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腦過度灌注綜合癥（cerebral hyperperfusion syndrome, CHS）是一種發(fā)生在頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（carotid endarteretomy, CEA）后或者頸動脈支架植入術(shù)（carotid artery angioplasty and stent placement, CAS）后的并發(fā)癥，臨床表現(xiàn)包括額顳部、眼眶周圍的搏動性頭痛（有時(shí)頭痛可呈彌散性）；眼面部的疼痛；惡心、嘔吐、意識障礙、腦水腫和視力損害；癲癇；神經(jīng)功能損害；顱內(nèi)或者珠網(wǎng)膜下腔出血等。一般情況下CHS臨床表現(xiàn)較輕，但如果未加以正確的診斷與處理，CHS可引起嚴(yán)重甚至威脅生命的后果。CHS的診斷主要依靠非特異性的癥狀和體癥，臨床工作中，容易誤診成頸動脈手術(shù)前后常見的并發(fā)癥，如腦血管栓塞和血栓形成。本文就CHS的病因、病理生理、診斷與治療等發(fā)面作一綜述。復(fù)旦大學(xué)附屬中山醫(yī)院血管外科王利新 1 流行病學(xué) CEA術(shù)后多數(shù)患者會出現(xiàn)無癥狀的同側(cè)腦血流量增加（高于基礎(chǔ)值20－40％），一般持續(xù)數(shù)小時(shí)。部分患者術(shù)后腦血流量超過基礎(chǔ)值100－200％，這種血流量增加常在術(shù)后3－4天達(dá)到高峰，術(shù)后6－7天降至穩(wěn)定狀態(tài)，有時(shí)可維持1－2周[1]。CEA術(shù)后相當(dāng)一部分患者發(fā)生過度灌注（目前定義為血流量超過基礎(chǔ)值1倍以上），部分患者出現(xiàn)癥狀即稱之為CHS[2]。CHS可以發(fā)生在CEA術(shù)后4周之內(nèi)的任何一天[3]，大部分的研究報(bào)導(dǎo)其發(fā)生在術(shù)后數(shù)小時(shí)到數(shù)天之內(nèi)，其發(fā)病率因各個(gè)研究樣本數(shù)、入組病人、診斷標(biāo)準(zhǔn)不同而存在較大差異，約為0.2％－18.9％。 2 正常的顱內(nèi)血管調(diào)節(jié) 正常情況下，當(dāng)體循環(huán)血壓在60－160mmHg之間時(shí)，大腦依靠二氧化碳和自身調(diào)節(jié)維持血供。二氧化碳主要對小動脈（0.5－1.0mm）起調(diào)節(jié)作用，對直徑大于2.5mm的血管沒有明顯作用。腦血管的自身調(diào)節(jié)包括肌原性和神經(jīng)原性調(diào)節(jié)兩部分。肌源性調(diào)節(jié)的作用是當(dāng)血壓升高、血管內(nèi)壓力增大時(shí)，平滑肌細(xì)胞去極化收縮血管，從而控制腦血流量[4]。當(dāng)血壓升高超過肌源性調(diào)節(jié)的范圍時(shí)，血管自身調(diào)節(jié)主要依靠分布在外膜的交感自主神經(jīng)[5]，交感神經(jīng)在血壓升高時(shí)收縮血管，產(chǎn)生神經(jīng)原性調(diào)節(jié)，這種由相應(yīng)支配神經(jīng)產(chǎn)生的血管調(diào)節(jié)稱作為血管神經(jīng)偶聯(lián)。椎基底動脈系統(tǒng)的交感神經(jīng)分布相對稀疏，交感神經(jīng)保護(hù)作用相對較弱，因此較其它部位更容易發(fā)生CHS。 3 CHS的病理生理 三種機(jī)制可能在高灌注和CHS的發(fā)生過程中起作用。 3.1 腦血管自身調(diào)節(jié)功能損害，不能對抗CEA術(shù)后腦血流量的增加 腦血管反應(yīng)性降低和儲備功能下降者易發(fā)生CHS支持這一理論[3]。