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來源 中華內(nèi)科雜志
作者：Gitelman綜合征診治專家共識協(xié)作組 本文刊于：中華內(nèi)科雜志, 2017,56(09): 712-716
Gitelman綜合征(Gitelman syndrome，GS, MIM: 263800)是一種常染色體隱性遺傳的失鹽性腎小管疾病。因1966年美國醫(yī)生Gitelman等首先報道了3例家族性低鉀、低鎂、低尿鈣及代謝性堿中毒而得名[1]。該病曾長期被認(rèn)為是Bartter綜合征的一個特殊亞型，直至1996年其致病基因被成功克隆[2]。現(xiàn)已明確，GS的病因是編碼位于腎遠(yuǎn)曲小管的噻嗪類利尿劑敏感的鈉氯共同轉(zhuǎn)運體(NCCT) 蛋白的基因SLC12A3發(fā)生功能缺失突變導(dǎo)致NCCT的結(jié)構(gòu)和/或功能異常，從而引起腎臟遠(yuǎn)曲小管對鈉氯重吸收障礙導(dǎo)致低血容量、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活、低血鉀和代謝性堿中毒等一系列病理生理和臨床表現(xiàn)[3]。
至今GS的確切發(fā)病率尚不清楚，國外報道歐洲人中約為1/40 000[4]，而亞洲人中可能更高，日本人中根據(jù)雜合子攜帶率估算的患病率在10.3/10 000[5]。GS患者一般在青少年或成年時發(fā)病，血尿生化異?？稍缬谂R床癥狀出現(xiàn)。多數(shù)患者臨床表現(xiàn)為乏力、疲勞、口渴、多尿等非特異性癥狀，治療后預(yù)后良好，因此GS曾被認(rèn)為是一種良性腎小管疾病。但近年的研究顯示，GS患者的生活質(zhì)量明顯下降[6]，少數(shù)患者甚至可出現(xiàn)生長發(fā)育遲緩、軟骨鈣化、橫紋肌溶解和室性心律失常等嚴(yán)重臨床癥狀[7,8]。此外，長期的低鉀低鎂可能導(dǎo)致糖代謝異常、腎功能受損等并發(fā)癥而影響預(yù)后[9,10]，因而早期診斷、合理治療及監(jiān)測病情非常必要。為規(guī)范GS的診斷和治療，本協(xié)作組組織相關(guān)專家檢索和復(fù)習(xí)近年發(fā)表的相關(guān)文獻(xiàn)，依據(jù)循證醫(yī)學(xué)原則，制定了本共識，供臨床醫(yī)師參考。
一、診斷 (一)臨床表現(xiàn)
多數(shù)GS患者于青少年或成年發(fā)病，但一些臨床癥狀也可在兒童期甚至新生兒期出現(xiàn)，約1/3的患者可有明確的家族史[11]。GS常見的臨床癥狀多為非特異性，常與電解質(zhì)紊亂及RAAS激活等有關(guān)，包括以下表現(xiàn)：
1．全身癥狀： 肢體乏力、疲勞、運動耐量下降、口渴、多飲、嗜鹽；
2．心血管系統(tǒng)： 血壓正常或偏低、心悸、QT間期延長、室性心律失常；
3．消化系統(tǒng)： 發(fā)作性腹痛、便秘、嘔吐；
4．泌尿系統(tǒng)： 多尿、夜尿、遺尿、蛋白尿、低鉀性腎?。?/span>
5．神經(jīng)-肌肉系統(tǒng)： 頭暈、眩暈、共濟失調(diào)、假性腦瘤、肢體麻木、感覺異常、肌肉痙攣、抽搐、橫紋肌溶解；
6．骨關(guān)節(jié)系統(tǒng)： 關(guān)節(jié)痛、軟骨鈣質(zhì)沉著癥；
7．生長發(fā)育： 發(fā)育停滯、生長遲緩、青春期延遲。
需要指出，多數(shù)GS患者尿蛋白定量正?；蜉p度升高，一般為中小分子蛋白，可能與長期低鉀所致的腎小管損傷有關(guān)，大多數(shù)患者腎功能正常，因此無需腎穿刺活檢。但患者如果出現(xiàn)大量蛋白尿、原因不明的腎功能受損等，需行腎穿刺活檢明確是否合并腎小球病變或其他腎臟疾病[12]。
