1.引言

心力衰竭和心房顫動(dòng)已成為21世紀(jì)的流行病[1]，部分原因是由于人群整體壽命的增加以及心血管疾病治療方法的改進(jìn)。兩者的發(fā)病率在逐年增加，導(dǎo)致全球醫(yī)療保健的服務(wù)成本急劇上升[2-4]。預(yù)計(jì)AF的發(fā)病率在未來20年將翻一番[5,6]，到2030年僅歐洲每年將有12-21.5萬新發(fā)病例[7]。AF在成人HF中十分常見。AF在所有成人HF中的患病率約為13％至27％，甚至在重度心衰患者中可高達(dá)50％[1]。因此，這兩種疾病的組合將對(duì)醫(yī)療保健產(chǎn)生巨大的影響。

HF和AF的病理生理學(xué)和危險(xiǎn)因素非常類似，受影響的患者通常為老年人 [8,9]。心房纖顫是既可以HF的原因也可以作為HF的后果，兩者的相互作用導(dǎo)致心肌收縮和舒張功能障礙。AF使HF的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加3倍[10]。反之亦然，HF患者心臟的結(jié)構(gòu)和神經(jīng)激素變化使得AF的發(fā)生和維持成為可能[11]，對(duì)射血分?jǐn)?shù)減少（HFrEF）的心衰患者及射血分?jǐn)?shù)保留（HFpEF）的心衰患者均是如此。無論哪種情況首先發(fā)生，同時(shí)伴有HF和AF的患者的預(yù)后更差[12,13]。鑒于HF和AF的不良后果，為這些患者尋找有效的治療方法是至關(guān)重要的，但也極具有挑戰(zhàn)性，研究顯示治療方法在一種或另一種疾病中有效，在同時(shí)伴有HF和AF的患者中也有效[14,15]。本文總結(jié)了HF和AF的發(fā)生機(jī)制和相互關(guān)系，并把治療和循證支持的證據(jù)結(jié)合起來，以提供最佳的治療措施。

2.心衰患者房顫的發(fā)生機(jī)制及病理生理

HF和AF具有類似的危險(xiǎn)因素和病理生理過程。吸煙、肥胖、糖尿病、高血壓、慢性腎臟病、睡眠呼吸暫停和冠狀動(dòng)脈疾病等都會(huì)導(dǎo)致HF和AF發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)增加[16]。在HF患者中，神經(jīng)激素失衡和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)的過度激活導(dǎo)致心室充盈壓和后負(fù)荷增加。這些改變可以導(dǎo)致左心房增大及纖維化，進(jìn)而導(dǎo)致心臟傳導(dǎo)異常及AF的發(fā)生和維持[17-21]。RASS也直接促使致心律失常的心肌重構(gòu)，其中血管緊張素II（AngII）可導(dǎo)致心肌纖維化[22]。HF患者也表現(xiàn)出鈣調(diào)節(jié)異常和鈣超載，這可導(dǎo)致后去極化和心律失常[23]。

心房顫動(dòng)可通過許多機(jī)制促進(jìn)HF的發(fā)展。AF患者心房肌無效收縮不利于左室（LV）充盈，并且可使心輸出量降低20％-25％，特別是在具有心肌舒張功能障礙的患者中[24]。AF患者不規(guī)則和快速的心室率可導(dǎo)致LV功能障礙，并且在一些患者，心動(dòng)過速可導(dǎo)致心肌病[24,25]。在心室收縮功能改善之前恢復(fù)竇性心律可增加每搏輸出量[26]。這可解釋某些些HF患者在心臟復(fù)律后可迅速獲得血流動(dòng)力學(xué)改善。

3.心衰合并房顫的預(yù)防

Framingham研究顯示，在同時(shí)伴有AF和HF的患者中，41％的患者HF發(fā)生于AF之前，38％患者AF發(fā)生于HF之前，其余21％患者的AF和HF同時(shí)發(fā)生[12]。在已診斷為AF的患者中，盡管尚無有效的治療方法證明能夠有效預(yù)防HF的發(fā)生，但治療某些可糾正的CV疾病危險(xiǎn)險(xiǎn)因素（特別是高血壓），有效的節(jié)律控制以及治療相關(guān)的伴隨疾病（例如睡眠呼吸暫停綜合征）似乎是明智選擇。

