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睡眠缺乏可能會導(dǎo)致大腦“自我吞噬”,可能與阿爾茲海默病有關(guān)

 旅游電信 2017-06-12








睡眠缺乏有很多不利于健康的作用。以前知道缺乏睡眠會引起代謝綜合征如糖尿病,肥胖和高血壓等。也有現(xiàn)象表明慢性睡眠缺乏可能會增加老年性癡呆癥 (Alzheimer) 的危險性。


大腦中有一種稱為膠質(zhì)細(xì)胞(astrocyte),用于清除一些沒用的突觸。另一種稱為小膠質(zhì)細(xì)胞(microglial cell),用于清除大腦中受損害的細(xì)胞及碎片。






近日意大利馬爾凱理工大學(xué)的科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了為什么睡睡眠缺乏會引起一些大腦的疾病的直接證據(jù)。


他們將小老鼠為三組:


第一組是正常的休息睡眠6-8小時, 正常覺醒。


第二組是睡眠缺乏組(sleep deprivation,SD,急性缺乏)。


第三組是慢性的睡眠限制(連續(xù)五天沒有睡眠, chronic sleep restriction,CSR)。


然后用一種叫做serial block – face scanned electronic microscopy 的技術(shù)去觀察三組小鼠額頁皮質(zhì)突觸的體積和周圍的膠質(zhì)細(xì)胞加工過程的三維圖像。


他們發(fā)現(xiàn),在急性睡眠和慢性睡眠缺乏的過程當(dāng)中,膠質(zhì)細(xì)胞的吞噬作用增強(qiáng)了,特別對于大的突觸的突觸前成分中吞噬作用增加了。即在睡眠不足以后突觸的活性增加了,膠質(zhì)細(xì)胞就是用來清除這些過度活躍的突觸的,所以顯示吞噬加強(qiáng)。


更重要的發(fā)現(xiàn)是他們用Confocal 顯微鏡發(fā)現(xiàn)只有在慢性睡眠缺乏的老鼠(CSR,而不是急性睡眠缺乏的老鼠)中,有小膠質(zhì)細(xì)胞的激活的形態(tài)學(xué)改變以及發(fā)現(xiàn)小膠質(zhì)細(xì)胞吞噬突觸成份。這種小膠質(zhì)細(xì)胞對突觸成分的吞噬并沒有伴隨腦脊液的炎癥性改變。


這個發(fā)現(xiàn)很重要,因?yàn)樗崾驹诼运呷狈Φ倪^程當(dāng)中可能會通過小膠質(zhì)細(xì)胞的激活而誘發(fā)大腦損傷。這種長期的睡眠缺乏可能會通過激活小膠質(zhì)細(xì)胞激活,而導(dǎo)致慢性的大腦損傷。這也可能解釋為什么慢性睡眠缺乏可能增加神經(jīng)系統(tǒng)疾病,包括老年性癡呆癥的危險性。




Michele BellesiLuisa de VivoMattia ChiniFrancesca GilliGiulio Tononi and Chiara Cirelli

Journal of Neuroscience 24 May 2017, 37 (21) 5263-5273; DOI: https:///10.1523/JNEUROSCI.3981-16.2017





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