(二)實驗室檢查
1．生化及影像學(xué)檢查： 由于GS患者癥狀缺乏特異性，臨床診斷更多依賴于實驗室檢查，典型患者臨床表現(xiàn)為'五低一高'和代謝性堿中毒，即低血鉀、低血鎂、低血氯、低尿鈣、偏低血壓和RAAS活性增高。特別是低血鎂和低尿鈣對診斷GS有重要價值。支持GS診斷的實驗室檢查結(jié)果主要包括：
(1)低鉀血癥及腎性失鉀：血清鉀<3.5><2.0 mmol/l，排除使用降鉀類藥物)，常持續(xù)存在或反復(fù)出現(xiàn)，伴腎性失鉀(尿鉀/尿肌酐="">2.0 mmol/mmol或血鉀低于3.5 mmol/L時24 h尿鉀>25 mmol)；
(2)代謝性堿中毒；
(3)低鎂血癥及腎臟排泄鎂增多：血鎂<0.7>Mg)>4%{FEMg＝[尿鎂(mmol/L)×血肌酐(mmol/L)]/[血鎂(mmol/L)×尿肌酐(mmol/L)]}；
(4)低尿鈣：成人隨機尿中尿鈣/尿肌酐<0.2>
(5)RAAS系統(tǒng)激活(血漿腎素、血管緊張素及醛固酮水平增高或活性增強)；
(6)氯離子排泄分?jǐn)?shù)(FECl)>0.5% {FECl＝[尿氯(mmol/L)×血肌酐(mmol/L)]/[血氯(mmol/L)×尿肌酐(mmol/L)]} ；
(7)腎臟超聲檢查正常(一般無鈣質(zhì)沉著或發(fā)育異常)。
上述檢查中，血液和尿液標(biāo)本需同步留取，建議留取2～3次。如果患者正在補鉀補鎂治療且血電解質(zhì)水平正?；蚪咏＃瑒t可停用相關(guān)藥物48 h后進行檢測，以免干擾檢查結(jié)果。
當(dāng)患者存在腎臟畸形或發(fā)育異常性疾病、出生前羊水過多、發(fā)病早于3歲、長期應(yīng)用利尿劑或緩瀉劑、長期高血壓病史及無低鉀血癥或細(xì)胞外液體增加等臨床表現(xiàn)時，則不支持GS的診斷。
2．氯離子清除試驗(氫氯噻嗪試驗)： 由于GS患者的病變部位在遠(yuǎn)曲小管(氫氯噻嗪作用部位)，故氯離子清除試驗中，速尿能使GS患者的氯離子排泄明顯增加，而氫氯噻嗪則對患者的氯離子清除影響不大，從而可以鑒別GS與Bartter綜合征(病變部位在髓襻升支粗段，為速尿作用部位)。但氯離子清除試驗過程較為復(fù)雜，且存在加重低血鉀的風(fēng)險[13]。隨著基因檢測技術(shù)的不斷成熟，已不推薦該試驗作為常規(guī)檢查[14]。
3．基因檢測： 所有患者均應(yīng)行家系調(diào)查，并推薦在有條件的機構(gòu)行基因檢測以獲得確診。目前世界范圍內(nèi)已有超過400個不同的SLC12A3基因致病突變被報道，不同地區(qū)的常見突變位點有所不同，如歐洲人中IVS9＋1G>T剪切突變多見[15,16]，而我國患者中以T60M和D486N位點突變較為多見[11,12,17,18,19,20]，可供基因篩查時參考。
因此，典型GS患者可通過臨床表現(xiàn)和實驗室檢查獲得臨床診斷，而最終確診則有賴于基因檢測。其詳細(xì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)可參考改善全球腎臟病預(yù)后組織(KDIGO)推薦的建議[14]，見表1。
(三)鑒別診斷
1．Bartter綜合征(BS)： GS與經(jīng)典型BS在臨床表現(xiàn)上存在交叉[21]，兩者均有低血鉀、腎性失鉀、低氯性代謝性堿中毒、RAAS激活但血壓不高。鑒別要點主要是發(fā)病年齡、是否存在低尿鈣、低血鎂及是否合并生長發(fā)育遲緩，基因檢測可以明確(表2)。
