腦小血管病（cerebral small vessel disease，CSVD）是引發(fā)癡呆的最常見病因，亦是引發(fā)混合性癡呆的主要因素，且1/5的卒中是由CSVD引起的。臨床上常見的神經(jīng)退行性疾病，如阿爾茨海默?。ˋlzheimer’s disease，AD），在老年人群中通常與腦血管病并存。CSVD與AD 有著共同的危險(xiǎn)因素，且均可導(dǎo)致認(rèn)知障礙和癡呆，臨床上難以鑒別血管性認(rèn)知障礙（vascular cognitiveimpairment，VCI）與AD。

CSVD的傳統(tǒng)磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）表現(xiàn)包括

• 近期皮質(zhì)下小梗死

• 假定血管源性的腔隙灶

• 假定血管源性的白質(zhì)高信號(hào)

• 血管周圍間隙（perivascular space，PVS）

• 腦微出血（cerebral microbleed，CMB）

• 腦萎縮

CSVD 習(xí)慣上多指腦的小動(dòng)脈或穿支動(dòng)脈病變導(dǎo)致的臨床上和影像學(xué)上的異常表現(xiàn)。關(guān)于腦小血管的定義，曾經(jīng)探討過按照管徑大小來界定穿支動(dòng)脈和小動(dòng)脈。然而，在已發(fā)表的研究中，對(duì)管徑大小的界定不一致，且與影像學(xué)表現(xiàn)的對(duì)應(yīng)度不佳。因此，2012 年的共識(shí)指南決定采用小動(dòng)脈（arteriole）這一名詞來指代在 CSVD 中受累的小穿支動(dòng)脈和小動(dòng)脈。

近期皮質(zhì)下小梗死

2012 年的共識(shí)指南建議采用“近期皮質(zhì)下小梗死”這一術(shù)語，系指神經(jīng)影像學(xué)證據(jù)顯示有1條穿支動(dòng)脈供血區(qū)域的近期梗死，且伴有與數(shù)周前發(fā)生的腦損傷一致的影像學(xué)特征或臨床綜合征表現(xiàn)。加入“近期”這一詞，是為了對(duì)應(yīng)“伴有與數(shù)周前發(fā)生的腦損傷一致的影像學(xué)特征或臨床綜合征表現(xiàn)”。之所以采用“近期”非“急性”的表述，是為了說明該損傷發(fā)生于最近數(shù)周，而不僅局限于超急性期。采用“小”這個(gè)詞則表明損傷在軸向平面上的最大直徑≤ 20mm，盡管供應(yīng)某些損傷區(qū)域的血管在冠狀面上的直徑更大。直徑＞ 20 mm 的基底節(jié)和內(nèi)囊病變可能會(huì)同時(shí)影響數(shù)條穿支動(dòng)脈的供血區(qū)域，所以不應(yīng)被歸入皮質(zhì)下小梗死，而應(yīng)被稱為紋狀體內(nèi)囊梗死，是特有病因梗死的一個(gè)亞型。與此相似，前脈絡(luò)膜動(dòng)脈梗死的病因?qū)W也有其獨(dú)特性，可通過病灶所處部位（尾狀核頭部）及形狀（大多為“逗號(hào)”形狀）進(jìn)行識(shí)別，所以也不應(yīng)被歸入皮質(zhì)下小血管病。與血管源性的腔隙灶不同，對(duì)于皮質(zhì)下小梗死病灶大小的界定無下限，這是因?yàn)槔脧浬⒓訖?quán)成像可以鑒別新近小梗死與 PVS。

假定血管源性的白質(zhì)高信號(hào)

假定血管源性的白質(zhì)高信號(hào)的影像學(xué)特征是在T2加權(quán)圖像上表現(xiàn)為高信號(hào)，在T1加權(quán)圖像上表現(xiàn)為等信號(hào)或低信號(hào)（盡管不像腦脊液的信號(hào)強(qiáng)度那么低），并取決于影像序列參數(shù)及病變程度。除非特別說明，皮質(zhì)下灰質(zhì)病變或腦干病變不歸入白質(zhì)高信號(hào)。此外，推薦將皮質(zhì)下高信號(hào)作為一個(gè)可接受的替代性集合名詞，用于表示任何非皮質(zhì)高信號(hào)，包括白質(zhì)、深部灰質(zhì)及腦干 ；采用白質(zhì)低衰減或白質(zhì)低密度來表示 CT 圖像上的白質(zhì)病變。

假定血管源性的腔隙(lacune of presumed vascular origin)

