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各類肝炎及肝硬化超聲

 Kris在熬夜 2017-12-29

1)急性肝炎:肝臟腫大,超過正常值,角度變鈍;肝實質點狀回聲偏低,不均勻,透聲好;門脈內徑正?;颍?/span>1.4cm;脾臟輕度增厚,膽囊壁增厚、囊腔縮小,肝內彩色多普勒血流信號豐富。



2)重癥肝炎:肝臟萎縮,肝界明顯縮小,肝表面毛糙不平,回聲增強,肝實質點狀回聲粗大不均,回聲高低不等呈斑紋地圖狀,門脈內徑增寬>1.4cm,脾臟增厚>3.9cm,膽囊壁增厚或水腫呈雙層。檢查急性肝炎患者時要密切觀察,定期復查;注意肝臟大小變化和圖像異常變化,謹防重癥肝炎漏診。

3)慢性肝炎:聲像圖以慢性彌漫性肝病形式為其表現(xiàn)。肝界正常大小或增大,角度變鈍,肝內點狀回聲增強、粗大不均,門脈內徑增寬>1.4cm,脾增厚>3.9cm,膽囊壁毛糙厚>0.3cm。

4)肝硬化:肝硬化多由乙肝病毒、丁肝病毒、丙肝病毒和(或)寄生蟲感染等引起的各種慢性活動性肝炎演變而來,即門脈性肝硬化;也可由膽汁淤積、酗酒等引起的酒精損害肝臟及長期肝淤血而形成其它原因的肝硬化;少見的有代謝遺傳缺陷如血色病、肝豆狀核變性等。肝硬化病理特征為肝細胞變性壞死,繼之出現(xiàn)肝細胞修復、再生及纖維組織過度增生,纖維化可分布于全肝,形成纖維分隔和再生結節(jié),從而引起肝微循環(huán)血流障礙和門脈血流壓力升高,產生門脈高壓癥。肝硬化聲像圖特點為肝界變小,表面不平呈鋸齒狀,肝內點狀回聲增強、粗大不均,由于肝纖維化和分隔結節(jié)形成而使肝靜脈管腔粗細不均、血管顯示不清,肝內回聲結節(jié)感。肝硬化失代償期腹腔內可見腹水回聲,膽囊壁水腫呈雙層,門脈高壓形成時,門靜脈擴張,門脈主干內徑>1.4cm,有時門靜脈增寬內有血栓回聲,門靜脈血流量增加達1440.1±341.2ml/min,血流速度加快,平均流速達13.6±3.2cm/s。

肝硬化時脾臟明顯增大,脾靜脈迂曲擴張,內徑>0.7cm,血流速度加快達15.5±4.0cm/s,血流量增加達932.1±259.4ml/min。

當側支循環(huán)建立增多時,門脈壓力和門、脾靜脈血流量可有不同程度減小。

157.什么是脂肪肝?脂肪肝的病因和超聲診斷標準是什么?     



肝臟是人體內糖類、蛋白質和脂肪三大營養(yǎng)物質代謝的重要器官,也包括內分泌激素的代謝、毒物和藥物代謝與解毒。肝臟分泌膽汁參與食物消化吸收運輸和儲存。脂肪的吸收、合成、氧化、分解、運輸主要在肝臟完成,正常肝臟脂肪含量約2%-4%,當上述脂肪代謝過程障礙,肝內脂肪含量超過5%時稱為脂肪肝。輕度脂肪肝肝內脂肪含量為5%-10%,中度為10%-25%,25%以上為重度脂肪肝。肝細胞脂肪變性、功能受損,臨床出現(xiàn)肝臟回聲異常和肝功能損傷表現(xiàn),如病因不去除,治療不當,病變嚴重可導致肝硬化。(見表9

脂肪肝常見病因為肥胖,由于熱量攝入過多、消耗少,過多的糖、蛋白在肝內轉化為脂肪或飲食內脂肪量過高,造成高血脂,脂肪在肝內沉積存儲形成脂肪肝。長期飲酒、酗酒也是常見原因。酒精90%以上在肝內解毒,酒精代謝產物乙醛對肝細胞有直接毒性,酒精量超過肝臟解毒能力可引起脂肪肝,重者肝硬化。糖尿病代謝障礙,脂肪分解為游離脂肪酸,堆積于肝臟形成脂肪肝,肝炎患者過度營養(yǎng)、限制活動造成肝內糖、脂肪堆積,肝功能損傷代謝下降,使肝內脂肪沉積。長期接觸毒物如四氯化碳、磷、砷等,長期應用抗腫瘤藥物、四環(huán)素、糖皮質激素等可造成肝細胞脂肪變性形成脂肪肝。妊娠婦女激素水平

9  不同程度脂肪肝超聲診斷標準


輕  度

中  度

重  度

肝外形

肝界正常,角度銳利

肝界稍大,角度變鈍

肝外形明顯增大,角度圓鈍

肝實質點狀回聲

粗大致密、增強

粗大密集、增強

粗大密集、增強、凸透鏡感

肝后方回聲衰減

輕度

明顯

肝內血管

正常

變細

受擠壓

CDFI

肝內血流色彩稍暗淡

肝內血流色彩暗淡

肝內血流色彩暗淡,血管走行間斷

門脈主干

<1.3±0.05

1.3±0.05

1.4±0.05

PV血流速度

12.0±0.05

11.0±0.06

10.3±0.05

脾臟

正常大小

厚度3.84.1cm

明顯增厚>4.5cm,體積增大


來源:超聲聯(lián)盟

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