|
發(fā)病因素 一、體質(zhì)因素 該病主要發(fā)生在嬰幼兒，其內(nèi)因特點(diǎn)： (1)胃腸道發(fā)育不成熟，酶的活性較低，但營(yíng)養(yǎng)需要相對(duì)地多，胃腸道負(fù)擔(dān)重。 (2)易患佝僂病和營(yíng)養(yǎng)不良，易致消化功能紊亂。 (3)神經(jīng)、內(nèi)分泌、循環(huán)系統(tǒng)及肝、腎功能發(fā)育均未成熟，調(diào)節(jié)機(jī)能較差。 (4)細(xì)胞外液占比例較高，水分代謝旺盛，調(diào)節(jié)功能差，較易發(fā)生體液、電解質(zhì)紊亂。 (5)免疫功能不完善，容易感染。 二、感染因素 1、消化道內(nèi)感染：易發(fā)生在人工喂養(yǎng)兒。 感染途徑：致病微生物隨污染的食物或水進(jìn)入小兒消化道。病毒通過呼吸道或水源感染。接觸成人帶菌(毒)者。 2、消化道外感染：常見于中耳炎、咽炎、肺炎、泌尿道感染和皮膚感染等，年齡越小者越多見。 引起腹瀉的原因：(1)腸道外感染引起消化功能紊亂，(2)腸道內(nèi)外均為同一病原(主要是病毒)感染。 3、濫用抗生素所致的腸道菌群紊亂：長(zhǎng)期較大量地應(yīng)用廣譜抗生素，直接刺激腸道或刺激植物神經(jīng)引起腸蠕動(dòng)增快、葡萄糖吸收減少、雙糖酶活性降低而發(fā)生腹瀉外，甚至引起腸道菌群紊亂。 發(fā)病機(jī)制一、感染 1.細(xì)菌性 (1)腸毒性大遙桿菌腸炎： ①用特殊菌毛粘附在小腸粘膜細(xì)胞，并在其表面定居、繁殖。 ②產(chǎn)生腸毒素：A.不耐熱毒素(LT)：亞單位B能連接小腸上皮細(xì)胞GM、神經(jīng)節(jié)苷脂，便于亞單位A進(jìn)入細(xì)胞發(fā)揮作用。亞單位A活化細(xì)胞上的腺苷酸環(huán)化酶，使ATP轉(zhuǎn)化為cAMP，使細(xì)胞內(nèi)cAMP明顯增高，導(dǎo)致腸道水分和氯化物分泌過多，抑制鈉再吸收，腸液分泌過多，腸蠕動(dòng)增劇，而瀉出大量水樣便。 B.耐熱毒素(ST)：刺激鳥苷環(huán)化酶，使GTB轉(zhuǎn)化為cGMP，細(xì)胞內(nèi)cGMP增高，氯化物吸收減少，引致腸液分泌增多。 (2)致病性大腸桿菌腸炎：用經(jīng)質(zhì)粒傳遞的特殊菌毛粘附於小腸粘膜表皮細(xì)胞上，借其動(dòng)力穿通腸上皮細(xì)胞表面的粘膠層(gel layer covering opithelial cells)，使形成菌落，導(dǎo)致小腸上皮微絨毛的損傷。 (3)侵襲性大腸桿菌腸炎：侵入大小腸粘膜，穿入上皮細(xì)胞內(nèi)，使細(xì)胞蛋白溶解并在其中生長(zhǎng)繁殖，使粘膜刷狀緣受損，局部發(fā)生潰瘍甚至出血。 (4)空腸彎曲菌腸炎：產(chǎn)生不耐熱毒素LT，使腸cAMP增高。另產(chǎn)生細(xì)菌毒素。 2.病毒性 無cAMPT及cGMP增多現(xiàn)象。 感染早期侵入小腸集合淋巴結(jié)區(qū)，之后小腸絨毛上皮廣泛受損，然后陷窩上皮迅速增生，自陷窩向外發(fā)展，覆蓋小腸腔表面病毒脫落。新增生的上皮細(xì)胞無消化吸收功能，從而大量腸液積於腸腔，而排出水樣大便。 