼球急跳（Nystagmoid jerks）：正常人向兩側(cè)作極度側(cè)視（尤其于疲憊的時）?？砂l(fā)生輕微眼球震顫。眼外肌麻痹如重癥肌無力也可能出現(xiàn)眼球跳動，但通常為單側(cè)。弱視的眼球有時會呈現(xiàn)不對應(yīng)的游動，似眼球震顫。 眼球陣攣（Opsoclonus）：系一種眼球的快速對應(yīng)撲動，于隨意運動或從事定視時惡化，病人通常伴隨有肌陣攣。眼球陣攣最常見于嬰兒的急性肌陣攣性腦病，成人腦炎或腦病也可見到。潛伏體內(nèi)的惡性腫瘤，如神經(jīng)母細胞瘤亦可能引起眼球陣攣。 眼球急動（Ocular bobbing）：雙眼敏捷、反復(fù)地向下對應(yīng)偏斜，一分鐘約發(fā)生兩三次，可能出現(xiàn)于下段橋腦有病變的昏迷病患。 甘露醇的應(yīng)用誤區(qū)（復(fù)習(xí)文獻）： （1）只要考慮顱內(nèi)病變，首先予20%甘露醇靜點。就目前情況看，只要懷疑腦出血或腦梗死時，大部分現(xiàn)場急救的醫(yī)務(wù)人員都會立即應(yīng)用20%甘露醇。實際上甘露醇的說明書上很清楚地注明:顱內(nèi)活動性出血者禁用(開顱手術(shù)除外)。除非有腦疝跡象，否則在最初幾個小時內(nèi)不用或慎用甘露醇。甘露醇使血腫以外的組織脫水后，可使血腫-腦組織間的壓力梯度增大，從而促使血腫擴張或加重活動性出血。自發(fā)性腦出血后8小時內(nèi)開始使用甘露醇的患者，其血腫增大的發(fā)生率（85.7%）顯著高于8小時以后使用甘露醇的患者（17.2%）。Hallenbeck等臨床研究及動物試驗證明，甘露醇治療急性腦梗塞確有療效，但療效的好壞程度與局部腦血流量及減輕腦水腫的程度無關(guān)。 （2）不了解顱內(nèi)壓，甘露醇用量過大，甘露醇用時過長。甘露醇用時過大、用時過長，可使腎小管變性及堵塞，以致出現(xiàn)少尿或氮質(zhì)血癥；實驗證明靜脈注射甘露醇96小時內(nèi)即可見到腎臟損害，大量快速靜點時，可造成滲透性腎?。ㄓ址Q甘露醇腎?。桓事洞歼€可進入血腦屏障破壞區(qū)，加重局部腦水腫；大劑量、長時間使用或血漿滲透壓超過320mmol/L時，可引起電解質(zhì)紊亂、腎功能衰竭、酸中毒等。 （3）甘露醇靜點，越快越好。甘露醇的輸入速度以10ml/min～15ml/min為宜，根據(jù)個體情況，適量調(diào)整。甘露醇輸入速度過快，短時間內(nèi)血容量劇增，引起一過性血壓升高，以致頭痛、視力模糊，同時腎血管收縮，腎小球濾過率下降而致急性腎功能損害 （4）甘露醇脫水時，不注意水電解質(zhì)平衡，過度脫水。目前仍然有一些人認為：腦出血高顱壓時，出量應(yīng)該大于入量，結(jié)果一些病人很快出現(xiàn)腎前性腎功能不全，繼而腎功能衰竭，嚴(yán)重電解質(zhì)酸堿平衡紊亂。 3）甘露醇臨床應(yīng)用經(jīng)驗:20%甘露醇脫水作用快、強，作用時間較長。注藥后10min～20min內(nèi)顱內(nèi)壓開始下降，0.5h降到最低水平，可使顱內(nèi)壓降低50%～90%。約1h后顱內(nèi)壓開始回升，約4h～8h回升到用藥前水平。一般用量：1g/kg.d～2g/kg.d，0.25g/次～0.5g/次，3次/d～4次/d。輸入速度以10ml/min～15ml/min為宜。