2．其他可能引起低鉀血癥的疾?。?/span> 應(yīng)在仔細(xì)詢問病史的基礎(chǔ)上通過實驗室檢查進行排除。如攝入不足、胃腸道丟失或鉀離子異常分布的患者多數(shù)存在胃腸道疾病病史或周期性麻痹，尿鉀檢查提示無腎性失鉀；慢性嘔吐或腹瀉的患者可存在低血鉀及尿鉀排泄增多，但其尿氯排泄不增高(<25>[22,23]，需要通過病史、臨床表現(xiàn)、自身抗體檢查、血氣分析等檢查加以鑒別(表3)。 
二、治療
1．鈉鹽攝入： 鼓勵患者根據(jù)個人飲食習(xí)慣多進食含氯化鈉的食物。
2．鉀和鎂的補充： 口服或靜脈補鉀和/或補鎂是GS患者最主要的治療，需要個體化及終身補充，遵循'食補＋藥補'的原則。如患者存在低血鎂，應(yīng)首先補鎂以助維持正常血鉀水平[24]，同時避免抽搐等并發(fā)癥。建議將GS患者的血鉀和血鎂水平分別至少維持在3.0 mmol/L及0.6 mmol/L以上。
鼓勵患者進食富含鉀離子的食物，藥物補鉀可選用氯化鉀，避免空腹口服以減少對胃腸道刺激，可逐漸增加劑量直至達(dá)到合適的維持量。當(dāng)患者不能進食或存在嚴(yán)重低鉀導(dǎo)致心律失常、橫紋肌溶解、四肢麻痹或呼吸困難時則需要靜脈補鉀。鼓勵低鎂患者進食富含鎂的食物如堅果、黑巧克力等。藥物補鎂首選口服，需注意不同制劑的生物利用度。成人起始劑量推薦為300 mg/d(以鎂元素計)，分次餐中口服，并隨血鎂濃度及胃腸道耐受情況調(diào)整。當(dāng)患者存在嚴(yán)重并發(fā)癥或不能耐受口服補鎂時，需靜脈補鎂治療(可選用硫酸鎂或氯化鎂)。
3．其他藥物： 當(dāng)患者持續(xù)存在低鉀血癥伴有相關(guān)癥狀，補鉀治療效果不好或不能耐受副作用時，可考慮使用潴鉀類利尿劑、腎素-血管緊張素阻斷劑或非甾體消炎藥(NSAID)，甚至上述藥物聯(lián)合應(yīng)用。
(1)潴鉀類利尿劑(醛固酮拮抗劑)：
螺內(nèi)酯可拮抗醛固酮活性，減少尿鉀排泄從而升高血鉀，但具有抗雄激素的副反應(yīng)，如男性乳腺發(fā)育、多毛癥及月經(jīng)紊亂等，在青少年及年輕人中應(yīng)用需謹(jǐn)慎。選擇性醛固酮拮抗劑依普利酮副反應(yīng)相對較少[25]。此外，醛固酮拮抗劑有促進腎臟排鈉和利尿作用，需注意補充鈉鹽并警惕低血壓的發(fā)生。
(2)腎素-血管緊張素拮抗劑[血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑(ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)]： 可抑制RAAS活性，優(yōu)先選擇ACEI類藥物，建議從小劑量遞增，需注意低血容量副作用，特別是在急性失鈉(如嘔吐、腹瀉)的情況下不宜應(yīng)用。
(3)前列腺素合成酶抑制劑： 在GS患者中較少應(yīng)用，因多數(shù)GS患者血中前列腺素E2(PGE2)水平正常。有報道，選擇性COX2抑制劑可治療頑固性低鉀血癥[26]，但應(yīng)用此類藥物需注意其長期心血管副作用。
4．軟骨鈣質(zhì)沉著癥的治療： 此癥較少見，平時需注意補鎂預(yù)防。口服NSAID類藥物或低劑量的秋水仙堿對急性軟骨鈣質(zhì)沉著癥有效[27]，但需注意NSAID對腎臟的副作用及秋水仙堿可能加重腹瀉的情況。
三、疾病管理和隨訪
1．總體原則： GS患者的疾病管理應(yīng)做到個體化。推薦至少每年1～2次在腎臟科隨訪，對病情進展及可能的并發(fā)癥進行評估。教育患者注意治療藥物的副反應(yīng)，特別是鎂鹽導(dǎo)致的腹痛、腹瀉和氯化鉀引起的胃腸刺激。盡管目前尚無證據(jù)表明GS會影響患者的預(yù)期壽命，但應(yīng)注意個體化評估長期低鉀低鎂可能導(dǎo)致的代謝綜合征、心律失常、慢性腎臟病等。