如何預(yù)防已知HF患者AF的發(fā)生，隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)（RCT）的薈萃分析表明血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和血管緊張素受體阻斷劑（ARB）降低了AF的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)[27] ，相應(yīng)的RR為0.79（95％CI 0.62-1.00）和RR為0.78（95％CI 0.66-0.92）[28]。坎地沙坦在CHARM試驗(yàn)中的數(shù)據(jù)顯示，ARB可以降低HFrEF和HFpEF患者AF發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[29]。對(duì)HFrEF且為竇性心律的患者分別給予β-受體阻滯劑與安慰劑，β-受體阻滯劑可明顯降低AF發(fā)生率（OR為0.67；95％CI 0.57-0.79）[14]。

4.房顫合并HFrEF患者的管理

目前，臨床醫(yī)生對(duì)于AF合并HFrEF患者的治療常常集中在對(duì)其中之一的管理策略。研究人員已經(jīng)開始調(diào)查某些治療方法在AF合并HF的患者中是否有所差異，但目前的證據(jù)是十分有限。存在血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者應(yīng)該緊急復(fù)律,并制定抗凝措施以防止血栓栓塞，同時(shí)應(yīng)用利尿劑以維持體液平衡來減少HF的癥狀。隨后的治療應(yīng)該具有目標(biāo)性，包括室率控制和ACEI的應(yīng)用，盡管證據(jù)有限。對(duì)室率控制難以改善癥狀的患者，應(yīng)盡早的節(jié)律控制，并應(yīng)考慮非藥物治療手段，并對(duì)伴隨的心血管疾病，特別是冠心病和高血壓，采取更為積極地治療措施。

4.1 抗凝治療

腦卒中是AF的最嚴(yán)重的并發(fā)癥，最常見的原因是左心耳血栓形成導(dǎo)致腦動(dòng)脈栓塞。 AF患者血栓形成是由心房（耳）內(nèi)血流停滯和內(nèi)皮細(xì)胞功能紊亂所致。使用維生素K拮抗劑（VKA,例如華法林）或非VKA拮抗劑（例如NOAC）可使至少2/3的AF患者避免腦卒中的發(fā)生[32，33]。左室射血分?jǐn)?shù)的減少與腦卒中獨(dú)立相關(guān)[34]，在合并HFrEF與AF的患者中，腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)增加了兩倍[35]。盡管沒有臨床試驗(yàn)研究這種特定人群，來自NOAC- RCTs的亞組數(shù)據(jù)表明對(duì)AF的抗凝治療效果與合并HF的AF患者的抗凝效果是相似的[36-40]。但在沒有絕對(duì)禁忌癥的情況下，在所有合并HF和AF的患者中抗凝治療是必需的。與VKA相比較NOAC的顱內(nèi)出血率更低[33]。由于NOAC具有更優(yōu)的風(fēng)險(xiǎn)獲益比，對(duì)體弱的老年患者，與VKA相比，NOAC是更優(yōu)的選擇，特別是那些具有較高跌倒風(fēng)險(xiǎn)的患者。此外，NOAC易于使用和監(jiān)測(cè)，對(duì)具有認(rèn)知功能缺陷和運(yùn)動(dòng)障礙的患者具有更好的依從性和安全性。

4.2 指南推薦

使用袢利尿劑和噻嗪類利尿劑以減少心衰患者的容量負(fù)荷進(jìn)而改善臨床癥狀非常重要。神經(jīng)體液因素和RAAS的活化在HF患者中已被詳盡描述[41]。ACEI已被證明可顯著降低HFrEF患者的死亡率、心臟性猝死和住院率[42]，但沒有試驗(yàn)研究他們?cè)诤喜F患者中的益處。在不耐受ACEI的情況下，推薦ARB作為ACEI的替代藥物治療，并且有許多RCTs支持它們?cè)贖FrEF患者中使用[41]。在CHARM研究中，對(duì)于HFrEF合并AF的患者，坎地沙坦可顯著降低這部分患者的CV死亡率或HF住院率（HR 0.83; 95％CI 0.69-0.99），與沒有AF的患者類似（HR 0.84; 95％0.77-0.92）。相比之下，厄貝沙坦沒有減少因HF、卒中、心肌梗死、或因血管疾病死亡的復(fù)合終點(diǎn)。對(duì)于具有HF病史的患者，厄貝沙坦與安慰劑相比HR為0.90（95％CI 0.75-1.08）[44]。應(yīng)當(dāng)指出，這兩個(gè)結(jié)果都是事后比較的亞組分析。

