（一）正常心血管神經(jīng)反射

　　正常人由平臥位變?yōu)橹绷⑽粫r，由于重力作用將使300～800ml血液積聚于下肢不能回流，導(dǎo)致靜脈回心血量減少，引起中心靜脈壓、每搏心輸出量及動脈血壓下降。隨后由于生理反射將產(chǎn)生如下反應(yīng)：位于頸動脈竇、主動脈弓及心肺的壓力感受器受到刺激并將激動傳入至腦干,引起交感神經(jīng)張力升高、外周縮血管活性增強(qiáng)、液體回吸收增加，表現(xiàn)為心率增快10～15次/min、舒張壓升高5～10mmHg、收縮壓無改變或輕度下降，從而維持正常的血壓和大腦灌注，這是正常的代償性生理反應(yīng)。

（二）血管迷走性暈厥的心血管神經(jīng)反射

　　VVS患者心臟神經(jīng)反射存在一定的功能障礙，當(dāng)其由平臥位改為直立位時，過多的靜脈血淤積于下肢，回心血量較正常人明顯減少。因壓力反射引起交感神經(jīng)過度興奮，心室強(qiáng)烈收縮，造成空排效應(yīng)，激活心室后下區(qū)的機(jī)械感受器（或C纖維）；激動傳至腦干，“矛盾性”地引起交感神經(jīng)活性減低、迷走神經(jīng)活性增強(qiáng)，導(dǎo)致外周血管擴(kuò)張，血壓下降和（或）心率減慢，心排出量減少，大腦驟然缺血而發(fā)生暈厥，這就是經(jīng)典的貝-雅反射（Bezold-Jarisch reflex）。目前認(rèn)為貝-雅反射是大多數(shù)患者發(fā)生VVS的主要機(jī)制，這種反射徑路所介導(dǎo)的VVS稱之為“周圍型”。國外學(xué)者應(yīng)用微電極探測人腓側(cè)神經(jīng)，發(fā)現(xiàn)傾斜試驗誘導(dǎo)VVS發(fā)作前交感神經(jīng)活性增加，而VVS發(fā)生后其活性突然減低。這種現(xiàn)象支持“周圍型”VVS的發(fā)病機(jī)制。

　　貝-雅反射并非VVS發(fā)生的唯一機(jī)制。臨床發(fā)現(xiàn)，其它與體位無關(guān)的刺激，如見到血、疼痛、強(qiáng)烈的情感刺激等也可誘發(fā)VVS。L o f r i n g 等研究發(fā)現(xiàn)， 直接用電刺激大腦的邊緣系統(tǒng)和扣帶回前部也能誘發(fā)血管迷走反應(yīng)，患者先出現(xiàn)心動過速，繼而出現(xiàn)心動過緩和低血壓，最后發(fā)生暈厥。提示中樞神經(jīng)系統(tǒng)在VVS 的發(fā)生中起著重要作用。刺激信號可能從皮層下丘腦中樞下傳至延髓的心血管中樞，引起暈厥發(fā)生。有人將這種神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥稱為“中樞型”VVS, 但參與這種VVS的神經(jīng)中樞和詳細(xì)路徑尚未完全明了。

（三）血管迷走性暈厥的其他機(jī)制

　　1. 自主神經(jīng)功能失調(diào)  新近研究發(fā)現(xiàn)，VVS患者大腦右側(cè)島葉區(qū)萎縮并出現(xiàn)功能障礙，由此推測中樞性自主神經(jīng)功能障礙可能也是導(dǎo)致VVS患者發(fā)生暈厥的原因之一。

　　研究還發(fā)現(xiàn)，VVS患者常有壓力反射功能失調(diào)。血管抑制型主要表現(xiàn)為壓力反射功能受損；心臟抑制型主要表現(xiàn)為壓力反射功能不穩(wěn)定。推測壓力反射功能失調(diào)可能是VVS發(fā)生的一個潛在因素。

　　武漢同濟(jì)醫(yī)院對傾斜試驗過程中VVS患者進(jìn)行HRV分析發(fā)現(xiàn)：不同類型的VVS患者具有不同的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能障礙，其血流動力學(xué)改變也不盡相同。