二、脂肪、蛋白質(zhì)和碳水化物代謝障礙 腸道消化功能減低和腸蠕動(dòng)亢進(jìn)，營(yíng)養(yǎng)物的消化和吸收發(fā)生障礙。 三、水和電解質(zhì)紊亂 1、脫水 (1)原因：①吐瀉使液體丟失量增加。②食物和液體入量減少。③發(fā)熱或酸中毒導(dǎo)致呼吸增快，水分損失增多。④腹瀉丟失鈉、鉀等電解質(zhì)，身體保留水分的能力減低。 (2)分類：①等滲性脫水：占40%～80%。多見于病程較短、大便中含鈉較少者，腎功能調(diào)解較好者，病程較短、營(yíng)養(yǎng)情況正常的大腸桿菌腸炎者。特點(diǎn)：細(xì)胞外液丟失，細(xì)胞內(nèi)液丟失不明顯。 ②低滲性脫水：占20～50%。血清鈉濃度減低(低鈉血癥)至130mmol/L以下，大便中含鈉較多。特點(diǎn)：細(xì)胞外液丟失多，一部分排出體外，一部分進(jìn)入細(xì)胞，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液增加。脫水癥狀出現(xiàn)早，循環(huán)量減少快，易致循環(huán)衰竭。 ③高滲性脫水：占1～12%。血清鈉濃度增高(高鈉血癥)至150mmol/L以上。多見于營(yíng)養(yǎng)狀況好、發(fā)病急、發(fā)熱高、病程短、大便中含鈉不高，病后進(jìn)食減少不多者。特點(diǎn)：細(xì)胞外液滲透壓高，部分細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移至細(xì)胞外，致細(xì)胞內(nèi)脫水，細(xì)胞外液減少不重。臨床脫水癥狀出現(xiàn)較晚，可因腦細(xì)胞脫水出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。 2、酸中毒 原因：①腹瀉丟失大量堿性溶質(zhì)。②饑餓致血糖降低，肝糖原不足，且肝功能減低，而致酮體堆積，腎臟不能及時(shí)排出。③血液濃縮致循環(huán)減慢導(dǎo)致組織缺氧等，使人體分解過程增加，酸性代謝產(chǎn)物增多。④中度以上脫水時(shí)，血容量減少、腎血流量不足，腎調(diào)節(jié)功能減低，遠(yuǎn)曲小管Na+與H+的交換減少，H+排出減少，體內(nèi)H+增加。 3、血鈣和鎂的改變 低血鈣：在腹瀉較久或原有營(yíng)養(yǎng)不良、佝僂病者酸中毒糾正后出現(xiàn)。低血鎂：僅在久瀉、營(yíng)養(yǎng)不良者偶見。多在低鈉、低鉀、低鈣都糾正后出現(xiàn)。 4、低鉀血癥 (1)原因：腹瀉水樣便中含鉀。輸液后血濃縮被糾正，血清鉀稀釋。脫水好轉(zhuǎn)后尿量增多，遠(yuǎn)曲小管鈉、鉀離子交換活躍，大量鉀始排出。進(jìn)食少，鉀入量少。 (2)細(xì)胞內(nèi)鉀丟失原因：①酸中毒時(shí)細(xì)胞外液氫離子和鈉離子進(jìn)入細(xì)胞，換出鉀離子隨小便排出。②血清鉀降低時(shí)細(xì)胞內(nèi)鉀離子移至細(xì)胞外。③脫水、缺氧等引起細(xì)胞障礙時(shí)，細(xì)胞膜鈉泵受影響，鉀向細(xì)胞內(nèi)和鈉向細(xì)胞外的轉(zhuǎn)移都減少。
|
|
|
