病例資料

8個月后，患者因勞力性胸痛未緩解而回診，靜息ECG和心肌酶依然未見異常。冠脈造影見LAD支架無異常。5個月后，勞力性胸痛加重，甚至靜息時也胸痛。此時靜息ECG依然未見異常（圖1A），但在運動負荷下觀察到胸痛與LBBB同時出現(xiàn)（圖1B），休息10分鐘后胸痛緩解，LBBB同步消失。LBBB出現(xiàn)及消失的過程中，未見心肌缺血表現(xiàn)。24小時動態(tài)心電圖記錄到兩次胸痛伴隨LBBB。

圖1：A 靜息心電圖；B 運動負荷下與疼痛同時出現(xiàn)LBBB

討論

上述病例在疼痛時出現(xiàn)的LBBB，就是“福爾摩斯醫(yī)生”想傳達給大家的另一種胸痛——疼痛性LBBB綜合征（Painful LBBB Syndrome）。其定義為：在沒有心肌缺血的狀況下，胸痛綜合征伴隨間歇性LBBB。這一概念在1990年之前就已經(jīng)出現(xiàn)，但其機制一直尚未確認。

因間歇性LBBB導致的胸痛與冠狀動脈有關？

早前報導因間歇性LBBB導致的胸痛均被認為與冠狀動脈有關，例如：血管痙攣、血流動力學改變等。

但是，M.E.Josephson教授卻持相反的意見。首先，符合疼痛性LBBB綜合征的定義已經(jīng)限定為，正常的冠狀動脈血管造影下發(fā)生的胸痛伴隨間歇LBBB。其次，這類胸痛伴LBBB的發(fā)病及停止，與心肌缺血的證據(jù)不一致，即硝酸甘油非但無法緩解疼痛反而誘發(fā)疼痛，推測是因硝酸甘油加速心率的藥物作用所導致。

同時，血管痙攣也一直是推測的病因，但在胸痛伴間歇性LBBB患者的冠脈注入麥角胺后，其冠脈造影證實血管痙攣并未發(fā)生，故可排除這一病因。

此外，間歇性LBBB轉(zhuǎn)為持續(xù)性LBBB反而讓疼痛癥狀消失的現(xiàn)象，也不支持此疼痛與心肌缺血有關。

胸痛伴間歇性LBBB的原因是什么？

Virtanen,K.S.教授是第一位推測由LBBB造成的胸痛與室間隔異常運動有關。臨床上，記錄右心室及雙心室起搏在心室收縮時，偶然地患者出現(xiàn)了胸痛，這種現(xiàn)象在導線植入與右心室起搏時很普遍，此時冠狀動脈并無病變，反而與食道和皮膚異常感受有關。

上述感受性的神經(jīng)傳導通路包含了腦干內(nèi)的神經(jīng)核（孤束核、臂旁核、下丘腦、丘腦）、皮質(zhì)區(qū)（前扣帶皮層區(qū)）和腦島(insula)。這些神經(jīng)核團中整合了內(nèi)部狀態(tài)（internal state）的訊息以及持續(xù)的情感處理（emotional processing）。在腦島中記錄到心跳的激發(fā)電位與心跳同步，心跳的激發(fā)電位振幅與心跳的感受性強度、血流動力學、心電圖上的改變有關。透過傳入心肌機械受體的信息，心臟的感受性、血流動力學和心電圖則產(chǎn)生相應的改變。。

此外，疼痛性LBBB的心電圖造成電軸右偏，反應了特異的收縮力模式。這種收縮力與上述患者增加的異常感受，一同作用使患者感受到胸痛。M.E.Josephson教授的文獻中提到，如果將心室激動方式由LBBB轉(zhuǎn)變?yōu)橛沂倚募馄鸩?，則疼痛的癥狀可以被消除。

因此，M.E.Josephson教授認為可從以下兩點來觀察電生理與疼痛性LBBB的關系：第一，改變起搏位置以及電流強度可以改變患者癥狀的感受性；第二，心室起搏的模式是控制疼痛的最佳辦法，心室起搏可以是右心室、左心室或雙心室起搏。那么，由LBBB造成的頑固性胸痛可以考慮置入右心室或雙心室起搏器。

心電圖是否有特征？

在之前的文章《【必殺技】新發(fā)or陳舊性左束支傳導阻滯？》中提到過新發(fā)LBBB的max S/T比值<><0.05），在m.e.josephson教授的文獻中，疼痛性lbbb發(fā)作時的s>比值為1.47（P<>

M.E.Josephson教授整理的幾條診斷疼痛性LBBB標準：

1.突發(fā)胸痛與LBBB同步發(fā)作；

2.胸痛癥狀與LBBB同步消失；

3.LBBB發(fā)作前及發(fā)作后，心電圖無明顯異常；

4.無冠狀動脈心肌缺血證據(jù)；

5.左心室功能正常，無其他造成胸痛的器質(zhì)性病變可能；

6.胸痛發(fā)作時的低S/T比值<>

結論

“福爾摩斯醫(yī)生”希望通過介紹M.E.Josephson教授的文章，提醒臨床醫(yī)生，遇到胸痛患者時，第一時間的心電圖非常重要，了解疼痛性LBBB可幫助醫(yī)生簡單排除危急胸痛。