最好在顱內(nèi)壓監(jiān)測下，調(diào)整用藥。顱內(nèi)壓（ICP）正常成人為0.7kpa～2.0kpa（5mmHg～15mmHg），兒童為0.4kpa～1.0kpa（3.0mmHg～7.5mmHg）。臨床上多將顱內(nèi)壓大于2.7kpa，作為需要進行顱內(nèi)降壓治療的界值。顱內(nèi)壓(ICP)監(jiān)測臨床意義：①量化監(jiān)測顱內(nèi)壓。②了解顱內(nèi)壓容積代償能力。③早期發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)病變，早期予以處理。④監(jiān)測腦灌注壓（CPP）與腦血流量（CBF）：CPP=平均動脈壓（MSAP）－平均顱內(nèi)壓（MICP）；CBF=CPP/CVR（腦血管阻力）。正常的CPP 9.3kpa～12.0kpa。當(dāng)ICP＞5.3kpa，CPP＜6.7kpa時，腦血管自動調(diào)節(jié)失敗。當(dāng)ICP接近MSAP時，顱內(nèi)血流幾乎停止，患者可在20秒內(nèi)進入昏迷狀態(tài)，4min～8min可能進入植物生存狀態(tài)甚至死亡。⑤指導(dǎo)治療。調(diào)整脫水劑、血管解痙劑等用量。⑥提高療效，降低死亡率。⑦判斷預(yù)后。 臨床顱內(nèi)壓簡易判斷方法：⑴急性顱內(nèi)高壓，可出現(xiàn)頭痛、惡心、噴射樣嘔吐、意識障礙，但無視乳頭水腫，視乳頭水腫一般在急性顱內(nèi)高壓3d～4d出現(xiàn)，7d達高峰；Cushing綜合征：呼吸、脈搏減慢，血壓升高，是中度和重度顱內(nèi)高壓的表現(xiàn)。⑵甘露醇應(yīng)用后10min～15min，典型顱內(nèi)高壓癥狀明顯減輕或消失，說明顱內(nèi)高壓需治療干預(yù)。⑶下一次應(yīng)用甘露醇前出現(xiàn)典型顱內(nèi)高壓，用藥后達到上次用藥效果時，說明用藥間隔時間合理。⑷病人頭痛等癥狀用藥前后變化不明顯，應(yīng)用考慮其他原因所致。⑸血管性頭痛，靜點甘露醇后頭痛亦能有所緩解，是因甘露醇的擴容作用，短時間內(nèi)腦血流增加，但頭痛緩解持續(xù)時間較短。⑹靜點甘露醇后，病人頭痛癥狀加重或病情惡化，隨補液、頭低位等處理癥狀緩解，提示顱內(nèi)低壓。 4）關(guān)于單位甘露醇的脫水量、鈉鹽丟失量，我在前帖已經(jīng)給出，不再贅述。 5）關(guān)于甘露醇應(yīng)用是否計入出入量的問題，存在不同的看法或習(xí)慣。理論上，甘露醇是自由水的載體，在機體不被代謝，也不被腎小管重吸收，將病變或損傷的腦組織中的自由水經(jīng)腎臟排除體外，所以計算出入量時，常常不將其納入計算范圍。但是臨床上如果存在嚴(yán)重的腎功能不全、心功能不全等情況時，出現(xiàn)少尿或無尿，不計算甘露醇的量肯定有失偏頗。 6）關(guān)于甘露醇使用會破壞BBB的問題，確實有文獻報道，但是也有很多研究對此提出異議。該問題目前沒有解決，需要進一步的RCT 7）關(guān)于腦梗死時（尤其大面積腦梗死），使用甘露醇會使有充分血管的正常組織脫水程度大于梗死缺血的組織，加重組織結(jié)構(gòu)的移位，增加危險。但是不同觀點的研究也較多，需要進一步的RCT。 |
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