簡介
當(dāng)細胞里要發(fā)生某種反應(yīng)時，信號從細胞外到細胞內(nèi)傳遞了一種信息，細胞要根據(jù)這種信息來做出反應(yīng)的現(xiàn)象，叫做信號通路。各個信號通路中上游蛋白對下游蛋白活性的調(diào)節(jié)（包括激活或抑制作用）主要是通過添加或去除磷酸基團。從細胞受體接收外界信號到最后做出綜合性應(yīng)答，不僅是一個信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程，更重要的是將外界信號進行逐步放大的過程。受體蛋白將細胞外信號轉(zhuǎn)變?yōu)榧毎麅?nèi)信號，經(jīng)信號級聯(lián)放大、分散和調(diào)節(jié)，最終產(chǎn)生一系列綜合性的細胞應(yīng)答，包括下游基因表達的調(diào)節(jié)、細胞內(nèi)酶活性的變化、細胞骨架構(gòu)型和DNA合成的改變等（如圖3）。這些變化并非都是由一種信號引起的，也可以通過幾種信號的不同組合產(chǎn)生不同的反應(yīng)。

分類
一是當(dāng)信號分子是膽固醇等脂質(zhì)時，它們可以輕易穿過細胞膜，在細胞質(zhì)內(nèi)與目的受體相結(jié)合；二是當(dāng)信號分子是多肽時，它們只能與細胞膜上的蛋白質(zhì)等受體結(jié)合，這些受體大都是跨膜蛋白，通過構(gòu)象變化，將信號從膜外domain傳到膜內(nèi)的domain，然后再與下一級別受體作用，通過磷酸化等修飾化激活下一級別通路。
常見的幾種信號通路
1. NF-κB信號：當(dāng)出現(xiàn)TNF-a信號、炎癥因子以及LPS、紫外線等外界刺激時，細胞因子與細胞膜表面的TNF受體結(jié)合---》---》最終都匯集到IKK。TNF是迄今發(fā)現(xiàn)的抗腫瘤效果最強的細胞因子。NF-kB具有明顯的抑制細胞凋亡的功能，與腫瘤的發(fā)生、生長和轉(zhuǎn)移等多個過程密切相關(guān)。NF-kB對腫瘤轉(zhuǎn)移具有明顯的促進作用，它能促進腫瘤轉(zhuǎn)移相關(guān)基因ICAM-1、VCAM-1、MMP-9等的表達。NF-kB還能誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長因子VEGF的表達，促進血管形成。此外，NF-kB還能通過調(diào)節(jié)COX2等基因的表達來促進腫瘤生長。
2.JAK-STAT信號通路：由細胞因子刺激的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，參與細胞的增殖、分化、凋亡以及免疫調(diào)節(jié)等許多重要的生物學(xué)過程。與其它信號通路相比，這條信號通路的傳遞過程相對簡單，它主要由三個成分組成，即酪氨酸激酶相關(guān)受體、酪氨酸激酶JAK和轉(zhuǎn)錄因子STAT。
3.Ras、PI(3)K和mTOR信號：Ras-Raf和Ras-PI(3)K以及其所激活的mTOR信號通路涉及了多個癌基因和抑癌基因的激活和失活，與腫瘤的發(fā)生密切相關(guān)，日益成為腫瘤研究的熱點。（1）是一類與細胞增殖緊密相關(guān)的蛋白激酶，故稱控制腫瘤生長的Ras、PI(3)K和mTOR信號。mTOR蛋白的C末端具有激酶活性，它是細胞生長和增殖的關(guān)鍵調(diào)節(jié)分子，可接收生長因子、營養(yǎng)、能量等多種信號，并通過PI3K/AKT或Ras/ERK信號通路來發(fā)揮作用，而對mTOR信號通路的抑制可以使細胞停滯在G1期而觸發(fā)細胞凋亡。（2）Ras-Raf通路與癌癥：Ras的直接效應(yīng)因子Raf-1就將Ras和ERK/MAPK信號通路聯(lián)系起來。Raf激酶磷酸化MAPK激酶（MAPKK，又稱MEK），再由MEK激活ERK1/2（extracellular signal regulated kinase，又稱MAPK）。（3) Ras-PI(3)K信號通路與癌癥。PTEN調(diào)節(jié)。
4.Wnt信號：Wnt信號在動物胚胎的早期發(fā)育、器官形成、組織再生和其它生理過程中，具有至關(guān)重要的作用。如果這條信號通路中的關(guān)鍵蛋白發(fā)生突變，導(dǎo)致信號異?；罨?，就可能誘導(dǎo)癌癥的發(fā)生。
5. BMP信號通路：控制著諸如中胚層形成、神經(jīng)系統(tǒng)分化、牙齒和骨骼發(fā)育以及癌癥發(fā)生等許多重要的生物學(xué)過程。
6. Ras2MAPK信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑：Ras上游通路......。Ras下游通路，Ras/Raf通路是最明確的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路，調(diào)控G1 期進展。
7.p53信號：是迄今發(fā)現(xiàn)與腫瘤相關(guān)性最高的基因。p53基因受多種信號因子的調(diào)控。例如：當(dāng)細胞中的DNA損傷或細胞增殖異常時，p53基因被激活，導(dǎo)致細胞周期停滯并啟動DNA修復(fù)機制，使損傷的DNA得以修復(fù)。然而，當(dāng)DNA損傷過度而無法被修復(fù)時，作為轉(zhuǎn)錄因子的p53還可進一步激活下游促凋亡基因的轉(zhuǎn)錄，誘導(dǎo)細胞凋亡并殺死有DNA損傷的細胞。不然，這些DNA損傷的細胞就可能逐漸脫離正常的調(diào)控，有可能最終形成腫瘤。
參考：http://baike.baidu.com/link?url=ueua1rawWj3cUmRqF7AqdX82uoYkG0SKrXX8PACiWyqy-UJSj2NO8vCx-ZsFtQ2a8TioWnBO9dWCWRHyA3p1gfyL1mBm3pLcSdb6fR8cY4Uuh90-UvmT0oVDkxhajOy5