β-受體阻滯劑已作為HFrEF患者標(biāo)準(zhǔn)化治療部分，與安慰劑相比，許多RCTs研究已經(jīng)證實(shí)β受體阻滯劑可降低全因死亡率，CV死亡率和住院率。在這些研究對(duì)象中，存在8％到23％的房顫患者[14]。β-阻滯劑與安慰劑相比，在降低竇性心律組的全因死亡率方面，經(jīng)調(diào)整過的HR為0.73（95％CI 0.67-0.80），在AF組，HR為0.97（95％CI 0.83-1.14）[14]。對(duì)AF患者的所有亞組分析中包括年齡、性別、NYHA分級(jí)和基線心率，均未獲益。盡管有超過3000名參與者的樣本量，包括CV住院率和復(fù)合終點(diǎn)在內(nèi)的次級(jí)臨床結(jié)局也沒有顯著減少[14]。因此，臨床醫(yī)生不應(yīng)過于期盼在伴有AF的HFrEF患者中β-受體阻滯劑的使用可明顯改善預(yù)后，但這并沒有危害，患者可能有其他適應(yīng)癥，如心悸癥狀或心率的控制等。我們目前正在研究這種療效差異是否因AF患者的心率、LVEF或其它原因?qū)е隆?/p>

鹽皮質(zhì)激素受體拮抗劑（MRA），例如螺內(nèi)酯和依普利酮被推薦用于在用ACEI和β-受體阻滯劑治療后仍具有癥狀的所有HFrEF患者（NYHA II-IV級(jí)）[41]。雖然有關(guān)MRA的大多數(shù)研究數(shù)據(jù)是正面的，但在心房顫動(dòng)和充血心力衰竭（AF-CHF）試驗(yàn)中，螺內(nèi)酯可增加死亡率（HR 1.4；95％CI 1.1-1.8）[47]。但也不可能排除混雜因素導(dǎo)致這樣的研究結(jié)論（例如重癥患者接受MRA治療）。在螺內(nèi)酯與安慰劑的隨機(jī)評(píng)價(jià)研究中沒有報(bào)道參與者有關(guān)房顫的基線數(shù)據(jù)[48]。而依普利酮對(duì)有或無AF病史的HFrEF患者的CV死亡率或HF住院率的影響是相似的 [49]。

總之，在HFrEF伴AF的患者中，有關(guān)ACEI，ARB或MRA降低死亡率的證據(jù)是有限的;然而，它們的使用仍然被推薦以減少HF患者心臟重構(gòu)等，并且目前的研究證據(jù)表明β-受體阻滯劑對(duì)這部分患者的死亡率和再住院率的影響呈中性。

4.3 房顫患者的室率和節(jié)律控制

盡管亞組數(shù)據(jù)表明竇性心律的維持可改善AF患者的預(yù)后[50]，但臨床試驗(yàn)未能證明室率或節(jié)律控制策略孰優(yōu)孰劣。例如，在AF-CHF試驗(yàn)中，在HFrEF患者中（NYHA II-IV級(jí)），室率控制和節(jié)律控制對(duì)這部分患者CV死亡率的影響無明顯差異（HR 1.06，95％CI 0.86-1.30,P = 0.59），在全因死亡率和HF惡化方面也有類似的發(fā)現(xiàn)[51]。節(jié)律控制未能改善生存率的原因是多方面的，包括治療方法有限及治療措施的不良反應(yīng)。竇性節(jié)律可能難以實(shí)現(xiàn)和維持，特別是在HF患者中。在AF-CHF的節(jié)律控制組中，82％的患者服用胺碘酮，27％的患者在隨訪中發(fā)展為AF，58％的患者至少有一次陣發(fā)性房顫的發(fā)生[51]。另一方面，在導(dǎo)管消融治療房顫的研究中，竇性心律的恢復(fù)可顯著改善左心室功能 [52]。雖然在CV預(yù)后方面無明顯差異，但在合并AF和HF的患者中竇性心律維持時(shí)間越長(zhǎng)，嚴(yán)重心室功能障礙的發(fā)生率將減少（NYHA III級(jí)，27％ vs.35％，P<0.0001）[53]。崔等指出對(duì)于AF合并HF并以藥物作為一線治療的患者，節(jié)律控制不優(yōu)于室率控制，且增加住院率。但目前的指南仍然推薦已接受充分室率控制后仍有房顫相關(guān)癥狀或心衰癥狀的患者可接受節(jié)律控制[54]。