　　2. 體液因素異常  研究發(fā)現(xiàn)，許多體液因素在VVS發(fā)作前后均出現(xiàn)異常變化。目前研究較多的有兒茶酚胺、腺苷、5-羥色胺、腎素-血管緊張素-醛固酮、β-內(nèi)啡呔及一氧化氮等，下面對它們分別加以闡述。

　?、?兒茶酚胺：國外學(xué)者研究傾斜試驗誘發(fā)VVS時發(fā)現(xiàn)，VVS患者暈厥前和暈厥時體內(nèi)兒茶酚胺水平變化明顯，尤其是血漿腎上腺素與去甲腎上腺素水平在暈厥前明顯升高，暈厥時下降。

　?、?腺苷：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為腺苷是一種強(qiáng)迷走神經(jīng)興奮劑，可通過興奮迷走神經(jīng)而抑制竇房結(jié)的自律性并延緩房室結(jié)的傳導(dǎo)。動物實驗發(fā)現(xiàn)，腺苷可通過激活狗左心室局部迷走神經(jīng)末梢感受器中的嘌呤受體而觸發(fā)心臟的迷走反射、導(dǎo)致暈厥發(fā)生，這與VVS患者左室后壁C纖維受到強(qiáng)烈刺激而發(fā)生暈厥的機(jī)制是一致的；臨床研究表明，傾斜試驗陽性患者暈厥時腺苷水平增加，并且腺苷水平越高癥狀出現(xiàn)越早、心率減慢越明顯。外源性腺苷或三磷酸腺苷也可誘發(fā)患者暈厥發(fā)作；而腺苷受體拮抗劑(茶堿)可預(yù)防VVS患者傾斜試驗中發(fā)生暈厥。因而推測腺苷可能是血管迷走反射中一個重要的內(nèi)源性調(diào)節(jié)劑。

　　⑶ 5-羥色胺：大量研究表明，5-羥色胺在中樞性調(diào)節(jié)血壓和心率中起著非常重要的作用。據(jù)此推測，部分自主神經(jīng)功能障礙患者可能存在中樞性5-羥色胺分泌和調(diào)節(jié)障礙。臨床上，5-羥色胺再攝取抑制劑能有效防止VVS和直立位低血壓的發(fā)生亦支持此觀點。

　?、?腎素-血管緊張素-醛固酮：Gajek等研究發(fā)現(xiàn)，VVS患者在傾斜試驗誘發(fā)暈厥時其腎素水平明顯增高，恢復(fù)期腎素水平仍然較高。VVS患者在靜臥位以及傾斜即刻其醛固酮水平無明顯變化，但在暈厥發(fā)作時其醛固酮水平明顯高于傾斜10分鐘時；恢復(fù)期其醛固酮水平進(jìn)一步增高。短期（2～5天）和長期（1～3月）直立位訓(xùn)練后患者的腎素和醛固酮水平仍然處于較高水平，但患者未再發(fā)生暈厥。提示腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)與VVS的發(fā)生密切相關(guān)，且直立位訓(xùn)練可以改變VVS患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)對延長直立位的反應(yīng)。

　?、?β-內(nèi)啡呔：研究發(fā)現(xiàn)，VVS患者暈厥發(fā)作時β-內(nèi)啡呔水平升高。內(nèi)啡呔升高可增加迷走神經(jīng)的活性和抑制交感神經(jīng)的活性。

　?、?一氧化氮：有學(xué)者發(fā)現(xiàn)，傾斜試驗誘導(dǎo)VVS時，患者一氧化氮代謝增強(qiáng)。由于一氧化氮是一種強(qiáng)力血管擴(kuò)張劑，推測一氧化氮可能是參與VVS的一個潛在因素。

此外，文獻(xiàn)報道，內(nèi)皮素、類鴉片及抗利尿激素等也與VVS的發(fā)生有關(guān)。

　　3. 血容量減少  有人認(rèn)為，VVS患者存在血容量減少的征象。如限鹽、限水、使用強(qiáng)利尿劑、出汗多以及獻(xiàn)血等情況容易出現(xiàn)VVS。高鹽攝入或氟氫可的松治療VVS有效可以解釋這一觀點。