2．妊娠期的管理： 妊娠可加重低鉀和低鎂血癥，因此對妊娠期GS患者，建議由腎臟科和專業(yè)的婦產(chǎn)科醫(yī)生聯(lián)合制定治療計劃，并根據(jù)病情適當(dāng)調(diào)整藥物劑量[28,29]。ACEI/ARB類藥物由于存在致畸風(fēng)險，在妊娠期禁用。產(chǎn)程中需監(jiān)測血電解質(zhì)，而產(chǎn)后則可恢復(fù)基線治療方案。
3．圍手術(shù)期管理： GS患者需要麻醉時應(yīng)注意低鉀低鎂血癥可能會影響局部和全身麻醉藥物的藥效。麻醉期確切安全的血鉀血鎂水平尚不明確，但推薦血鉀≥3.0 mmol/L，血鎂≥0.5 mmol/L[30]。
4．生長發(fā)育的管理： GS患者兒童期的電解質(zhì)紊亂可能會導(dǎo)致生長發(fā)育遲緩及青春期延遲。如果有依據(jù)顯示患者存在發(fā)育遲緩，推薦進行青春期狀態(tài)和生長激素評估。對生長激素缺乏者需補充適量的生長激素[31]。
5．健康宣教： 推薦通過多種形式對GS患者進行宣教，使其了解疾病的病因及病程進展情況，特別需要教育患者發(fā)生緊急狀況時應(yīng)該如何處理。告知GS患者可以適當(dāng)運動，但參加大強度運動及競技運動時要特別注意。在大量出汗、腹瀉或嘔吐時需及時補充電解質(zhì)，避免發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥。
四、遺傳咨詢和產(chǎn)前診斷
確診的GS患者需進行詳細(xì)的家系調(diào)查，以做到早期診斷和干預(yù)。對所有患者均應(yīng)給予相應(yīng)的遺傳咨詢。由于GS為常染色隱性遺傳，理論上對兩個SLC12A3突變明確且需要生育的女性患者行產(chǎn)前診斷。但GS總體預(yù)后良好，因此并不推薦常規(guī)進行該項檢查。但對臨床表型非常嚴(yán)重的患者是否應(yīng)進行產(chǎn)前診斷值得進一步討論。
Gitelman綜合征診治專家共識協(xié)作組
Gitelman綜合征診治專家共識協(xié)作組：陳楠、任紅、王偉銘、謝靜遠(yuǎn)、張春麗、馬駿(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院腎臟病研究所 上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬瑞金醫(yī)院腎臟科)；袁偉杰(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一人民醫(yī)院腎臟科)；丁峰 (上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第九人民醫(yī)院腎臟科)；蔣更如(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬新華醫(yī)院腎臟科)；黃文彥(上海交通大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬上海市兒童醫(yī)院腎臟科)；郝傳明(復(fù)旦大學(xué)腎臟病研究所 復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬華山醫(yī)院腎臟科)；郁勝強、梅長林(解放軍腎臟病研究所 上海長征醫(yī)院腎臟科)
參考文獻(xiàn)（略） 【鏈接】
胰島素臨床應(yīng)用的常見誤區(qū) 來源：中華內(nèi)科雜志2016年第55卷第05期 396-397.