對于這些患者，同側(cè)大腦中動脈的平均血流速度在CEA術(shù)后呈壓力依賴性，不能有效地對抗血壓的波動，降低體循環(huán)壓力后可以使大腦中動脈的血流速度恢復(fù)正常，腦血流量降低，患者癥狀常能得到緩解。多種因素導(dǎo)致腦血管的自身調(diào)節(jié)機(jī)制失衡。①術(shù)前的低灌注區(qū)域存在腦血管自身調(diào)節(jié)能力下降，CEA術(shù)中頸動脈阻斷進(jìn)一步加重腦血管自身調(diào)節(jié)能力的損害。②術(shù)前腦血管的內(nèi)皮功能損害。實(shí)驗(yàn)性地?fù)p傷頸動脈內(nèi)皮細(xì)胞降低甚至導(dǎo)致肌源性自身調(diào)節(jié)功能完全失常[6]，頸動脈狹窄者常伴有高血壓和糖尿病等伴存疾病，高血壓或者糖尿病引起的血管病變引起血管內(nèi)皮損害，因此常伴有不同程度的調(diào)節(jié)功能障礙。③化學(xué)介質(zhì)。NO是一種重要的心血管化學(xué)介質(zhì)，NO引起腦血管舒張和通透性增加，導(dǎo)致血管自身調(diào)節(jié)功能損害，參與CHS發(fā)生[7]。④氧自由基。CEA術(shù)中，短時(shí)間的頸動脈阻斷，即會產(chǎn)生大量的氧自由基。目前研究證明這些自由基能破壞內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管自身調(diào)節(jié)功能障礙，促進(jìn)CHS發(fā)生。臨床研究證實(shí)，應(yīng)用自由基清除劑可以降低術(shù)后發(fā)生高灌注的危險(xiǎn)性。⑤另一種可能的危險(xiǎn)因素是PH值。血管手術(shù)過程中的酸堿處理不當(dāng)常會促進(jìn)高灌注發(fā)生，說明存在導(dǎo)致血管自身調(diào)節(jié)失衡的因素。研究證實(shí)，術(shù)后二氧化碳濃度的升高損害血管自身調(diào)節(jié)功能，進(jìn)一步加重高灌注[8]。 3.2 壓力感受反射障礙 正常情況下，壓力感受反射起到緩沖體循環(huán)動脈壓力急劇變化的作用。CEA術(shù)后局部神經(jīng)的破壞導(dǎo)致壓力感受反射障礙[9]，此時(shí)，壓力感受反射不能有效地對抗體循環(huán)血壓的升高，導(dǎo)致大腦血供增加。 3.3 三叉神經(jīng)血管反射障礙 正常情況下，三叉神經(jīng)血管反射系統(tǒng)具有腦保護(hù)作用，它能使血管在受到縮血管物質(zhì)刺激后恢復(fù)到正常張力；參與調(diào)節(jié)導(dǎo)致大腦灌注增加的血管活性物質(zhì)的釋放，它的上述作用在三叉神經(jīng)節(jié)切除后即受到抑制[10]。 4 病理 CHS發(fā)生后，大量的液體滲出到毛細(xì)血管周圍的星狀細(xì)胞和間質(zhì)內(nèi)。為防止顱內(nèi)出血，細(xì)胞通透性增加，液體通過胞吞作用在細(xì)胞內(nèi)外進(jìn)行交換。這種水腫最后導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)外靜水壓的平衡[11]，椎基底動脈系統(tǒng)交感神經(jīng)分布較少，因而病變最為明顯。CHS病人尸檢所見與惡性高血壓腦病者相似，包括內(nèi)皮細(xì)胞的水腫和增生、紅細(xì)胞的外滲和纖維蛋白的壞死。 5 CHS的危險(xiǎn)因素 多種因素促進(jìn)CHS 的發(fā)生。腦血管功能儲備降低、手術(shù)后的高血壓、高灌注是最重要的危險(xiǎn)因素[12]。術(shù)前腦血流量和腦儲備功能下降的患者在術(shù)后發(fā)生長時(shí)間高灌注的可能性較大[3,13]。血壓控制是預(yù)防和治療CHS 的核心內(nèi)容。 6 CHS 的影像和功能檢查。 兩類表現(xiàn)對篩查易發(fā)生CHS者有意義：1.