　　4. 胰島素敏感性  Ruiz等研究發(fā)現(xiàn)，有VVS 病史且直立傾斜試驗陽性的年輕女性患者胰島素敏感性增大，這種超敏感性可能是VVS發(fā)生的一個易感因素。

　　5. 家族遺傳性傾向  有文獻(xiàn)報道一家三代均有本病征，雙胞胎均有VVS發(fā)作證據(jù)，可能與常染色體顯性遺傳有關(guān)。有學(xué)者對VVS家族成員進(jìn)行基因檢測,發(fā)現(xiàn)VVS患者數(shù)十個基因位點發(fā)生變異。

　　血管迷走性暈厥多發(fā)生于10～30歲，國內(nèi)外文獻(xiàn)報道發(fā)病高峰年齡在12歲左右，女性多于男性。悶熱環(huán)境、過度疲勞、精神刺激、體質(zhì)虛弱及各種慢性疾病等均可誘發(fā)本病。通常表現(xiàn)持久站立或坐位起立時突然發(fā)生暈厥，起病前可有短暫的頭暈、注意力不集中、面色蒼白、視覺與聽覺下降，惡心、嘔吐、大汗、站立不穩(wěn)等先兆癥狀。如能警覺此先兆癥狀而及時躺下，癥狀可緩解或消失。患者起病初期時常出現(xiàn)心室率加快，血壓尚可維持；以后心室率減慢，血壓驟然下降，患者不能維持自主體位而發(fā)生短暫意識喪失；平臥位后意識恢復(fù)。部分患者醒后可有頭昏、乏力等不適，嚴(yán)重者可有頭痛、遺忘、精神恍惚等癥狀，持續(xù)1～2天癥狀消失。暈厥發(fā)作時查體可見血壓下降、心率緩慢等體征；發(fā)作間期常無陽性體征。

（一） 直立傾斜試驗

　　直立傾斜試驗（(head-upright tilt，HUT) 目前被認(rèn)為是診斷VVS唯一有效的手段。傾斜試驗前應(yīng)注意排除心、腦、神經(jīng)及代謝疾患等引起的暈厥。

1. 直立傾斜試驗的適應(yīng)證見表1：

2. 直立傾斜試驗的禁忌證如下：

　　⑴ 主動脈瓣狹窄或左室流出道狹窄所致暈厥者；

　?、?重度二尖瓣狹窄所致暈厥者；

　?、?已知有冠狀動脈近端嚴(yán)重狹窄的暈厥患者；

　?、?嚴(yán)重腦血管疾病的暈厥患者；

　?、?房室傳導(dǎo)阻滯或病態(tài)竇房結(jié)綜合征病人發(fā)生的暈厥，未安置起搏器；

　?、?有發(fā)熱、急性炎癥、嚴(yán)重高血壓、不穩(wěn)定心絞痛、急性心肌梗死、心功能不全、妊娠或其它嚴(yán)重疾病不便檢查者。

3. 直立傾斜試驗操作方法與步驟：

　?、?試驗前準(zhǔn)備：停用心血管活性藥物和影響自主神經(jīng)功能的藥物5個半衰期以上，禁食8小時。佩帶動態(tài)心電圖記錄盒，上肢縛好血壓計袖帶，連接心電監(jiān)護(hù)。

　?、?基礎(chǔ)傾斜試驗：病人在安靜狀態(tài)下平臥5～20分鐘，記錄心率、血壓。傾斜床傾斜60～70°，持續(xù)20～45分鐘并定時記錄血壓和心電圖，若病人出現(xiàn)陽性反應(yīng)則可終止試驗?；A(chǔ)試驗結(jié)果陰性者繼續(xù)進(jìn)行藥物激發(fā)試驗。

　?、?藥物激發(fā)試驗：靜滴異丙腎上腺素(濃度通常1～3ug/min,間歇20分鐘增加濃度)或舌下含服硝酸甘油(300～400uｇ)觀察30分鐘。若出現(xiàn)陽性反應(yīng)，應(yīng)立即終止試驗。 

