謝邀.咱力圖用最通俗易懂的語言說透#糖尿病#發(fā)病的機制和中心環(huán)節(jié)。我想這可能是很多糖友關(guān)心的問題。糖尿病分為1型糖尿病和2型糖尿病以及其他類型的糖尿病.今天我們就來說說最常見的2型。首先還是遺傳因素，2型糖尿病是多個基因異常形成的。遺傳因素主要影響著β細(xì)胞的功能，下面我們會講到。另外還有環(huán)境因素，包括年齡增長、現(xiàn)代生活方式、營養(yǎng)過剩、體力活動不足、子宮環(huán)境以及應(yīng)激、化學(xué)毒物等。遺傳因素和上述環(huán)境因素共同作用導(dǎo)致的#肥胖#，特別是中心型肥胖，也就是我們常說的“腹型”肥胖、“蘋果型”肥胖，與#胰島素抵抗#和#2型糖尿病#發(fā)病密切相關(guān)。


人體血糖要維持正常，首先需要我們體內(nèi)胰腺的胰島β細(xì)胞分泌#胰島素#，而胰島素是我們體內(nèi)唯一一個降血糖激素。胰島素降糖機制比較復(fù)雜，總的來說就是增加血糖的利用，減少血糖的生成。產(chǎn)生2型糖尿病的原因，就是我們體內(nèi)的各個胰島素作用的靶器官對胰島素的敏感性降低，我們叫做胰島素抵抗，也就是同樣多的胰島素再也不能將血糖降到同樣的水平。這個時候，如果β細(xì)胞的功能正常，就可以代償性地增加胰島素分泌，血糖水平還可以維持正常。但是如果β細(xì)胞無法代償胰島素抵抗的作用時，就會發(fā)生2型糖尿病。通常情況下，胰島素抵抗和β細(xì)胞功能代償缺陷是有著相同的遺傳背景的，也就是說你的基因中有胰島素抵抗就非常有可能有β細(xì)胞功能代償缺陷。

β細(xì)胞功能代償缺陷主要表現(xiàn)為1、飯后，大約1分鐘后胰島素就有一個快速分泌，持續(xù)時間較短。但是β細(xì)胞功能缺陷的人這項反應(yīng)會減弱或消失，即下圖中的第一時相的胰島素分泌減弱和消失。2、飯后大約30分鐘，胰島素會又有一個分泌高峰，持續(xù)較長，但在β細(xì)胞功能缺陷的人，這項反應(yīng)的峰值延后，如果病情早期，胰島素的峰值會代償性地升高，但如果是晚期，則峰值也會下降。見圖二第二時相的胰島素分泌高峰的延后和下降。

圖一 正常人胰島素分泌

圖二 正常人與糖尿病患者胰島素分泌的對比

胰島中還有一種細(xì)胞叫α細(xì)胞，它分泌胰高血糖素，這種激素是升高血糖的。正常情況下，進(jìn)餐后的高血糖會刺激早相胰島素的分泌和一種肽類物質(zhì)（GLP-1）分泌，兩者共同抑制胰高血糖素，以防血糖過度升高。但是2型糖尿病患者體內(nèi)的β細(xì)胞是減少的，α細(xì)胞/β細(xì)胞地比值增加，此外，α細(xì)胞對高血糖的敏感性下降，使得α細(xì)胞分泌胰高血糖素的作用并不能明顯被抑制。所以血糖也是升高的。

這里面涉及到一種物質(zhì)叫做GLP-1，它的作用是刺激β細(xì)胞的胰島素合成和分泌、抑制胰高血糖素分泌。

2型糖尿病的自然史為一漫長的過程。早期存在胰島素抵抗，而β細(xì)胞的功能正常，就可以代償性地增加胰島素分泌，血糖水平還可以維持正常。但是如果β細(xì)胞無法代償胰島素抵抗的作用時，就會進(jìn)展成糖調(diào)節(jié)受損，繼而發(fā)生2型糖尿病。另外，胰島α細(xì)胞功能異常和GLP-1分泌缺陷也可能在2型糖尿病發(fā)病中起重要作用。

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