術(shù)前證實(shí)存在大腦低灌注；2.術(shù)中或者術(shù)后證實(shí)存在大腦高灌注。CT、MRI和經(jīng)顱多普勒（transcranial Doppler, TCD）是最經(jīng)常用到的影像學(xué)檢查方法，其它方法包括單光子發(fā)射的體層成像( single photon emission computerized tomography, SPECT )和PET，腦電圖（electroencephalogram，EEG）在頸動脈手術(shù)中判斷患者對缺血反應(yīng)性中應(yīng)用較多，但對診斷CHS 意義不大。 6.1 CT CT在頸動脈手術(shù)術(shù)前檢查中的價(jià)值有限，它不能發(fā)現(xiàn)CHS所有的危險(xiǎn)因素。CHS 發(fā)生后早期，當(dāng)SPECT檢查已經(jīng)提示存在高灌注時(shí)，常規(guī)的頭顱CT檢查可以無任何異常表現(xiàn)。CHS發(fā)生后CT檢查一般表現(xiàn)為彌散性或者片狀的白質(zhì)水腫；占位效應(yīng)；CEA同側(cè)不同程度的出血。因?yàn)樽祷讋用}系統(tǒng)的交感神經(jīng)分布較為稀疏，相對耐受CHS的能力較差，所以后循環(huán)系統(tǒng)枕頂部的白質(zhì)水腫最為明顯[14]。 6.2MRI 對于缺血性病變，MRI遠(yuǎn)較CT敏感，同時(shí)MRA可以無創(chuàng)地對顱內(nèi)外的血管進(jìn)行評估，因此，MRI適合術(shù)前檢測CHS的危險(xiǎn)因素。MRI的異常表現(xiàn)包括白質(zhì)的水腫；局灶性的梗死；局限性或者大范圍的出血等[15]。應(yīng)用新的磁共振技術(shù)可以檢測腦血管的反應(yīng)性，如動態(tài)磁化率增強(qiáng)MRI和灌注加權(quán)MRI[16]。彌散加權(quán)MRI 基于水分子彌散速率的差異，對缺血性病變的檢測較傳統(tǒng)的MRI更為敏感。一項(xiàng)研究對4例CEA術(shù)后出現(xiàn)癥狀的患者分別進(jìn)行彌散加權(quán)和灌注加權(quán)MRI檢查，彌散加權(quán)MRI沒有異常發(fā)現(xiàn)，而灌注加權(quán)MRI顯示雙側(cè)大腦半球血流量之間存在差異。灌注加權(quán)掃描并不是一個(gè)定量檢測方法，不能計(jì)算大腦半球之間血流量差異的絕對值[17]。 6.3 TCD TCD利用特定的探頭測量大腦中動脈的血流速度。在腦血管的自身調(diào)節(jié)過程中，大腦中動脈的管徑保持恒定，因此大腦中動脈血流速度的變化與大腦血液灌注之間存在很好的相關(guān)性。TCD可以顯示大腦中動脈血流直接和實(shí)時(shí)的信息，通過TCD能獲得術(shù)前是否存在低灌注、腦血管的反應(yīng)性、術(shù)后是否發(fā)生高灌注和動脈栓塞等信息。在已發(fā)生CHS的患者中，TCD通常顯示同側(cè)大腦中動脈血流速度上升150-300%，血壓下降后高灌注的糾正與臨床癥狀隨之改善。除了測量大腦中動脈的血流速度之外，TCD還可測量阻力指數(shù)（resistive index，RI）［Pourcelot′s index RI＝（收縮期最大血流速度－舒張期最低速度）／收縮期最大血流速度］和搏動指數(shù)（pulsatility index，PI）［Gosling′s index PI＝（收縮期最大血流速度-舒張期最低速度）／平均速度］，均可反映檢測血管的血流阻力狀態(tài)。PI降低代表舒張期血流增加和血管阻力下降。RI降低意味著遠(yuǎn)端血管阻力下降。