直立傾斜試驗操作方法見表2：

4. 直立傾斜試驗陽性反應(yīng)類型以及判斷標(biāo)準(zhǔn)：

　　直立傾斜試驗終點是誘導(dǎo)了反射性低血壓和/或心動過緩或伴有暈厥或暈厥先兆（瀕臨知覺喪失、嚴(yán)重頭暈、虛弱無力、黑朦、聽力遙遠(yuǎn)或喪失、惡心、面色蒼白、大汗等癥狀之一或幾項）的延時性直立性低血壓。陽性反應(yīng)主要表現(xiàn)為以下三種類型：

　?、?I 型，混合型：暈厥時心率減慢但≥ 40次/min，或心室率 < 40次/min 但持續(xù)時間小于10秒 伴有或不伴有時間小于3秒的心臟停搏，血壓下降出現(xiàn)于心率減慢之前。 

　?、?IIa 型，心臟抑制型但無心臟停搏。心率減慢且心室率 < 40次/min持續(xù)時間超過10 s，但不伴有時間超過3 s 的心臟停搏，心血壓下降出現(xiàn)于心率減慢之前；II b 型，心臟抑制型伴有心臟停搏。心臟停搏超過3秒，血壓下降出現(xiàn)于心率減慢之前或與之同時出現(xiàn)。 

　?、?III型 , 血管抑制型。收縮壓 < 60~80 mmHg 或平均血壓下降 > 20~30 mmHg，暈厥高峰時心率減慢不超過10%。

直立傾斜試驗陽性診斷標(biāo)準(zhǔn)見表3：

　　5. 傾斜試驗的特異性和敏感性  傾斜試驗的診斷特異性為80～90%，其敏感性波動范圍較大，文獻(xiàn)報道為30～85%。藥物激發(fā)試驗可提高敏感性但會降低特異性。傾斜試驗敏感性和特異性與受試者的心理狀態(tài)、傾斜床的角度、傾斜時間、是否應(yīng)用激發(fā)藥物及激發(fā)藥物的種類和劑量等有關(guān)。傾斜試驗陰性并不能排除血管迷走性暈厥；血管抑制型、混合型及陰性結(jié)果也不能排除自發(fā)性暈厥時心室停搏的存在。

　　6. 直立傾斜試驗的并發(fā)癥  傾斜試驗通常是較安全的，但也有發(fā)生死亡的病例報道。臨床上有個案報道了缺血性心肌病或病竇綜合征患者傾斜試驗過程中使用異丙腎上腺素發(fā)生了危及生命的室性心律失常，而使用硝酸甘油沒有發(fā)生死亡的病例報道。少數(shù)病人用異丙腎上腺素時出現(xiàn)心悸、用硝酸甘油時出現(xiàn)頭痛。傾斜試驗過程中或陽性反應(yīng)時還可能誘發(fā)心房顫動，但一般可自行恢復(fù)。盡管傾斜試驗有低風(fēng)險，但其檢查結(jié)果具有可重復(fù)性（達(dá)65～85%）。

　　缺血性心肌病、頑固性高血壓、左室流出道梗阻、主動脈嚴(yán)重狹窄的病人傾斜試驗過程中應(yīng)禁用異丙腎上腺素，心律失?；颊邞?yīng)慎用。

（二） 心電圖檢查

　　心電檢查包括常規(guī)心電圖、動態(tài)心電圖、住院期間的心電監(jiān)測、心電事件記錄儀、體外或植入式心電監(jiān)護(hù)記錄器（insertable loop recorder，ILR）以及遠(yuǎn)程（家庭）心電監(jiān)測系統(tǒng)等，主要用于有臨床癥狀或心律失常性暈厥的患者。ILR可連續(xù)監(jiān)測長達(dá)14個月的心電圖，對不明原因暈厥的診斷率達(dá)80%以上，尤其適合于經(jīng)臨床多種檢查包括傾斜試驗及電生理檢查仍病因不明者。ILR具有監(jiān)測和記錄兩種基本功能，可以監(jiān)測和記錄到暈厥發(fā)作時的心電圖，并明確區(qū)分暈厥是否與心臟疾病有關(guān)，有助于VVS的診斷并了解其發(fā)生機(jī)制。

