低鈉血癥是心衰患者最常見的電解質紊亂，重癥心衰以鈉水潴留為突出特征，治療效果差，死亡率高；

以水潴留為主時，多為稀釋性低鈉血癥(尿比重<1.01，但缺鈉性低鈉血癥尿比重正?；?gt;1.03 )；

低鈉血癥門診發(fā)生率10％～17％，占心衰住院患者的20％～30％，占重癥心衰的40%以上。

心衰低鈉血癥的發(fā)生率：

低鈉血癥的分級：

心衰時多為稀釋性低鈉血癥（高容量性低鈉血癥）。

輕度低鈉(血鈉濃度130～134 mmol／L)；

中度低鈉(血鈉濃度120～129 mmol／L)；

重度低鈉(血鈉濃度<120>

心衰患者低鈉血癥提示：

預后不良。

低鈉血癥發(fā)生率為9.2％(96／1048)。輕度低鈉血癥(130mmol／L≤血鈉濃度<>

低鈉血癥患者住院時間長、短期及長期病死率高(全因死亡率和心血管原因死亡率)，心衰再入院率高。

日本：ATTEND 心衰注冊研究。納入4 837例HF住院患者，低鈉血癥的發(fā)生率為11.6％。

韓國： COAST 心衰研究

低鈉血癥是多種心衰模型的重要預測因素：

攝鈉減少：

患者常伴肝臟、胃腸道淤血，食欲減退，鈉鹽攝人減少；

心力衰竭后限鈉過度。

排鈉增加、水潴留：

長期大量應用利尿劑；

心衰時肝功能受損，抗利尿激素滅活減弱，加重水潴留；

血漿精氨酸加壓素水平升高，水潴留增加；

低血鉀時，細胞外鈉進入細胞內。

袢利尿劑的危害：

激活RAAS和交感神經系統，這對心衰進程是至關重要；

降低腎小球濾過率降低；

導致電解質紊亂(如低鈉、低鉀、低鎂)可加重心率失常，增加心臟猝死概率；

動物試驗顯示可加重左心室功能異常。

排鈉利尿劑:

通過腎臟增加尿的排泄，包括水，也包括溶質。

排水利尿劑:

通過腎臟增加水的排泄而不增加溶質排泄，也就是增加不含電解質的自由水排出。

鈉儲留：RASS激活等。

水儲留：AVP升高，血管緊張素介導的口渴、小管重吸收增加等。

導致：身體總鈉增加，總水量更增加。

最終導致：低鈉血癥。

低鈉引起心肌細胞水腫，收縮力下降。

腦細胞水腫引起低鈉性腦?。?/strong>

1、輕度低鈉血癥：厭食、惡心、嘔吐、疲乏、頭疼、頭暈；

2、中度低鈉血癥：語言及疼痛刺激反應下降、精神淡漠、煩躁或萎靡；

3、重度低鈉血癥：譫妄、嗜睡、昏迷。

Arieff將低鈉血癥的患者按意識障礙的程度分為正常、嗜睡、精神錯亂及昏迷4個階段。

加拿大?？漆t(yī)生處理心衰伴低鈉的調查：

適度補鈉治療（邊補鈉邊利尿）：

積極治療心衰，糾正病因。

補鈉量(mmol/L)=(142mmol/L一實測血清鈉)×0.2×體重(kg)+繼續(xù)丟失量；或 (135mmol/L-血鈉實測值)×體重(kg)×0.6（按17 mmol 氯化鈉 =lg 氯化鈉計算）。

輕度低鈉：正常飲食，消化道補充?？梢?g/d，甚至更多。

重度低鈉：制成3％的氯化鈉溶液給予靜滴。首次先給計算量的1/3，以每小時10ml/h輸注，補充量視情況而定。將血鈉提高到130mmol/L，首日血鈉上升速度≤12mmol/L。此后每24小時額外增加8mmol/L，直到血清鈉水平恢復至130mmol/L。

利尿：呋塞米等。中重度低鈉一般治療6～10d。治療過程中嚴密觀察患者的精神狀況、心肺功能、24h出入量、血鈉、尿鈉等，及時調整劑量及滴速。

低血容量和低鉀血癥是用藥過程中的主要并發(fā)癥。

血管加壓素（AVP）受體拮抗劑（Vaptans）：

血管加壓素（AVP，又稱抗利尿激素）是由下丘腦分泌的激素，主要作用是提高遠曲小管和集合管對水的通透性，促進水的吸收，是尿液濃縮和稀釋的關鍵性調節(jié)激素。

心衰越嚴重，AVP越高：

心衰時AVP升高的機理和后果：

Vaptans的作用機制：

托伐普坦有效糾正低鈉（SALT）：

EVEREST短期---托伐普坦明顯改善心衰癥狀：

托伐普坦長期對死亡率的影響：

托伐普坦對腎功能的影響：

托伐普坦對神經激素的影響：

托伐普坦--多中心雙盲研究結果：

其他的AVP受體拮抗劑：

利希普坦（lixivaptan）：口服、高選擇性V2受體拮抗劑。

考尼伐坦（conivaptan）：高效、安全的血管緊張素V1A／V2受體拮抗劑。

2014年我國心衰診治指南推薦：

托伐普坦：推薦用于心衰、常規(guī)利尿劑治療效果不佳、有低鈉血癥或有腎功能損害傾向患者，可顯著改善心衰癥狀，無明顯短期和長期不良反應。對腎功能、長期病死率和心衰相關患病率無不良影響 。建議劑量為7.5～15.0mg/d開始，療效欠佳者逐漸加量至30 mg/d。

重組人腦鈉肽：

腦利鈉肽是RAS的天然拮抗劑。可以提高腎小球濾過率，增強水的排泄；降低體循環(huán)血管阻力及血漿容量，降低心臟前、后負荷；參與血壓、血容量以及水鹽平衡的調節(jié)；聯合利尿劑和補鈉治療可有效改善重癥心衰低鈉狀態(tài)。

血液濾過：

血液超濾可以減輕水負荷，糾正電解質。

適當補鉀、補鎂有助于糾正低鈉血癥：

重癥心衰患者常存在厭食，致鉀、鎂等攝入減少；

大劑量利尿劑的應用，常存在低鉀、低鎂；

細胞內缺鉀補充后，細胞外鈉離子進入細胞內減少，有利于低鈉血癥的糾正；

鎂為細胞膜ATP酶的必需元素，補鎂后可為細胞鈉泵提供能量，幫助糾正低鈉血癥 。

激素的應用：

糖皮質激素有儲鈉作用，對于重癥心衰伴重度低鈉血癥且無激素禁忌證的患者，可考慮應用。但由于激素的副作用，其應用仍有爭議。

低鈉還需要關注的臨床問題：

重癥心衰合并低鈉血癥老年患者更為常見；

常常合并多臟器功能損害：肝功、腎功等異常；

常常合并其他電解質紊亂：低鉀、低鎂等；

嚴密監(jiān)測電解質、出入量等，血鈉上升速度不應過快；

警惕低鈉性腦??；

避免過度矯正引起：滲透性脫髓鞘綜合征(ODS) 。