腦梗塞（brain infarction）多見(jiàn)于45～70歲中老年人，約占全部腦血管病（卒中）的60%～80%，男女之比為3：2。部分患者有短暫性腦缺血發(fā)作史或高血壓動(dòng)脈硬化史。病理表現(xiàn)為腦部血液循環(huán)障礙，缺血、缺氧所致的局限性腦組織缺血性壞死或軟化。起病較突然，并在短期內(nèi)進(jìn)行性加重。臨床癥狀與梗死區(qū)域的腦功能有關(guān)，常導(dǎo)致偏身感覺(jué)運(yùn)動(dòng)障礙、失語(yǔ)等。梗塞區(qū)面積較大時(shí)可因腦水腫出現(xiàn)腦疝癥狀。腔隙性腦梗塞為腦穿支動(dòng)脈閉塞引起的小梗死，臨床表現(xiàn)輕微。出血性腦梗塞一般發(fā)生在腦梗塞后1周左右，溶栓治療時(shí)更常見(jiàn)，臨床上在原有腦梗塞基礎(chǔ)上，癥狀加重。

（1）CT：①多數(shù)于24h內(nèi)呈陰性表現(xiàn)，少數(shù)于6h后顯示為低密度區(qū)。②部分超急性期梗塞CT表現(xiàn)為局灶性腦腫脹和基底節(jié)區(qū)結(jié)構(gòu)模糊，灌注檢查顯示低灌注。③血管閉塞第二天，缺血區(qū)密度明顯減低，其部位及范圍與閉塞血管的供血區(qū)一致，同時(shí)累及皮髓質(zhì)，多呈楔形或扇形。④1～2周病變區(qū)密度均勻，邊界清楚；2～3周出現(xiàn)模糊效應(yīng)；1～2個(gè)月可呈水樣密度，同時(shí)局部腦溝增寬，同側(cè)腦室擴(kuò)大。⑤大腦中動(dòng)脈供血區(qū)梗塞時(shí)，梗死的低密度腦組織可襯托出大腦中動(dòng)脈水平段的高密度影，即“條帶征”。⑥增強(qiáng)檢查，梗塞后3～7天至4～6周，病變區(qū)出現(xiàn)腦回樣強(qiáng)化，第2～3周出現(xiàn)率最高。⑦腔隙性腦梗塞多見(jiàn)于基底節(jié)、小腦和腦干，呈圓形、斑點(diǎn)狀低密度灶，無(wú)占位效應(yīng)，直徑在15mm之內(nèi)。⑧出血性腦梗塞是腦梗塞的特殊類型，呈大片低密度梗死灶中的斑點(diǎn)狀高密度出血灶。

（2）MRI：①超急性期常規(guī)MRI呈陰性，彌散成像（DWI）呈高信號(hào)，ADC值減低，灌注成像（PWI）呈低灌注狀態(tài)。②當(dāng)PWI顯示的低灌注區(qū)與DWI高信號(hào)區(qū)不匹配時(shí)，兩者間的不匹配區(qū)為“缺血半暗帶”。③“缺血半暗帶”的存在是進(jìn)行溶栓治療的理論基礎(chǔ)，溶栓治療可使“缺血半暗帶”內(nèi)腦組織轉(zhuǎn)化為正常灌注區(qū)。④急性期呈T1WI低信號(hào)，T2WI高信號(hào)，F(xiàn)LAIR高信號(hào)，DWI高信號(hào)，PWI呈低灌注。⑤亞急性期常規(guī)序列表現(xiàn)同急性期，DWI信號(hào)呈下降趨勢(shì)。⑥慢性期T1WI，T2WI表現(xiàn)同急性期，F(xiàn)LAIR呈低信號(hào)，DWI呈低信號(hào)。⑦增強(qiáng)后表現(xiàn)同CT。⑧腔隙性腦梗塞多見(jiàn)于基底節(jié)、小腦和腦干，類圓形，大小在15mm以內(nèi)，信號(hào)特點(diǎn)與腦梗塞一致。⑨出血性腦梗塞時(shí)在梗塞病灶內(nèi)見(jiàn)斑點(diǎn)狀出血信號(hào)。

急性腦梗塞MRI平掃圖像

a. MR T1WI顯示右側(cè)顳葉及基底節(jié)片狀低信號(hào)，局部腦組織腫脹，右側(cè)側(cè)腦室后角受壓，外側(cè)裂池部分閉塞；b. MR T2WI、c. MR FLAIR及d. MR DWI均呈高信號(hào)。

腔隙性腦梗塞MR圖像

a. MR T1WI顯示右側(cè)丘腦斑片狀低信號(hào)灶；b. MR T2WI、c. MR FLAIR和d. MR DWI均顯示高信號(hào)。

缺血性腦梗塞的低密度灶有時(shí)需與膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤、脫髓鞘病變、腦積水腦白質(zhì)間質(zhì)水腫等鑒別。①膠質(zhì)瘤、轉(zhuǎn)移瘤：水腫位于腫瘤周?chē)?，與腦血管供血區(qū)無(wú)關(guān)，增強(qiáng)后可見(jiàn)腫瘤實(shí)體強(qiáng)化。②脫髓鞘病變：病灶大多位于腦室周?chē)?。③腦積水腦白質(zhì)間質(zhì)水腫：兩側(cè)對(duì)稱，分布于腦室周?chē)?，伴腦室系統(tǒng)擴(kuò)大。