作者：河北北方學(xué)院附屬第一醫(yī)院內(nèi)分泌科 胰島素治療是糖尿病藥物治療中不可或缺的一部分。1型糖尿病患者需要終生胰島素替代治療，2型糖尿病患者隨著胰島細(xì)胞功能衰減，也需要胰島素治療。在臨床工作中常有胰島素使用不當(dāng)?shù)那闆r發(fā)生，以下結(jié)合臨床病例對胰島素應(yīng)用的常見誤區(qū)進行歸納分析。例1：患者男，76歲。糖尿病史10年，預(yù)混人胰島素30R治療3年，平時自測空腹血糖14～17 mmol/L，于是自行增加胰島素劑量，最終每日胰島素總量達(dá)到80 U，空腹血糖仍然居高不下，而且出現(xiàn)困倦、全身水腫，午餐前有饑餓感。住院后調(diào)整為中效人胰島素20 U聯(lián)合口服降糖藥，空腹血糖及餐后血糖均可達(dá)標(biāo)。 在臨床上經(jīng)常見到類似情況，使用胰島素的劑量很大，但血糖控制效果并不滿意，減少胰島素劑量后血糖反而控制更好，因此胰島素并不是劑量越大效果越好。 首先，不是所有2型糖尿病患者均需用胰島素，多數(shù)患者單純應(yīng)用口服藥即可獲得良好的降糖效果；但也有些患者口服降糖藥療效較差，需要用胰島素來控制血糖。此外，口服藥與胰島素聯(lián)合使用也是在糖尿病進程中常選用的方法之一。當(dāng)胰島素聯(lián)合使用二甲雙胍時，?？蓽p少前者的用量。 其次，應(yīng)盡量避免胰島素加量過快。胰島素調(diào)整過程應(yīng)從小劑量開始，緩慢加量，切勿盲目加量，胰島素每日總量超過每公斤體重0.8U時，常常不能提高降糖效果，有時反而使血糖更高，容易出現(xiàn)隱匿的或嚴(yán)重的餐前低血糖。 第三，胰島素劑量是動態(tài)變化的，必須根據(jù)高血糖的原因進行調(diào)整。在臨床工作中，一定要囑咐患者做到定期監(jiān)測血糖，分析血糖高的原因并針對性的處理，動態(tài)調(diào)整胰島素劑量，不要發(fā)現(xiàn)高血糖不問原因就隨意增加胰島素劑量，以免發(fā)生嚴(yán)重的低血糖或無癥狀低血糖，導(dǎo)致防御性進食和低血糖后反應(yīng)性高血糖。例2：患者男，注射胰島素后以為就不需要控制飲食了，隨意加餐，加餐后自行追加胰島素劑量，在使用胰島素2年后體重由70 kg增加至92 kg，不但血糖控制不好還發(fā)生了腦梗死而住院。經(jīng)過學(xué)習(xí)糖尿病知識，患者意識到胰島素治療不能代替飲食控制，積極配合治療，血糖和體重均得到控制。 胰島素有促進脂肪合成和抑制脂肪分解的作用，確實可以引起脂肪沉積導(dǎo)致肥胖，有的患者甚至因為擔(dān)心體重增加而拒絕胰島素或偷偷減少注射次數(shù)或劑量。那么如何合理使用胰島素可以避免體重增加呢？ 首先，要注意胰島素用量，遵循胰島素劑量最小化的原則。如果患者應(yīng)用胰島素劑量偏大，容易發(fā)生低血糖，產(chǎn)生饑餓感，從而進食量增加，導(dǎo)致體重增加。 其次，要注意胰島素的應(yīng)用人群，2型糖尿病患者80%存在胰島素抵抗，對胰島素不敏感，此類患者需要配合使用改善胰島素敏感性的藥物，而不是給予更大劑量的胰島素。對于肥胖的2型糖尿病患者可以聯(lián)合二甲雙胍、α－葡萄糖苷酶抑制劑或胰島素增敏劑等。 第三，必須注意生活方式干預(yù)的配合，實際上體重增加并不僅僅是因為使用胰島素，而是與吃得多、活動少密切相關(guān)。