大多數(shù)患者并無明顯的臨床癥狀，較少患者存在早飽、惡心、嘔吐、腹脹等，癥狀嚴重程度因人而異，同一患者的癥狀程度，亦受多方面因素影響，可能與糖尿病自主神經(jīng)病變導致傳入神經(jīng)通路敏感性降低有關。由于胃排空延遲而致胃潴留，可有反復胃石形成。當并發(fā)食管下括約肌壓力減低時可出現(xiàn)胃-食管反流癥狀(如反酸、反食、燒心等)，嚴重者出現(xiàn)反流性食管炎。MMC的異常除可導致上述癥狀外還可引起小腸和結腸排空異常，引起腹痛、便秘、腹瀉等癥狀。

1.原發(fā)病的治療  血糖水平的高低與胃排空的關系十分密切。應積極使糖尿病患者血糖控制在理想水平，這樣可部分改善糖尿病胃輕癱的胃排空延遲。

2.飲食治療  進食以少量多餐為好，低脂飲食能減輕患者胃輕癱的癥狀。應避免進食不消化蔬菜，以預防形成植物胃石。

3.藥物治療  使用胃動力藥物必須定時，應在餐前半小時左右服藥，使其血藥濃度在進食時已達高峰。藥物常用的有以下幾種：

(1) 甲氧氯普胺(胃復安)：為中樞、周圍神經(jīng)多巴胺受體拮抗藥，有增強胃動力和止吐的作用，能加快胃排空速度。但長期應用時易出現(xiàn)耐藥性，機體對藥物的敏感性降低?？赡芘c受體下調和神經(jīng)遞質乙酰膽堿的耗竭有關。其錐體外系癥狀的副作用使該藥長期應用受到限制。

(2)多潘立酮(嗎丁啉)：為周圍神經(jīng)多巴胺受體阻滯藥，副作用較少。

(3)西沙必利(cisapride，Prepulside)：是新一代全胃腸促動力藥，直接作用于腸肌間神經(jīng)叢，通過選擇性地作用于肌間神經(jīng)叢末梢的5-HT4受體，促進神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，作用于胃壁平滑肌的煙堿受體而增加胃竇收縮力，改善胃竇和十二指腸的協(xié)調性，主動增強胃動力，并可使消化間期移行性復合運動恢復正常。此藥基本無副作用，有較好的近期和遠期療效，無藥物耐受性，可長期用于糖尿病胃輕癱的治療(表3)，對胃酸的成分及分泌量無直接作用，是治療糖尿病胃輕癱的最佳藥物。

(4)胃動素(motilin)：是由小腸上段黏膜合成分泌的多肽，由22個氨基酸組成。靜脈注射生理劑量胃動素可加速胃排空，其半衰期很短，難用于臨床。

(5)紅霉素：為胃動素受體激動藥，其所致胃動力改變并不伴有血漿胃動素峰值的出現(xiàn)。但紅霉素長期應用易導致菌群失調。

糖尿病性胃輕癱患者吃什么好?

堅持飲食治療，少量多餐，每日6～8餐，彌補三餐進食量不足。不應選擇太干、太硬的和富含粗纖維的食物，盡量將食物加工為稀、軟。如果病情嚴重，可以將食物混合攪碎成漿(糜)狀，以更加利于消化吸收，并使食物易于通過胃腸道。進食適量富含水溶性食物纖維的食物如魔芋、水果、藻膠等，以利于胃腸蠕動。

糖尿病性胃輕癱患者最好不要吃什么?

少吃高脂食物，以免影響胃的排空。刺激性食物、生冷食物等會影響胃排空或損傷胃粘膜，應盡量避免。在糖尿病胃輕癱癥狀較重時應適量限制纖維素的攝入，在癥狀緩解、血糖控制良好后，可以恢復高纖維膳食。做為糖尿病的并發(fā)疾病，飲食上也要和糖尿病一樣，控制血糖。

積極、有效地治療糖尿病，是預防糖尿病性胃輕癱的最佳方法。

1.胃腸運動的生理學  胃的運動功能有三：儲存食物；研磨攪拌食物使之成為細顆粒并與胃液充分混合；以最適宜于小腸消化吸收的速度緩慢地、小量地把食糜向小腸排入。

胃壁的平滑肌有縱行、環(huán)行和斜行三層，以環(huán)行肌最厚，收縮也最有力，在胃的各部分中胃竇部環(huán)行肌最發(fā)達，收縮活動也最活躍。因此，胃竇的運動功能是胃排空的主要動力。