灶定義為 1 個(gè)充滿液體（MRI 信號(hào)與腦脊液相似）的圓形或卵圓形的腔，直徑為3 ～ 5 mm，并與前期 1 條穿支動(dòng)脈供血區(qū)域的急性深部腦梗死或出血相一致 ；在液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)（fluid-attenuated inversion recovery，F(xiàn)LAIR）序列圖像上，假定血管源性的腔隙灶通常會(huì)表現(xiàn)出與腦脊液相似的低信號(hào)，其周圍則圍繞一圈高信號(hào) ；但是，并非所有的腔隙灶都會(huì)表現(xiàn)出高信號(hào)。當(dāng)腔隙灶通過白質(zhì)高信號(hào)區(qū)域時(shí)，高信號(hào)可以圍繞血管周圍間隙 ；而在某些情況下，盡管在 MRI 圖像上可見腦脊液樣的信號(hào)強(qiáng)度，但在 FLAIR 序列圖像上，中央腔的液體信號(hào)并不總是受到完全的抑制，所以病變可以表現(xiàn)出全部高信號(hào)，但在其他序列如 T1 和 T2 加權(quán)圖像上，可以表現(xiàn)出腦脊液樣的信號(hào)變化。在診斷時(shí)，應(yīng)將假定血管源性的腔隙灶與血管周圍間隙進(jìn)行區(qū)分 ；鑒于直徑＜ 3 mm 的病變是血管周圍間隙的可能性較大，因此建議按照直徑來區(qū)分這 2 種病變。假定血管源性的腔隙灶的最大直徑≤ 15 mm，不同于近期皮質(zhì)下小梗死灶 20 mm 直徑的界定值，這是因?yàn)殛惻f性梗死灶的直徑小于新的梗死灶。

周圍血管間隙（PVS）

PVS 的同義詞包括 Virchow–Robin 間隙和 3型腔隙或篩（位于基底節(jié)區(qū)時(shí)），這些名詞術(shù)語均被用于描述可見的 PVS。2012 年的共識(shí)指南將 PVS 定義為當(dāng)穿過灰質(zhì)或白質(zhì)時(shí)，其走向與常見血管走向一致的充滿液體的間隙。在所有影像序列中，這些間隙與腦脊液的信號(hào)強(qiáng)度相同，在與血管走向平行的層面上呈線性，在與血管走向垂直的層面上呈圓形或卵圓形，直徑約＜ 3 mm ；通常在基底節(jié)下部很明顯，可見其向心穿過半球白質(zhì)進(jìn)入中腦，但是在小腦中較少見。這些間隙可以表現(xiàn)出局部的擴(kuò)大，有時(shí)甚至可以擴(kuò)大至直徑為 10 ～ 20 mm，甚至表現(xiàn)出聚集效應(yīng)。PVS 必須與假定血管源性的腔隙灶進(jìn)行鑒別。與假定血管源性的腔隙灶相比，病理狀態(tài)下 PVS 的直徑通?！?3 mm，并且在 T2 加權(quán)圖像或 FLAIR 序列圖像上不表現(xiàn)為圍繞著充滿液體的間隙的高信號(hào)圈，除非間隙跨越了白質(zhì)高信號(hào)區(qū)。

腦微出血（CMB）

CMB 在 MRI T2 加權(quán)圖像上或其他序列圖像上表現(xiàn)為小的（通常直徑為 2 ～ 5mm，有時(shí)可達(dá)10 mm）散在信號(hào)，對(duì)磁化效應(yīng)敏感 ；但在 CT、FLAIR 序列和 T1 加權(quán)圖像上不顯示。當(dāng) T2 加權(quán)圖像上可以清晰顯示 CMB 時(shí)，表現(xiàn)為圓形或卵圓形的同質(zhì)低信號(hào)。在 1.5 T 和 3.0 T 梯度回聲序列圖像上，CMB 的直徑通常為 2 ～ 5 mm，有時(shí)可達(dá) 10 mm。此外，還可以通過磁敏感加權(quán)成像來評(píng)估 CMB，對(duì) CMB 與自發(fā)性顱內(nèi)深部少量出血進(jìn)行鑒別。自發(fā)性顱內(nèi)深部少量出血的范圍較大，表現(xiàn)為一個(gè)不規(guī)則的囊腔，其在 T1 和 T2 加權(quán)及FLAIR 序列圖像上均可顯示。

腦萎縮

2012 年的共識(shí)指南將腦萎縮定義為與特定局灶性損傷如腦外傷或梗死無關(guān)的腦容積減少。推測(cè)腦組織減少是由腦溝（周圍）和腦室（中心）相對(duì)于顱內(nèi)容積的擴(kuò)大所引起的。在橫截面成像時(shí)，經(jīng)?？梢园l(fā)現(xiàn)由皮質(zhì)梗死導(dǎo)致的腦組織減少，應(yīng)將此與由彌漫性病程導(dǎo)致的局灶性或全面性腦萎縮進(jìn)行鑒別。