TCD檢查的數(shù)據(jù)顯示：CEA術(shù)后大腦血管的自身調(diào)節(jié)需要很長一段時(shí)間才能得到恢復(fù)，一般常在6周內(nèi)穩(wěn)定；降低的術(shù)前大腦中動脈血流速度、搏動指數(shù)和腦血管反應(yīng)性與術(shù)后高灌注的發(fā)生有關(guān)；頸動脈阻斷鉗釋放后的峰值血流速度和搏動指數(shù)升高能很好的預(yù)測術(shù)后將發(fā)生持續(xù)高灌注[18]。Ogsawara等[19]報(bào)導(dǎo)CEA松鉗后峰值血流速度升高預(yù)測高灌注具有33%的假陽性，而TCD結(jié)合SPECT檢查診斷高灌注的敏感性和特異性均達(dá)100%。但高達(dá)10%的患者因缺乏足夠的骨窗而不能完成TCD檢查[20]，檢查結(jié)果也有一定的假陰性率。但TCD使用最為方便，能用于術(shù)前、術(shù)中、術(shù)后的檢測。 6.4 EEG EEG廣泛用于評估CEA術(shù)中頸動脈阻斷后大腦的反應(yīng)，以判斷是否需應(yīng)用轉(zhuǎn)流管[21]。CEA術(shù)后，在出現(xiàn)再灌注性癲癇的患者中，EEG可以表現(xiàn)為正常波形或者彌散的波形減慢。CHS患者中，即使沒有癲癇或在癲癇結(jié)束后，EEG仍可表現(xiàn)為單向的癲癇樣放電，這些放電表明局部大腦存在興奮點(diǎn)但已完全消散[22]，上述EEG表現(xiàn)是CHS敏感但是沒有特異性的癥狀。EEG對鑒別是否發(fā)生CHS幫助不大。 6.5 PET O15標(biāo)記的H20 PET 能在CEA術(shù)前評估是否存在低灌注狀態(tài)或在術(shù)后評估是否存在高灌注[23]。PET檢查能評估血流、代謝、水腫程度等指標(biāo)，檢查結(jié)果也較為準(zhǔn)確，但目前仍缺乏足夠的研究闡明PET檢查證實(shí)的高灌注和CHS兩者之間存在何種關(guān)系。 6.7 SPECT SPECT可以用來檢測術(shù)前腦血流的儲備功能和術(shù)后是否存在高灌注[24]。SPECT檢測中腦組織的高攝取和術(shù)后CT掃描的異常發(fā)現(xiàn)之間有高度的相關(guān)性，當(dāng)其他檢查不能區(qū)分癥狀是由缺血還是高灌注引起時(shí)，SPECT有助于鑒別診斷，隨著成像和分析技術(shù)的進(jìn)展，SPECT的鑒別能力將進(jìn)一步得到提高。 6.8 經(jīng)顱局部氧飽和度監(jiān)測 當(dāng)大腦氧耗和體循環(huán)氧飽和度穩(wěn)定時(shí)，大腦局部氧飽和度上升提示腦血流量增加。腦血流量可以通過近紅外分光鏡進(jìn)行測定。最近的研究報(bào)導(dǎo)在CEA術(shù)后，大腦局部氧飽和度上升和腦血量增加之間存在極強(qiáng)的線性關(guān)系。以SPECT的檢測結(jié)果作為標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)顱局部腦飽和度檢測高灌注的敏感性和特異性是100%[25]。 6.9 眼充氣體積描記法 眼動脈血流量是了解大腦動脈血流的一個(gè)良好指標(biāo)。眼充氣體積描記檢測簡便易行。臨床研究證實(shí)，如CEA 術(shù)后眼動脈血流量上升超過204%，則發(fā)生CHS的危險(xiǎn)性很高[26]。 6.10造影劑增強(qiáng)的經(jīng)顱實(shí)時(shí)彩色超聲。 一項(xiàng)研究使用造影劑增強(qiáng)的經(jīng)顱實(shí)時(shí)彩色超聲診斷CEA 術(shù)后是否存在高灌注和預(yù)測是否會發(fā)生CHS[27]。實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示：術(shù)后4天大腦中動脈平均血流速度/術(shù)前值≥1.5對診斷CHS的敏感性是100%，特異性是84%。 7 CHS 的預(yù)防 CHS 的預(yù)防包括選擇合適的手術(shù)時(shí)間、麻醉類型和麻醉藥物、控制高血壓和預(yù)先給予氧自由基等方面。 