（三） 心臟自主神經(jīng)功能檢測    

　　心率變異性分析(heart rate variability，HRV)分析已成為評估自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的重要手段。Moak等對VVS患兒同時進(jìn)行心率與血壓變異性分析，其結(jié)果支持交感神經(jīng)活性撤退導(dǎo)致外周血管張力減低和心臟收縮減低進(jìn)而引起暈厥的理論。Lazzeri等對經(jīng)傾斜試驗證實的VVS患者進(jìn)行HRV分析發(fā)現(xiàn)：血管抑制型VVS患者的低頻率/高頻率(LF/HF)比值出現(xiàn)晝夜節(jié)律消失，且其均值標(biāo)準(zhǔn)差（SDANN）＜100ms，而心臟抑制型VVS患者及健康人SDANN均＞100ms，表明HRV分析在識別血管抑制型暈厥患者方面具有特殊的診斷價值。

　　心率減速力（deceleration capacity, DC）是通過24h心率的整體趨向性分析和減速能力的測定而定量評估受檢者自主神經(jīng)功能高低的一種新的無創(chuàng)性心電技術(shù),華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院附屬同濟(jì)院通過對VVS患者在直立傾斜試驗過程中進(jìn)行HRV分析發(fā)現(xiàn)：不同類型的VVS患者具有不同的自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能障礙，其血流動力學(xué)改變也不盡相同。血管抑制型VVS患者在直立傾斜試驗過程中暈厥時主要表現(xiàn)為迷走神經(jīng)張力顯著增強(qiáng)，這對臨床上診斷和治療VVS具有重要的參考價值。 

（四） 運(yùn)動負(fù)荷試驗

　　在運(yùn)動中或運(yùn)動后曾即刻發(fā)生暈厥的患者可接受此項檢查?；颊哌\(yùn)動試驗過程中及恢復(fù)期均須進(jìn)行嚴(yán)格的心電和血壓監(jiān)測。

運(yùn)動負(fù)荷試驗判斷標(biāo)準(zhǔn)見表4：

　　對于反復(fù)發(fā)作暈厥的患者，詳細(xì)詢問病史，了解發(fā)作時的癥狀與體征，再通過必要的輔助檢查如心電圖、超聲心動圖、腦電圖、生化檢查和直立傾斜試驗等手段不難診斷，但需與以下疾病進(jìn)行鑒別：

　　1.直立性心動過速綜合征（postural orthostatic tachycardia syndrome, POTS）是某些全身性疾病的一種臨床表現(xiàn)，發(fā)病年齡多分布于15-25歲，75%以上患者是女性?；颊弑憩F(xiàn)為明顯地不能耐受直立位，但不會發(fā)生暈厥。主要表現(xiàn)為：站立位時出現(xiàn)頭暈、心悸、震顫、全身乏力、視物模糊、不能耐受運(yùn)動等癥狀；患者從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)橹绷⑽怀跏?0分鐘內(nèi)心率較前增加≥30次/分或升高至＞ 120次/min（12～19歲心率加快≥40次/min ），晨起比夜間心率增加更多。患者血壓不穩(wěn)，常伴有慢性疲勞綜合征。POTS癥狀常在脫水、炎熱、飲酒和運(yùn)動時加重。其確切發(fā)病機(jī)制尙未完全明了，可能與低血容量刺激壓力感受器、反射性地引起交感神經(jīng)活性增強(qiáng)繼而引起心率增快有關(guān)，也可能與自主神經(jīng)功能紊亂、腎上腺素過度刺激、焦慮和警覺過度等有關(guān)。

　　絕大多數(shù)POTS患者不出現(xiàn)暈厥，但兩者的臨床表現(xiàn)有所重疊，約30％POTS患者可罹患神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥。POTS與VVS患者在HUT中的反應(yīng)見表5。