胃的運動有兩種基本形式：胃的緊張性收縮和胃的蠕動。胃的緊張性收縮在已排空了的胃表現(xiàn)尤為明顯，可使胃腔內(nèi)具有一定壓力，維持胃與十二指腸之間的壓力梯度，有助于消化間期胃液的排空；胃的蠕動可分為消化期的胃排空運動和消化間期的移行性復合運動(migrating motor complex，MMC)。食物進入胃后約5min，胃排空運動即開始，蠕動波由賁門開始，以3次/min的頻率傳播向胃竇，再至幽門。通常一個蠕動波可將1～3ml細小顆粒食糜排入十二指腸，直徑大于1mm的顆粒常常不能通過幽門。消化間期移行性復合運動發(fā)生于胃排空之后，呈現(xiàn)為一種規(guī)律性的周期性的一組強烈的收縮活動，這種收縮活動一般起源于胃竇或十二指腸，向離口方向傳播，可傳播到近端結腸。收縮活動的頻率在胃竇部為3次/min，在十二指腸部為11次/min。收縮活動的傳導速度約2～5cm/min。MMC一般餐后4～6h才能發(fā)生，以后每隔2h左右發(fā)生1次，每次MMC發(fā)生時常常伴隨胃液、膽汁和胰液大量分泌以及一些胃腸激素(如胃動素)的分泌高峰。MMC的發(fā)生過程分為3期，Ⅰ期為靜息期，約占周期的50%，Ⅱ期呈現(xiàn)間斷的收縮活動約占周期的40%，Ⅲ期為一組連續(xù)的收縮活動，約占周期的10%。進餐可終止MMC。關于MMC的發(fā)生機制尚未完全闡明，許多研究提示與自主神經(jīng)系統(tǒng)、胃腸激素的周期性釋放(尤其是胃動素)和消化液的分泌過程有關。MMC的功能是將消化間期的胃內(nèi)容物(如咽下的唾液、胃黏液、胃黏膜的脫落物、食物殘渣以及未被消化的固體食物)排入小腸，并促進小腸的排空。在正常情況下食物在小腸的停留時間約3～8h。MMC的異?？梢鹣g期胃液和十二指腸液滯留、小腸排空延遲和細菌在小腸和上消化道過度繁殖。

2.糖尿病患者胃腸運動功能障礙的特征?糖尿病患者胃排空延緩已為許多研究所證實，而對糖尿病患者消化間期的胃腸功能障礙研究較少。北京同仁醫(yī)院通過對51例糖尿病患者消化間期胃腸運動功能的研究，發(fā)現(xiàn)約70%的糖尿患者存在消化間期胃腸運動障礙。這些運動障礙主要表現(xiàn)為MMC Ⅲ期缺失，其中以胃竇Ⅲ期缺失最為明顯，而代之以Ⅱ期持續(xù)時間延長，以及胃竇部收縮力減弱。除了胃排空和MMC異常外，糖尿病患者胃電活動也存在明顯的異常。胃體部和心臟一樣也存在具有起搏功能的組織，它能產(chǎn)生自發(fā)的節(jié)律性電活動，即慢波電位。正常慢波電位的頻率是3次/min。糖尿病患者常常表現(xiàn)為胃動過速(超過4～5次/min，并持續(xù)1min以上)、胃動過緩(低于2次/min，并持續(xù)1min以上)或混合性胃電節(jié)律紊亂(胃動過速與胃動過緩交替出現(xiàn))。

盡管許多糖尿病患者存在胃腸運動功能障礙，但較少出現(xiàn)明顯的臨床表現(xiàn)，胃腸運動障礙的嚴重程度與年齡、病程、臨床表現(xiàn)和一些常見的并發(fā)癥(如腎臟、外周神經(jīng)、眼底病變等)缺乏明顯的一致關系，胃腸運動功能障礙的出現(xiàn)常常早于臨床癥狀和并發(fā)癥的出現(xiàn)。

1.胃下垂  患者常有腹脹及上腹部不適；腹痛多為持續(xù)性隱痛，常于餐后發(fā)生，與食量有關；惡心、嘔吐常于飯后活動時發(fā)作，尤以進食過多時更易出現(xiàn)。

2.慢性胃扭轉  慢性胃扭轉病人常有非特異性癥狀如胃部不適、消化不良、燒灼感、上腹脹滿或腹鳴，多于餐后誘發(fā)。盡管病人很少有胃食管反流的癥狀，但內(nèi)鏡檢查常可發(fā)現(xiàn)食管炎。間斷性胃扭轉的疼痛與急性胃扭轉相似，但程度輕，正因其短暫性的特征，常被誤認為是胰膽道起源。對于有食管旁疝的病人發(fā)生間斷性上腹疼痛，特別是伴有嘔吐或干嘔者應考慮慢性間斷性胃扭轉。

實驗室檢查：

間接測定技術：血漿和呼氣試驗。

其他輔助檢查：

1.閃爍掃描技術  始于1966年，用99mTc和111In雙標記的固體和液體試餐，可測定各個時間的胃排空率(GERS)及胃半排空時間(GETl/2)。正常人液體食物的胃半排空時間為30～45min，固體食物為60～110min。在進餐后胃排空開始之前一般有1個排空極少的遲滯期，此期相當于將食物研磨到能通過幽門的細小顆粒所需的時間。糖尿病胃輕癱患者胃半排空時間、胃排空率和遲滯期都明顯延長，故本法為胃排空測定的金標準。