7.1 手術(shù)的時(shí)間的選擇 如果在腦梗后短時(shí)間內(nèi)（3到4周內(nèi)）進(jìn)行手術(shù)，術(shù)后由于高灌注導(dǎo)致的腦軟化灶出血的危險(xiǎn)性較高，特別是對于大的或者進(jìn)展性的腦梗。然而最近對歐洲頸動脈外科試驗(yàn)和北美癥狀性頸動脈外科試驗(yàn)的數(shù)據(jù)分析顯示：對于神經(jīng)癥狀穩(wěn)定的患者而言，缺血性事件發(fā)生后2周內(nèi)進(jìn)行CEA術(shù)獲得的益處最大[28]。這與兩周內(nèi)手術(shù)增加高灌注引起的出血理論矛盾。有報(bào)導(dǎo)認(rèn)為近期（3個(gè)月內(nèi)）對側(cè)頸動脈CEA術(shù)也會增加發(fā)生CHS的危險(xiǎn)，因此對側(cè)手術(shù)史也是手術(shù)時(shí)機(jī)選擇的一個(gè)考慮因素[29]。 7.2 麻醉的類型 目前的隨機(jī)試驗(yàn)還不能完全證實(shí)局麻還是全麻狀態(tài)下CEA術(shù)后更容易發(fā)生CHS。部分試驗(yàn)顯示局麻組阻斷鉗松開后大腦中動脈的血流速度明顯高于全麻組。對于這種現(xiàn)象是意味著同側(cè)循環(huán)受到更好的保護(hù)、耐受力更強(qiáng)還是更容易發(fā)生CHS[30]？現(xiàn)有的研究仍未闡明。全麻時(shí)，不同的麻醉藥物對腦血流量和自身調(diào)節(jié)的影響各不相同，應(yīng)謹(jǐn)慎選擇合適的麻醉藥物和劑量。大劑量的揮發(fā)性鹵素麻醉藥可能會導(dǎo)致CHS發(fā)生。異氟烷是一種揮發(fā)性麻醉藥，在達(dá)到相同麻醉效果的劑量下其血管擴(kuò)張效應(yīng)較小，因而是神經(jīng)外科手術(shù)麻醉的首選。異氟烷對腦代謝和自身調(diào)節(jié)的影響呈劑量依賴性，大劑量時(shí)也會對腦血管的自我調(diào)節(jié)造成影響。N2O對腦血流量、顱內(nèi)壓、腦血容量的作用極小，濃度低于70%的N2O對腦血管的自身調(diào)節(jié)幾乎沒有任何影響。然而，NO聯(lián)合使用異氟烷等揮發(fā)性麻醉藥時(shí)可導(dǎo)致腦血管擴(kuò)張，這種效應(yīng)并且隨著異氟烷濃度的升高而增強(qiáng)[31]。異丙酚常規(guī)用于已發(fā)生CHS的患者，它可能對腦代謝產(chǎn)生一定的影響，因此能使大腦的血流量向正常方向恢復(fù)[32]。同時(shí)，異丙酚能對抗兒茶酚胺引起的血壓升高，并且不會影響腦血管的自身調(diào)節(jié)和對二氧化碳的血管活性[33]。 7.3 血壓控制 術(shù)前控制血壓對于預(yù)防CHS十分重要。有些藥物在降低體循環(huán)壓力的同時(shí)增加腦循環(huán)的血流量，部分藥物對腦循環(huán)血流量的影響不大。選擇何種藥物，對于術(shù)后控制血壓意義重大（見CHS的治療）。對于術(shù)前血壓控制良好者，尚無研究顯示是否需將既往藥物換成對腦血流量無影響的藥物。 7.4 預(yù)先給予自由基清除劑 中樞神經(jīng)系統(tǒng)再灌注過程中產(chǎn)生的自由基可引起缺血后的高灌注。依達(dá)拉豐抑制脂質(zhì)環(huán)氧化過程和血管內(nèi)皮損傷、改善腦水腫和組織損傷。最近的研究顯示，頸動脈阻斷前30分鐘給予依達(dá)拉豐（60mg加入到100ml生理鹽水中靜滴）能降低CEA術(shù)后高灌注的發(fā)生率[3]。 8 CHS的治療 8.1 降低體循環(huán)血壓 8.1.1藥物選擇 CHS的患者的腦血流量呈血壓依賴性，體循環(huán)的血壓降低后，CHS癥狀能立即得到緩解。理論上，那些對腦血流量沒有直接影響或者能起腦血管收縮的降壓藥物對CHS有益。臨床上常用的降壓藥物，如直接的血管擴(kuò)張劑（代表藥物是硝普鈉和硝酸甘油）和鈣離子阻滯劑不適合CHS患者。