　　POTS是一個慢性病程(直立不耐受癥狀持續(xù)6個月以上)，不同患者之間病程差別很大。臨床應(yīng)排除長期臥床、應(yīng)用損害自主神經(jīng)調(diào)節(jié)藥物（血管擴(kuò)張劑、利尿劑、抗抑郁、抗焦慮藥物）或脫水、貧血、甲亢等引發(fā)的心動過速疾病。

　　可以通過直立傾斜試驗、血漿去甲腎上腺素測定與自主神經(jīng)功能檢測等方法加以鑒別。

　　2. 直立性低血壓  多見于老年人，40歲以下患者少見。臨床上表現(xiàn)為由臥位改為直立時血壓成功漸進(jìn)性下降趨勢，有時因血壓過度下降(典型者血壓下降 > 20/10mmHg)而造成暈厥。直立傾斜試驗有助于及時發(fā)現(xiàn)血壓的變化。直立性低血壓不是一種特殊的疾病，而是由于不同原因所致血壓調(diào)節(jié)異常的一種表現(xiàn)。由原發(fā)性和繼發(fā)性自主神經(jīng)功能障礙、藥物及血容量降低引起。原發(fā)性自主神經(jīng)功能障礙包括單純性自主神經(jīng)功能障礙、多系統(tǒng)萎縮、伴發(fā)自主神經(jīng)功能障礙的帕金森氏綜合征及路易失智癥?；颊咦灾魃窠?jīng)功能障礙引起交感傳出神經(jīng)活性逐漸受損，繼而引起血管收縮功能減低。繼發(fā)性自主神經(jīng)功能障礙包括糖尿病、淀粉樣變性、尿毒癥、脊髓損傷等?；颊咧绷⑽粫r血壓下降，出現(xiàn)頭暈、眼花、胸悶不適等暈厥先兆，嚴(yán)重者可表現(xiàn)為惡心、嘔吐，甚至出現(xiàn)暈厥。此外，飲酒、服用擴(kuò)血管藥、利尿劑、吩噻嗪、抗抑郁藥也可誘發(fā)直立性低血壓；出血、腹瀉、嘔吐等引起血容量減少時也可誘發(fā)直立性低血壓。此類暈厥主要包括以下幾種類型：

　?、?典型的直立性低血壓：患者站立3分鐘內(nèi)，收縮壓下降≥20mmHg和（或）舒張壓下≥10mmHg，見于單純性自主神經(jīng)功能障礙、低血容量或其他形式的自主神經(jīng)功能障礙。 

　　⑵ 初始直立性低血壓： 站立位時血壓即刻下降＞40mmHg，然后自發(fā)、快速地恢復(fù)正常，低血壓及其癥狀持續(xù)時間較短（<30 s）。

　?、?延遲性直立性低血壓：多見于老年人，主要與年齡相關(guān)的代償性反射受損有關(guān)，以直立狀態(tài)下收縮壓進(jìn)行性緩慢下降為特點，但不伴心動過緩。

　　3. 不適當(dāng)竇性心動過速（inappropriate sinus tachycardia，IST）  是指靜息狀態(tài)下以心率增快或輕度體力負(fù)荷時心率不成比例地增快為特征的一種竇性心動過速?；颊咝氖衣释ǔ?gt;100次/分（24小時平均心率>90次/分）。IST癥狀輕、重不一，患者常表現(xiàn)為心悸、頭暈、胸悶、氣短、乏力、易出汗等；部分患者出現(xiàn)暈厥前癥狀和不能耐受運(yùn)動。多數(shù)情況下患者的癥狀與心動過速的程度不成比例。IST的確切發(fā)病機(jī)制目前尚未完全明了，目前認(rèn)為其發(fā)生可能與自主神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)、竇房結(jié)自律性異常等有關(guān)。Baruscott等研究發(fā)現(xiàn)，IST有家族遺傳性，其發(fā)生與HCN4基因中具有調(diào)整交感神經(jīng)活性、增加第二信使cAMP活性的起搏離子通道R524Q 功能異常有關(guān)。根據(jù)十二導(dǎo)聯(lián)常規(guī)心電圖檢查、運(yùn)動試驗及動態(tài)心電圖監(jiān)測結(jié)果結(jié)合臨床特征不難鑒別。臨床上有時還需測定固有心率并行有創(chuàng)電生理檢查以排除類似IST的其他心動過速。