2.胃腸測壓技術  胃腸測壓技術主要用于胃腸收縮功能的檢測，包括收縮活動發(fā)生的時間、收縮強度、收縮頻率、收縮的協(xié)調性等，可稱為胃腸收縮活動測定的金標準。胃腸測壓可采用液壓毛細管灌注系統(tǒng)和氣囊測壓系統(tǒng)，以前者應用較廣。此外，還有采用固態(tài)壓力傳感器設計制造的動態(tài)胃腸壓力監(jiān)測記錄系統(tǒng)，可進行24h以上連續(xù)胃腸測壓。

3.超聲檢查技術  為無創(chuàng)性檢查，患者易于接受，可動態(tài)觀察液體胃排空、胃蠕動及消化食物通過幽門的情況，能多次重復進行。

4.胃電圖描記技術  對胃動力和胃排空能提供有價值的資料，可作為糖尿病胃輕癱的一種重要過篩試驗，也能用于觀察促胃動力藥物治療前后的科研對比(表2)。

5.放射學技術  通過測定不被消化且不透X線的固體物質排空(包裹著的聚乙烯小丸)可得到消化間期運動的間接資料。

6.阻抗技術。

7.磁共振成像技術。

由于胃排空延遲而致胃潴留，可有反復胃石形成。當并發(fā)食管下括約肌壓力減低時可出現(xiàn)胃-食管反流癥狀(如反酸、反食、燒心等)，嚴重者出現(xiàn)反流性食管炎。

糖尿病胃輕癱需要至少3個月甚至超過1年的長時間用胃動力藥，胃復安和嗎丁啉的缺點是副作用較大而難以長期堅持治療，同樣的西沙必利對胃排空的作用比胃復安強，糖尿病患者約有50%～70%伴有便秘，而西沙必利又是作用于全消化道的促動力藥物，因此是目前治療糖尿病性胃輕癱的最佳藥物。

正常的胃腸運動受許多因素的調節(jié)，包括胃腸道縱向和環(huán)狀肌層的固有性質，腸外和腸內(nèi)神經(jīng)因素及內(nèi)分泌和旁分泌物質的作用等。特別重要的是腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)，對正常胃腸運動起主要調節(jié)作用。

1.糖尿病自主神經(jīng)病變  糖尿病自主神經(jīng)病變是糖尿病常見并發(fā)癥。約見于50%的糖尿病患者。自主神經(jīng)病變常波及消化道，引起食道、胃、小腸、大腸等器官運動功能障礙?？杀憩F(xiàn)為惡心、嘔吐、飽脹、腹痛、腹脹、燒心、吞咽困難、腹瀉、便秘等。其中尤以糖尿病胃輕癱為突出現(xiàn)象。

2.糖代謝和內(nèi)分泌功能紊亂  有證據(jù)表明，胃排空受血糖濃度的調節(jié)，1型和2型糖尿病患者的血糖濃度與胃排空速度之間的關系是可逆的。使正常人造成高血糖，壓力測定的結果顯示：胃竇壓力波振幅降低，MMCⅢ期胃竇活動異常及幽門壓力波振幅增高等，故高血糖可能對糖尿病胃輕癱患者非消化性固體顆粒食物的胃排空有延遲作用。此外，高血糖能抑制迷走神經(jīng)活動，這可能是自主神經(jīng)功能障礙的另一重要原因。另外，糖尿病胃電活動的異常可能與高血糖有關，健康人使血糖達到12.88mmol/L時，可引起明顯的胃動過速，表明血糖變化即可破壞正常起搏點的活動。對有惡心癥狀的1型糖尿病患者研究后發(fā)現(xiàn)，血糖濃度超過12.6mmol/L的患者存在胃電節(jié)律紊亂占75%，而血糖控制在6.72mmol/L以下時僅38%出現(xiàn)胃電節(jié)律紊亂。另有研究表明內(nèi)源性前列腺素可能引起胃慢波節(jié)律紊亂的形成。內(nèi)源性前列腺素可能破壞狗的慢波節(jié)律，而吲哚美辛可防止由高血糖引起的健康志愿者出現(xiàn)的胃動過速?？梢娞悄虿∥篙p癱患者，至少有一個類型的慢波節(jié)律紊亂與內(nèi)源性前列腺素有關，并可被前列腺素的合成抑制劑所糾正。

3.其他因素  糖尿病所致微循環(huán)障礙，是引起并發(fā)癥的重要病理生理基礎。已有研究表明，2型糖尿病患者，不論其經(jīng)胃鏡檢查及病理證實為正常胃或慢性淺表性胃炎，用激光多普勒血流儀(瑞典產(chǎn))內(nèi)鏡探頭從內(nèi)鏡活檢孔直接測定胃黏膜血流量(GMBF)，均明顯低于無糖尿病的健康人及慢性淺表性胃炎的GMBF，黏膜活檢電鏡證明胃黏膜血管基底膜明顯增厚、內(nèi)皮細胞顯著腫脹。揭示糖尿病微血管病變在無消化道癥狀的“正常胃”患者已經(jīng)存在。微循環(huán)障礙也會影響自主神經(jīng)和腸內(nèi)神經(jīng)系統(tǒng)的微循環(huán)灌注，對胃輕癱的發(fā)生和發(fā)展可能起促進作用。