心臟肌鈣蛋白（cTn）是心肌細(xì)胞收縮的調(diào)節(jié)蛋白，由三種不同基因的亞基組成。目前 cTnT和cTnI心臟肌鈣蛋白以其更高的敏感性、特異性以及更長(zhǎng)的檢測(cè)窗口期而迅速得到臨床醫(yī)生的認(rèn)可。    

在2000版的全球心梗統(tǒng)一定義中，其地位已經(jīng)超越CK-MB被推薦位首選的心肌酶學(xué)指標(biāo)，在2007版、2012版全球心梗定義其地位不斷得到鞏固，穩(wěn)坐“一哥”交椅。

心臟肌鈣蛋白這個(gè)重要的指標(biāo)，與心肌梗死之間有哪些恩怨情仇呢？

肌鈣蛋白是心肌損傷/壞死標(biāo)志物，不管是缺血還是非缺血性因素導(dǎo)致的肌鈣蛋白升高，臨床都認(rèn)為是心肌損傷/壞死。

因此，心肌梗死的診斷必須結(jié)合臨床病史、查體和輔助檢查，只有在冠心病心肌缺血基礎(chǔ)上出現(xiàn)或者與缺血相關(guān)的心肌壞死或者肌鈣蛋白升高才能稱(chēng)為心肌梗死。

2012年11月12日，《 美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)雜志》（J Am Coll Cardiol）在線發(fā)表了“解讀肌鈣蛋白升高臨床實(shí)踐意義的專(zhuān)家共識(shí)”，以指導(dǎo)臨床醫(yī)師何時(shí)進(jìn)行肌鈣蛋白檢測(cè)以及如何解讀其結(jié)果。

強(qiáng)調(diào)最重要的一點(diǎn)，就是心臟肌鈣蛋白升高只是一個(gè)檢驗(yàn)結(jié)果，表示可能發(fā)生心肌壞死，檢驗(yàn)本身或檢驗(yàn)結(jié)果并不表示任何病因。

無(wú)論是溶栓、經(jīng)皮冠脈介入（PCI）、還是冠脈搭橋（CABG），都是風(fēng)險(xiǎn)極大的治療手段，所以“冠心病，急性心肌梗塞”診斷的正確性就顯得尤為重要。

答案可能是否定的。

因?yàn)槟軌蛟缙跍y(cè)得的心臟肌鈣蛋白一般是以游離形式存在于細(xì)漿中的很少部分的肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T。隨著心肌細(xì)胞進(jìn)一步壞死，肌纖維上肌鈣蛋白I和肌鈣蛋白T不斷崩解排入外周循環(huán)，這個(gè)時(shí)間段大概要4個(gè)小時(shí)。

從生理角度出發(fā)心肌細(xì)胞也在不斷新陳代謝，正常衰老和凋亡不可避免，同時(shí)機(jī)體亞健康狀態(tài)比如長(zhǎng)時(shí)間運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、甲狀腺功能異常、腎功能受損都可以導(dǎo)致心肌微損害，短暫可逆的心肌缺血、缺氧如冠脈痙攣、冠心病心絞痛這些因素都可以引起血液中肌鈣蛋白I、T的微量升高，過(guò)于敏感的診斷指標(biāo)并不利于心肌梗死診斷。

簡(jiǎn)單的說(shuō)就是，心臟肌鈣蛋白升高僅能代表心肌細(xì)胞損傷，而由于冠狀動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂引起急性閉塞導(dǎo)致心肌細(xì)胞缺血缺氧最終壞死，僅僅是心肌細(xì)胞損傷的眾多原因之一。