　　4. 頸動脈竇綜合征 (carotid sinus syndrome，CSS)  是不可忽視的暈厥原因之一，臨床上多見于中老年患者，男女之比為2∶1。各種壓迫頸動脈竇的動作如頸部突然轉(zhuǎn)動、仰頭或衣領(lǐng)過緊等均可誘發(fā)暈厥發(fā)作?；颊叱Ｓ蓄i動脈硬化、頸動脈炎、頸動脈竇周圍病變?nèi)缌馨徒Y(jié)炎、腫瘤、疤痕等病癥。頸動脈竇刺激實驗有助于該疾病的診斷。其機(jī)理如下：CSS患者按壓頸動脈竇→刺激經(jīng)舌咽神經(jīng)傳至延髓心血管中樞→興奮迷走神經(jīng)→反射性心率減慢→心室停搏>3s和SBP下降50mmHg以上。約50%的CSS患者在直立傾斜試驗中出現(xiàn)陽性反應(yīng)，因此直立傾斜試驗鑒別CSS與VVS臨床價值不大。

　　5. 情境性暈厥  是指在一定情境下發(fā)生的暈厥，包括：咳嗽、打噴嚏性暈厥，胃腸刺激（吞咽，排便、內(nèi)臟疼痛）性暈厥，排尿性暈厥，排便性暈厥，吞咽性暈厥，餐后暈厥，運(yùn)動后暈厥以及其他原因（大笑，玩銅管樂器，舉重等）暈厥。特定情景下的某些因素引起靜脈回心血量急劇下降，心臟泵血減少，導(dǎo)致血壓下降、腦血流灌注不足而發(fā)生暈厥。排尿性暈厥略多見，多發(fā)生于20～30歲男性，前列腺增生的患者或由臥位變?yōu)橹绷⑽粫r更容易出現(xiàn)?；颊叱Ｔ谖缫剐褋硇”銜r發(fā)生。其機(jī)制如下：患者站立位排尿時，膀胱內(nèi)壓力突然降低，腹內(nèi)壓下降，血管擴(kuò)張，大量血液積聚在下肢以及下腹部；加上屏氣動作使胸腔壓力增加導(dǎo)致回心血量進(jìn)一步減少，心輸出量驟減，血壓下降,患者腦供血不足而發(fā)生暈厥。

　　各種情境性暈厥的區(qū)別在于觸發(fā)因素及反射弧的傳入途徑不同，但反射弧的傳出途徑相同。部分情境性暈厥的患者做直立傾斜試驗也可誘發(fā)暈厥。

　　目前，VVS尚無有效的根治方法，VVS治療的重點仍是以預(yù)防發(fā)作為主。包括病人教育、藥物治療及非藥物治療等。

（一）病人教育  

　　提高病人自我保護(hù)意識是預(yù)防和減少VVS發(fā)作的重要環(huán)節(jié)。應(yīng)教育患者注意避免各種可能觸發(fā)暈厥發(fā)作的誘因，如環(huán)境溫度過高、脫水、過度疲勞、長時間站立、飲酒等；避免服用某些藥物如血管擴(kuò)張劑、利尿劑及降壓藥等；一旦出現(xiàn)暈厥前驅(qū)癥狀應(yīng)立即平臥，以預(yù)防暈厥的發(fā)生。

（二）非藥物治療

　　1.物理療法  目前主要包括等容收縮訓(xùn)練、直立訓(xùn)練等。等容收縮訓(xùn)練可增加肌肉泵的作用及提高下肢靜脈的張力；雙腿交叉動作及抬高下肢有助于改善下肢靜脈回流、提高血壓、避免或延遲即將發(fā)生的神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥。直立訓(xùn)練時，每天靠墻站立30～40，1～2次/天。對部分神經(jīng)介導(dǎo)性暈厥患者有效，但停止訓(xùn)練癥狀可能復(fù)發(fā)，所以應(yīng)鼓勵患者堅持長期訓(xùn)練，可有效預(yù)防暈厥的發(fā)作。