4.4 室率控制策略

在此，我們討論3種可用于室率控制的藥物：

β阻滯劑：如前所述，β阻滯劑似乎不會(huì)降低HFrEF合并AF患者的死亡率或住院率[14]。然而，它們廣泛用于房顫患者的室率控制，包括近期和長(zhǎng)期管理。在HF合并快速AF患者治療中，因這部分患者交感神經(jīng)異常緊張，與地高辛相比，β阻滯劑可明顯減慢心室率 [59]。由于β-受體阻滯劑的負(fù)性肌力作用，啟動(dòng)β阻斷劑治療時(shí)需要緩慢增加劑量，從而平衡心率與其他血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)。對(duì)于心率的長(zhǎng)期控制，β阻斷劑在傳統(tǒng)上仍是臨床醫(yī)生的一線選擇[60]。

地高辛：強(qiáng)心苷類藥物，例如地高辛和洋地黃毒苷，DIG試驗(yàn)顯示在竇性心律的HF患者中地高辛的應(yīng)用并沒有使這部分患者獲益[61,62]。但是，地高辛組的患者住院次數(shù)減少。在許多RCTs的觀察性研究中，人們一直擔(dān)心地高辛?xí)黾铀劳雎蔥63]，但同樣有一些研究沒有發(fā)現(xiàn)地高辛的使用與死亡率增加有關(guān)[64-67]。在對(duì)所有地高辛組與對(duì)照組的系統(tǒng)評(píng)價(jià)中表明，非隨機(jī)評(píng)估的主要問題是臨床醫(yī)生更有可能對(duì)最嚴(yán)重的HF和（或）AF患者使用地高辛，這導(dǎo)致了即使采用復(fù)雜的統(tǒng)計(jì)模型也無法調(diào)整的偏倚[55]。遺憾的是，目前沒有直接的RCT比較地高辛在房顫患者中的使用。在有進(jìn)一步證據(jù)支持之前，地高辛應(yīng)謹(jǐn)慎地用于合適的患者，不考慮對(duì)死亡率的影響[55]。

鈣離子通道阻滯劑：非二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑（維拉帕米或地爾硫卓）不推薦用于左室功能障礙的患者，因?yàn)檫@些藥物具有負(fù)性肌力作用，盡管數(shù)據(jù)有限[41,68]。在地爾硫卓應(yīng)用于心肌梗死后患者的多中心臨床試驗(yàn)中，患者在心肌梗死后3-15天被隨機(jī)分配到地爾硫組或安慰劑組[69]。包括490例有肺淤血證據(jù)在內(nèi)的心衰患者，心源性死亡或非致死性再梗的復(fù)合性臨床事件增加（HR 1.41,95％CI 1.01-1.96）。在隨后的分析中，在LVEF <40％的患者中，地爾硫卓增加了遲發(fā)性心力衰竭的發(fā)生 [57]。在維拉帕米心肌梗死試驗(yàn)中對(duì)心肌梗死后發(fā)展為HF的患者，維拉帕米沒有改善臨床結(jié)局[58]。