有些基層醫(yī)師忽視糖尿病患者的飲食控制，盲目增加胰島素劑量，引發(fā)低血糖使得患者防御性進食，攝入熱量增加。由于攝入熱量越多胰島素用量就會越大，當(dāng)然就越容易引起肥胖，加重原有的胰島素抵抗，最終導(dǎo)致胰島素劑量很大但血糖仍然難以控制。同時糖尿病患者的運動時間應(yīng)注意避開空腹時間和胰島素作用高峰時間，以防止發(fā)生低血糖，引起額外的加餐，也容易出現(xiàn)體重增加。我們臨床中遇到過以下情況：某患者認(rèn)為藥店的藥比醫(yī)院便宜，自行在外購買胰島素，誤將三餐前使用的重組人胰島素注射液(甘舒霖R)買成30/70混合重組人胰島素注射液(甘舒霖30R)，結(jié)果反復(fù)發(fā)生低血糖。還有位內(nèi)蒙古患者擔(dān)心胰島素放在室內(nèi)會失效，于是在冬天將胰島素放在窗外冷凍，注射前再泡在熱水中將胰島素融化，因血糖控制非常差來診。曾有位老年患者為了節(jié)省費用，重復(fù)使用胰島素筆用針頭，腹部皮下結(jié)節(jié)非常大而硬，導(dǎo)致針頭折斷在皮下，最后通過手術(shù)才將針頭取出…… 不同種類胰島素的降糖效果和用法不同，臨床上患者誤用胰島素種類的情況時有發(fā)生，患者對胰島素保存不當(dāng)、未能正確掌握注射技術(shù)等均可導(dǎo)致血糖控制差，因此針對使用胰島素治療患者進行相關(guān)知識的普及和宣教培訓(xùn)非常重要，需要引起基層醫(yī)生的重視。 胰島素的種類根據(jù)起效快慢和作用維持時間，可以分為速效、短效、中效、長效以及預(yù)混等不同的規(guī)格，一定要審核患者是否注射正確的胰島素種類。不同胰島素的注射時間不同。速效和預(yù)混胰島素類似物應(yīng)在餐前即刻注射；短效和預(yù)混人胰島素需在餐前30 min注射；中效胰島素在每晚睡前注射；長效胰島素類似物可在每天的固定時間注射。如果胰島素種類錯誤或注射時間錯誤都可導(dǎo)致血糖控制不達(dá)標(biāo)。 胰島素是一種蛋白質(zhì)分子，其穩(wěn)定性易受溫度影響，應(yīng)提醒患者胰島素既不能冷凍，也不能暴曬。未開啟的胰島素應(yīng)儲存在2～8 ℃冰箱冷藏；開啟后正在使用的胰島素可存放在室溫，可保存28 d。 胰島素的注射技術(shù)也會引起血糖波動，應(yīng)提醒患者注意（1）注射部位的選擇與輪換：胰島素采用皮下注射，腹部是優(yōu)先選擇的部位。進針太淺會使胰島素吸收減慢；進針過深會加快胰島素的吸收速度。反復(fù)在同一部位注射胰島素會導(dǎo)致皮下脂肪增生、產(chǎn)生硬結(jié)，因此，需要有規(guī)律地輪換注射部位，應(yīng)盡量避免在1個月內(nèi)重復(fù)使用同一注射點。（2）有些種類胰島素需要混勻：短效人胰島素、超短效和超長效胰島素類似物，外觀是無色透明的，可以直接注射；而中效胰島素、預(yù)混胰島素和預(yù)混類似物是混懸液，需要充分混勻后才能注射。另外在注射前要注意排氣，注射完畢后不要立即拔出針頭，至少停留10～20 s，以確保胰島素能得到充分吸收。（3）針頭的使用：針頭多次使用會造成針尖變鈍、產(chǎn)生缺口和倒鉤，從而增加疼痛感，引起皮下脂肪增生，容易造成感染，甚至斷針，因此應(yīng)遵守'一針一換'的原則。 