　　2.鹽和液體  可作為VVS基礎(chǔ)治療手段之一。增加水鹽攝入，可以增加細(xì)胞外液和血容量，增強(qiáng)對直立體位的耐受性。

（三）藥物治療  

　　藥物治療的目的在于阻斷VVS觸發(fā)機(jī)制或神經(jīng)反射中的某些環(huán)節(jié)。這些藥物包括：腎上腺鹽皮質(zhì)激素、α-腎上腺素能激動劑、5-羥色胺攝取抑制劑、β受體阻滯劑、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、雙異丙吡胺、東莨菪堿、茶堿等。多數(shù)藥物在臨床治療VVS的有效性尚需大量臨床研究進(jìn)一步證實。

近年來用于治療VVS的藥物見表6：

（四）植入人工心臟起搏器  

　　目前認(rèn)為：對于發(fā)作頻繁癥狀嚴(yán)重的心臟抑制型VVS患者（常有?5s的心臟停搏或房室傳導(dǎo)阻滯）植入起搏器是必要的。由于心臟抑制型VVS具有心率在短期內(nèi)驟降的特點，選用具有頻率感應(yīng)特點的起搏器對預(yù)防此類暈厥效果較好。該類型的起搏器不但能持續(xù)感知并在自身心率低于所設(shè)下限頻率時起搏，而且當(dāng)心率在短時間內(nèi)下降幅度超過預(yù)定的數(shù)值范圍時，能夠以較高的頻率起搏以預(yù)防暈厥發(fā)生。對于暈厥發(fā)作時出現(xiàn)緩慢型心律失常的VVS患者，植入雙腔起搏器效果優(yōu)于單腔起搏器；僅表現(xiàn)為血壓下降的患者并不適合植入起搏器。

(五) 心臟神經(jīng)消融     

　　Pachon等提出，對于嚴(yán)重的心臟抑制型VVS患者，可通過心臟神經(jīng)消融，有選擇性地對竇房結(jié)和房室結(jié)的迷走神經(jīng)進(jìn)行去神經(jīng)化消融治療而達(dá)到理想的治療效果。該方法有望取代起搏器治療。國內(nèi)外發(fā)現(xiàn)，在左心房迷走神經(jīng)節(jié)叢（主要包括左上肺靜脈根部與左心房以及左心耳交界區(qū)、右上肺靜脈前部、左下肺靜脈底部）進(jìn)行消融可有效阻斷神經(jīng)反射的傳出通路、防止VVS的發(fā)生。高頻率刺激這些區(qū)域可出現(xiàn)心臟迷走神經(jīng)活性升高的表現(xiàn)（竇性停搏、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇緩）。該方法類似房顫導(dǎo)管射頻消融，為治療VVS提供了新的有效方法。

　　VVS是多種因素觸發(fā)引起周圍血管擴(kuò)張、低血壓和/或心動過緩所致的自限性暈厥發(fā)作，是部分人群在生長發(fā)育過程中的一種生理反應(yīng)。隨著年齡的增長、生理的成熟，部分患者會自愈。其預(yù)后良好，一般不留后遺癥。但少數(shù)惡性血管迷走性暈厥可能會成為心源性猝死的潛在病因，亦可致殘，因而需進(jìn)行早期診斷和治療。近年來，國內(nèi)外對VVS的診斷和治療做了大量的研究。目前直立傾斜試驗仍然是診斷和判斷VVS療效的常用方法。由于各家采用傾斜試驗的持續(xù)時間、傾斜角度及激發(fā)藥物不盡相同，其敏感性和特異性存在較大差異，因而難以對藥物療效的可靠性作出一致的評價；加上VVS的發(fā)生機(jī)制比較復(fù)雜，個體間VVS發(fā)生暈厥的影響因素不盡相同，發(fā)作VVS的頻率和癥狀變異性也較大，因此在藥物的選擇和療效判斷上仍較困難。因此，有關(guān)VVS的發(fā)生機(jī)制、診斷及治療方面的研究工作依然任重而道遠(yuǎn)。