在HFrEF合并AF患者中室率控制的目標(biāo)：RACE II試驗(yàn)的結(jié)論發(fā)布后，AF患者初始的治療可采用更為寬松的室率控制策略（靜息心率<110次/分）。將614名永久性AF患者隨機(jī)分為靜息心率心率<80bpm，中度運(yùn)動(dòng)時(shí)心率<110bpm，結(jié)果顯示每組的復(fù)合臨床事件是相似的[70]。同樣在再住院率或癥狀緩解方面也沒有明顯差異[71]。15％的患者LVEF <40％，但是仍然不清楚如果這些策略是否適用于HFrEF的AF患者。然而，這些發(fā)現(xiàn)與其他研究結(jié)果一致[4,72,73]，并且表明AF患者的心率更多地是疾病的標(biāo)志而不是藥物治療的靶點(diǎn)，如果癥狀能被有效控制同時(shí)避免心動(dòng)過速的發(fā)生，則寬松的室率是可接受的。值得注意的是，其他指南建議在有癥狀房顫和左室功能障礙的患者中繼續(xù)將靜息心率控制在80 bpm以下[74]。

4.5 節(jié)律控制策略

電復(fù)律：節(jié)律控制的第一步是恢復(fù)竇性心律，這通常需要電復(fù)律。當(dāng)房顫導(dǎo)致明顯血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定時(shí)，緊急電復(fù)律是被強(qiáng)烈推薦的。在有明顯癥狀的持續(xù)性房顫的患者中可行擇期電復(fù)律。不幸的是心臟電復(fù)律轉(zhuǎn)復(fù)后AF的復(fù)發(fā)是常見問題（在6個(gè)月內(nèi)為0-50％），特別是在HF患者中[75,76]。超過半數(shù)接受電復(fù)律的房性心律失?；颊叽嬖谛牧λソ遊77]。

抗心律失常藥物：在AF伴HFrEF患者中用于維持竇性心律的抗心律失常藥物（AAD）僅限于多非利特或胺碘酮。然而，多非利特并未在在歐洲批準(zhǔn)上市。兩種藥物都有相關(guān)的安全問題。其他AAD不推薦用于HFrEF的患者。當(dāng)抗心律失常藥物用于治療HF患者的AF時(shí)，應(yīng)盡力避免藥物的副反應(yīng)。

導(dǎo)管消融術(shù)：已經(jīng)顯示導(dǎo)管消融治療可明顯改善AAD治療失敗的房顫患者的臨床預(yù)后。因此，在臨床實(shí)踐中，導(dǎo)管消融治療有所增加[87]。周鑫斌等指出導(dǎo)管消融能顯著增加心房顫動(dòng)合并心力衰竭患者LVEF值而有效改善心功能，且其并發(fā)癥發(fā)生率與總體相當(dāng)。觀察性數(shù)據(jù)表明，在AF伴HF患者中，消融后LVEF提高11.1％（95％CI 7.1-15.2）[52 ]。在HF伴AF的患者中，導(dǎo)管消融術(shù)后AF的復(fù)發(fā)率明顯增高[88]，這導(dǎo)致需要額外的消融程序[89,90 ]。PABA-CHF試驗(yàn)比較了在81例藥物難治性AF和輕至中度HF患者中，對(duì)比房室結(jié)消融聯(lián)合心臟再同步治療（CRT）與導(dǎo)管消融術(shù)的療效。在導(dǎo)管消融組中，71％患者無需AAD即可維持竇性心律。隨機(jī)分為導(dǎo)管消融組的患者具有更高的生活質(zhì)量，更長(zhǎng)的6分鐘步行距離及和更高的LVEF。ARC-HF試驗(yàn)也報(bào)道了類似的結(jié)果[92]。最近，對(duì)比導(dǎo)管消融術(shù)與胺碘酮在治療心力衰竭或植入性ICD / CRTD伴房顫患者的試驗(yàn)表明，導(dǎo)管消融組具有更好的臨床預(yù)后，包括更大程度地維持竇性心律[93]。關(guān)于哪種消融方法對(duì)持續(xù)性房顫患者恢復(fù)竇性心律最有效仍存爭(zhēng)論，但復(fù)雜電描記引導(dǎo)的消融和額外線性消融都未提高療效[94]。