血管緊張素II轉(zhuǎn)換酶抑制劑和阻滯劑能增加大腦灌注。研究顯示慢性心功能不全而長期使用卡托普利者盡管平均動脈壓下降，但腦血流量仍有所增加，因而ACEI和ARB類藥物不適合CHS者[34]。β受體拮抗劑降低動脈壓力，在腦血管自我調(diào)節(jié)范圍內(nèi)對顱內(nèi)壓的壓力影響很小。α1β受體拮抗劑拉貝絡(luò)爾對腦血流量沒有直接影響，能降低腦灌注壓和平均動脈壓約30%[35]，應(yīng)用在CHS 中效果良好。因?yàn)镃EA 術(shù)后血壓升高和升高的顱內(nèi)與外周血槳5-羥色胺濃度有關(guān)，可以選擇中樞性的交感神經(jīng)抑制劑。α2受體拮抗劑可樂定激動延腦突觸后膜α2腎上腺受體，使中樞交感沖動傳出減少，周圍血管阻力降低，也激活周圍血管α2受體，使兒茶酚胺釋放減少，因而降低血壓心率和心輸出量，可用于CEA術(shù)后。保留腦干對壓力感受器控制的敏感性是可樂定的另一特點(diǎn)[36]。 在CHS治療中，拉貝洛爾和可樂定是較為合適的藥物，其他降壓藥則有可能會加重癥狀。 8.1.2 治療的時(shí)間 在大腦的自我調(diào)節(jié)完全恢復(fù)之前，應(yīng)嚴(yán)格控制血壓。大腦自我調(diào)節(jié)機(jī)制恢復(fù)時(shí)間因人而異,對治療時(shí)間為多長較難確定。有些專家建議術(shù)后6個(gè)月內(nèi)一直給與治療[37]。有些以顱內(nèi)雙側(cè)半球多普勒血流信號相等作為治療結(jié)束的判定標(biāo)準(zhǔn)[38]。多數(shù)專家認(rèn)為TCD適合于高灌注后隨訪。 8.2 局部神經(jīng)阻滯 根據(jù)三叉神經(jīng)血管反射通路在CHS發(fā)生中作用的假說，局部應(yīng)用麻醉劑進(jìn)行神經(jīng)肌肉阻滯可作為CHS治療的嘗試，但效果仍有待觀察[39]。 8.3腦水腫的治療 腦水腫的治療包括：應(yīng)用鎮(zhèn)靜藥物、短時(shí)間的過渡通氣、治療高熱、應(yīng)用甘露醇、高滲鹽水和巴比妥類藥物。雖然這些藥物對于單純腦水腫的治療效果是肯定的，但目前尚缺 乏足夠的研究顯示這些藥物CHS是有益的，糖皮質(zhì)激素可能對治療CHS有一定幫助[40]。 8.4抗驚厥治療 目前的治療研究不推薦常規(guī)預(yù)防性地應(yīng)用抗驚厥藥物。部分學(xué)者推薦當(dāng)EEG出現(xiàn)周期性的單側(cè)癲癇樣放電時(shí)可預(yù)防性的應(yīng)用抗驚厥藥[41]。當(dāng)患者出現(xiàn)CHS引起的單側(cè)頭痛和局灶性神經(jīng)功能缺失時(shí)，可預(yù)防性的應(yīng)用。當(dāng)有明確的癲癇發(fā)作時(shí)，必須給與抗驚厥藥。 8.5抗凝和抗血小板藥物 CEA術(shù)后如出現(xiàn)癲癇，即應(yīng)停用各種抗凝藥物[2]。為防止其它心血管并發(fā)癥，抗血小板藥物應(yīng)繼續(xù)使用。 9 CHS的預(yù)后 預(yù)后與診斷和治療是否及時(shí)準(zhǔn)確相關(guān)。部分研究顯示大部分的患者能完全恢復(fù)（可能與診斷治療較早有關(guān)）；部分研究表明CHS后30%患者（嚴(yán)重的CHS 或者診斷較晚）不能完全恢復(fù)，殘留神經(jīng)癥狀；甚至有研究報(bào)導(dǎo)死亡率高達(dá)50%[2]。雖然顱內(nèi)出血的發(fā)生率較低，但一旦發(fā)生，后果往往十分嚴(yán)重。 CHS是頸動脈術(shù)后特有的并發(fā)癥，隨著頸動脈傳統(tǒng)和介入手術(shù)的廣泛開展，術(shù)后出現(xiàn)CHS的情況將會逐漸增多。CHS的很多問題包括病因、預(yù)防和治療措施等需要做更進(jìn)一步的研究。
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