疾病解讀之高血壓正常人的血壓隨內(nèi)外環(huán)境變化在一定范圍內(nèi)波動.在整體人群,血壓水平隨年齡逐漸升高,以收縮壓更為明顯,但50歲后舒張壓呈現(xiàn)下降趨勢,脈壓也隨之加大.近年來,人們對心血管病多重危險因素作用以及心、腦、腎靶器官保護(hù)的認(rèn)識不斷深入,高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)也在不斷調(diào)整,目前認(rèn)為同一血壓水平的患者發(fā)生心血管病的危險不同,因此有了血壓分層的概念,即發(fā)生心血管病危險度不同的患者,適宜血壓水平應(yīng)有不同.醫(yī)生面對患者時在參考標(biāo)準(zhǔn)的基礎(chǔ)上,根據(jù)其具體情況判斷該患者最合適的血壓范圍,采用針對性的治療措施.  引起高血壓的原因 遺傳因素(30%): 約75%的原發(fā)性高血壓患者具有遺傳素質(zhì)(genetic predisposition),同一家族中高血壓患者常集中出現(xiàn).據(jù)信原發(fā)性高血壓是多基因遺傳病.據(jù)報道,高血壓患者及有高血壓家族史而血壓正常者有跨膜電解質(zhì)轉(zhuǎn)運紊亂,其血清中有一種激素樣物質(zhì),可抑制Na+/K+-ATP酶活性,以致鈉鉀泵功能降低,導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)Na+、Ca2+濃度增加,動脈壁SMC收縮加強,腎上腺素能受體(adrenergic receptor)密度增加,血管反應(yīng)性加強.這些都有助于動脈血壓升高.近來研究發(fā)現(xiàn),血管緊張素(AGT)基因可能有15種缺陷,正常血壓的人偶見缺陷,而高血壓患者在AGT基因上的3個特定部位均有相同的變異.患高血壓的兄弟或姐妹可獲得父母的AGT基因的同一拷貝.有這種遺傳缺隱的高血壓患者,其血漿血管緊張素原水平高于對照組. 膳食電解質(zhì)(20%): 一般而言,日均攝鹽量高的人群,其血壓升高百分率或平均血壓高于攝鹽量低者.WHO在預(yù)防高血壓措施中建議每人每日攝鹽量應(yīng)控制在5g以下.一項由32個國家參加共53個中心關(guān)于電解質(zhì)與血壓關(guān)系的研究結(jié)果表明,中國人群尿鈉平均值為206mmol/24h,比其它中心高43mmol/24h,尿鈉/鉀比達(dá)6.7,是其它中心的2倍多.尿鈉最高的是天津(242mmol/24h).這與中國膳食的高鈉、低鉀有關(guān).鉀能促進(jìn)排鈉,吃大量蔬菜可增加鉀攝入量,有可能保護(hù)動脈不受鈉的不良作用影響.鈣可減輕鈉的升壓作用,我國膳食普遍低鈣,可能加重鈉/鉀對血壓的作用.增加膳食鈣攝量的干預(yù)研究表明,鈣的增加使有些患者血壓降低. 社會心理應(yīng)激(15%): 據(jù)調(diào)查表明,社會心理應(yīng)激與高血壓發(fā)病有密切關(guān)系.應(yīng)激性生活事件包括:父母早亡、失戀、喪偶、家庭成員車禍死亡、病殘、家庭破裂、經(jīng)濟(jì)政治沖擊等.遭受生活事件刺激者高血壓患病率比對照組高.據(jù)認(rèn)為,社會心理應(yīng)激可改變體內(nèi)激素平衡,從而影響所有代謝過程. 腎因素(10%): 腎髓質(zhì)間質(zhì)細(xì)胞分泌抗高血壓脂質(zhì)如前列腺素、抗高血壓中性腎髓質(zhì)脂等分泌失調(diào),排鈉功能障礙均可能與高血壓發(fā)病有關(guān). 神經(jīng)內(nèi)分泌因素(10%): 一般認(rèn)為,細(xì)動脈的交感神經(jīng)纖維興奮性增強是本病發(fā)病的重要神經(jīng)因素.但是,交感神經(jīng)節(jié)后纖維有兩類: ?、倏s血管纖維,遞質(zhì)為神經(jīng)肽Y(neuropeptide Y,NPY)及去甲腎上腺素. ?、跀U血管纖維,遞質(zhì)為降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)及P物質(zhì).這兩種纖維功能失衡,即前者功能強于后者時,才引起血壓升高.近年來,中樞神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)肽,以及各種調(diào)節(jié)肽與高血壓的關(guān)系已成為十分活躍的研究領(lǐng)域.據(jù)報道,CGRP可能抑制大鼠下丘腦去甲腎上腺素的釋放,在外周它可能抑制腎上腺神經(jīng)受刺激時去甲腎上腺素的釋放.有報道,從哺乳動物心臟和腦中分離出利鈉肽(A、B及C型),啟示了人體內(nèi)有一個利鈉肽家族.近來在局部腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)的研究取得了新進(jìn)展.將小鼠腎素基因(Ren-2基因)經(jīng)微注射裝置注入大鼠卵細(xì)胞,形成了轉(zhuǎn)基因大鼠種系TGR(mREN2)27,這種動物血壓極高.用Northern印跡雜交法證明,Ren-2轉(zhuǎn)基因表達(dá)在腎上腺、血管、胃腸及腦,并可表達(dá)于胸腺、生殖系統(tǒng)和腎.由于其表達(dá)于血管壁,可能使血管的血管緊張素形成增加,從而發(fā)生高血壓和血管SMC肥大. 血壓調(diào)控機制 多種因素都可以引起血壓升高,心臟泵血能力加強(如心臟收縮力增加等),使每秒鐘泵出血液增加,另一種因素是大動脈失去了正常彈性,變得僵硬,當(dāng)心臟泵出血液時,不能有效擴張,因此,每次心搏泵出的血流通過比正常狹小的空間,導(dǎo)致壓力升高,這就是高血壓多發(fā)生在動脈粥樣硬化導(dǎo)致動脈壁增厚和變得僵硬的老年人的原因,由于神經(jīng)和血液中激素的刺激,全身小動脈可暫時性收縮同樣也引起血壓的增高,可能導(dǎo)致血壓升高的第三個因素是循環(huán)中液體容量增加,這常見于腎臟疾病時,腎臟不能充分從體內(nèi)排出鈉鹽和水分,體內(nèi)血容量增加,導(dǎo)致血壓增高. 相反,如果心臟泵血能力受限,血管擴張或過多的體液丟失,都可導(dǎo)致血壓下降,這些因素主要是通過腎臟功能和自主神經(jīng)系統(tǒng)(神經(jīng)系統(tǒng)中自動地調(diào)節(jié)身體許多功能的部分)的變化來調(diào)控. ——來自百度貼吧
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