認(rèn)識(shí)到經(jīng)皮導(dǎo)管消融對(duì)更多類型AF患者的局限性，出現(xiàn)了導(dǎo)管消融的替代治療方法，包括外科手術(shù)消融和混合消融。外科經(jīng)橫膈內(nèi)鏡治療方法適用于非連續(xù)的心外膜消融。這種消融方法聯(lián)合導(dǎo)管消融可完全使肺靜脈隔離。傳統(tǒng)的外科消融治療，如Cox-Maze手術(shù)，也有作用，特別是當(dāng)HF患者伴有AF癥狀行換瓣手術(shù)或行血運(yùn)重建手術(shù)治療時(shí)[96]。伴有HF患者的數(shù)據(jù)表明，Cox-Maze手術(shù)在LVEF <40％和有癥狀的HF患者中可能是安全有效的，在6個(gè)月隨訪期中維持竇性節(jié)律的患者比例>80％[97]。

4.6 晚期心衰患者的非藥物治療

對(duì)有心衰癥狀、LVEF≤35％、QRS波群時(shí)限≥120毫秒的心衰患者CRT可降低死亡率及再住院率[98]。25％至50％適合CRT治療的患者合并AF，盡管在關(guān)于CRT治療的隨機(jī)試驗(yàn)中并未詳細(xì)描述[99]。目前，CRT是HF合并AF患者推薦的IIA級(jí)治療方案[100,101]。房顫患者的房室不同步和快速心室率可能降低患者對(duì)CRT治療的獲益，有研究表明，房室結(jié)消融后患者可明顯獲益[102,103 ]。薈萃分析表明，AF患者對(duì)CRT的無反應(yīng)率較高（35％vs. 28％，P = 0.001）[102]。8951例AF合并HF的患者中，與單獨(dú)ICD治療相比，CRT-D治療可降低全因死亡率和HF再住院率[104]。因此，盡管AF患者的反應(yīng)率較低，但仍應(yīng)密切對(duì)這部分患者進(jìn)行隨訪，必要時(shí)對(duì)合適的患者行CRT，應(yīng)盡一切努力確保嚴(yán)格的室率控制以確保雙心室起搏盡可能接近100％[105,106]，并避免不適當(dāng)?shù)姆烹?，在?duì)藥物治療難以控制的心動(dòng)過速患者應(yīng)考慮行房室結(jié)消融。

5.心動(dòng)過速性心肌病

心動(dòng)過速引起的心肌病是AF公認(rèn)的并發(fā)癥，可影響3％至25％的房性快速性心律失常患者[25,108]。幾種機(jī)制被用于解釋心動(dòng)過速心肌病形成的原因，包括L-型鈣通道和β-腎上腺素能受體的減少、細(xì)胞內(nèi)鈣增加以及攣縮舒張、升高的左心室舒張壓導(dǎo)致心肌血流減少、氧化應(yīng)激、甚至局部RASS的激活[109]。

在既往沒有CV病史，由AF導(dǎo)致快速室性心律失常引起的新發(fā)心力衰竭患者應(yīng)該考慮該病的可能性。當(dāng)評(píng)估AF和左室功能障礙的患者時(shí)，重要的是排除導(dǎo)致心室功能障礙的其他潛在病因，例如心肌缺血。一旦缺血被排除，非缺血性心肌病的其他指標(biāo)也應(yīng)評(píng)估（例如左心室肥大，酒精或藥物濫用，浸潤(rùn)性心肌病等）。最重要的是要強(qiáng)調(diào)心動(dòng)過速性心肌病沒有明確的診斷標(biāo)準(zhǔn)，并且在大多數(shù)已診斷CV的患者中明確心動(dòng)過速性心肌病的診斷是困難的[19]。

一旦開始啟動(dòng)抗凝治療血栓形成的風(fēng)險(xiǎn)就會(huì)降低，應(yīng)用心臟電復(fù)律恢復(fù)竇性心律。一些方法可用來維持竇性心律：短期（3個(gè)月）使用胺碘酮或進(jìn)行導(dǎo)管消融治療。心室功能恢復(fù)可能需要6周時(shí)間[110]。心動(dòng)過速性心肌病的患者接受導(dǎo)管消融治療后，與沒有結(jié)構(gòu)性心臟病的患者相比具有相似的臨床結(jié)局[110]。