3．科學(xué)制定及調(diào)整胰島素治療方案：有1例36歲、體形肥胖的初診2型糖尿病患者，當(dāng)時空腹血糖17.4 mmol/L，糖化血紅蛋白(HbA1c) 10%，父親有糖尿病史，經(jīng)濟條件一般，患者聽說胰島素泵強化治療最好，要求用胰島素泵。針對患者的具體情況，對其進行糖尿病知識教育培訓(xùn)，建議患者飲食運動治療控制體重，給予中效胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療后血糖控制滿意，體重下降，最后停用胰島素。 臨床工作中，常有醫(yī)生問胰島素的方案該怎么制定呢？對于糖尿病患者胰島素治療方案并不是千篇一律的。目前指南推薦，根據(jù)患者的具體情況，可以選用基礎(chǔ)胰島素或預(yù)混胰島素進行起始治療。基礎(chǔ)胰島素包括中效和長效胰島素，睡前注射，每天只需注射1次，操作簡單，患者容易接受?；鶎俞t(yī)院考慮到經(jīng)濟問題，可以使用中效人胰島素作為基礎(chǔ)胰島素，價格比長效胰島素更實惠。預(yù)混胰島素可同時提供基礎(chǔ)和餐時胰島素，包括預(yù)混人胰島素和預(yù)混人胰島素類似物，每日1次或2次注射治療，預(yù)混胰島素類似物還可以1日3次注射。需要注意的是，當(dāng)使用每日2次注射方案時，應(yīng)停用胰島素促泌劑。 不同群體在制定胰島素治療方案時需要強調(diào)個體化。腎臟是胰島素滅活和降解的主要場所之一，嚴(yán)重腎功能不全的患者，隨著腎功能的減退，腎臟對胰島素的降解能力逐漸降低，表現(xiàn)為患者對外源性胰島素的需求量相應(yīng)減少，因此，腎病患者使用胰島素需要密切監(jiān)測血糖，及時調(diào)整胰島素劑量，防止發(fā)生嚴(yán)重低血糖。對于肝源性糖尿病患者由于肝糖原儲備不足，一般以餐后血糖升高為主，空腹血糖大多正常或輕度升高，因此，一般選擇三餐前皮下注射短效胰島素制劑，且睡前中、長效胰島素劑量不易過大，避免發(fā)生夜間或空腹低血糖。同時由于肝病患者胰島素抵抗比較嚴(yán)重，因此胰島素總量會偏大。對于類固醇性糖尿病患者，主要表現(xiàn)為午餐及晚餐后高血糖，而夜間和空腹血糖大多正?；蜉p微升高，可以選擇短效或速效胰島素于午餐前及晚餐前注射。 另外，對于老年糖尿病患者，血糖控制目標(biāo)宜適當(dāng)放寬，胰島素用量不宜過大，防止發(fā)生低血糖誘發(fā)急性心腦血管事件；對于兒童1型糖尿病'蜜月期'需要及時減少胰島素劑量；對于糖尿病酮癥酸中毒患者，宜采用小劑量胰島素持續(xù)靜脈點滴直至患者能進食過渡至皮下注射胰島素。 總之，胰島素的療效如何不僅與治療方案是否合理有關(guān)，還與生活方式干預(yù)、胰島素種類、儲存方法、注射技術(shù)等多種因素有關(guān)。胰島素是一柄雙刃劍，如果使用得當(dāng)，可以降低血糖，延緩糖尿病并發(fā)癥的發(fā)生；如果使用不當(dāng)，可能會發(fā)生低血糖、增加體重，甚至誘發(fā)心腦血管事件。我們在臨床工作中，一定要做到個體化制定胰島素治療方案，動態(tài)化調(diào)整胰島素劑量，使胰島素真正成為我們戰(zhàn)勝糖尿病的有力武器。
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