6.射血分?jǐn)?shù)保留的心衰患者伴心房顫動(dòng)

射血分?jǐn)?shù)保留的心衰患者是常見的，但目前尚無有效的治療方法降低死亡率或發(fā)病率[41]。心房顫動(dòng)和HFpEF密切相關(guān)，如前所述，兩者具有類似的危險(xiǎn)因素和發(fā)病機(jī)制[112]。目前的治療策略主要是利用利尿劑減少容量超負(fù)荷導(dǎo)致的臨床體征和癥狀，以及控制高血壓和其他并發(fā)癥。MRA是否具有通過減少纖維化來改善患者運(yùn)動(dòng)耐力和心臟舒張功能的作用目前正在研究中[113]。HFpEF伴AF與HFrEF伴AF的患者具有相似的卒中風(fēng)險(xiǎn)，因此對(duì)所有合適的患者都需要抗凝治療[114]。

7.展望

對(duì)HF伴AF<, /FONT>患者的治療策是有限的，遠(yuǎn)不能滿足臨床需要。需在預(yù)防、室率控制、最佳的節(jié)律控制等方面進(jìn)行更全面的研究。需要對(duì)患者進(jìn)行危險(xiǎn)分層，以對(duì)患者進(jìn)行個(gè)體化治療以提高療效和安全性，同時(shí)許多研究正在解決基因分析是否可以幫助我們制定個(gè)性化治療方案。

盡管在AF的許多領(lǐng)域已取得許多令人欣喜的進(jìn)展，但似乎指導(dǎo)室率控制的證據(jù)比以往更不確定。需要充足的前瞻性臨床試驗(yàn)來證明最佳的室率控制目標(biāo)和最好的藥物來控制HF伴AF患者的室率。雖然導(dǎo)管消融有可能替代AAD，但是臨床醫(yī)生需要在兩者之間權(quán)衡利弊，包括有效性、并發(fā)癥和預(yù)后等。最后，鑒于在HF伴AF患者中觀察到的不良結(jié)果，也許最好的治療策略是首先防止AF發(fā)生。針對(duì)AF維持基質(zhì)和疾病進(jìn)展的干預(yù)措施或許在這方面具有重要作用。顯然，這兩種常見的CV疾病導(dǎo)致的組合仍是心內(nèi)科醫(yī)生和全科醫(yī)生面臨的主要挑戰(zhàn)。

（參考文獻(xiàn)略）

專家簡(jiǎn)介：

楊水祥

北京世紀(jì)壇醫(yī)院（北京大學(xué)第九臨床醫(yī)學(xué)院）心內(nèi)、大內(nèi)科主任，醫(yī)學(xué)博士，美國(guó)哈佛醫(yī)學(xué)院博士后，美國(guó)霍普金斯醫(yī)院的正式職員（Faculty），主任醫(yī)師，北京大學(xué)醫(yī)學(xué)部教授，博士生導(dǎo)師。原301醫(yī)院心內(nèi)科專家。注重冠心病、心律失常的臨床及介入治療，對(duì)高血壓、高血脂、心力衰竭及疑難危重癥的診斷和治療經(jīng)驗(yàn)豐富，近年來注重冠心病、心律失常和心衰的miRNA及表觀遺傳調(diào)控機(jī)制的研究，具有很高的學(xué)術(shù)造詣。

發(fā)表論文１3０余篇，SCI文章18篇，主編專著六部，參編三部，正在主持和完成省部級(jí)課題8項(xiàng)，國(guó)家863課題項(xiàng)目負(fù)責(zé)人1項(xiàng)，大型多中心臨床試驗(yàn)首席科學(xué)家1項(xiàng)。多本雜志的編委和常務(wù)編委，多項(xiàng)學(xué)會(huì)兼職，北京市科技進(jìn)步獎(jiǎng)評(píng)委，市科委重大項(xiàng)目評(píng)委，國(guó)家973、863項(xiàng)目評(píng)委，自然基金委評(píng)委。全國(guó)名醫(yī)專家委員會(huì)心內(nèi)科專業(yè)副主任委員，國(guó)際心血管熱點(diǎn)論壇及心臟交叉學(xué)科論壇大會(huì)執(zhí)行主席。