藥物可以幫助觸發(fā)體內(nèi)生產(chǎn)胰島素的酶，但對(duì)肥胖者或糖尿病患者經(jīng)常不奏效，因此大多數(shù)患者需要調(diào)節(jié)自己的血糖和胰島素水平。這就是為什么，這份最近由Rudy Valentine和這組研究人員做出的研究令人如此期待的原因。

該研究團(tuán)隊(duì)花了幾年時(shí)間來研究酶AMP活化蛋白激酶，即AMPK，一個(gè)主要的體內(nèi)能源傳感器。Rudy Valentine是愛荷華州立大學(xué)人體運(yùn)動(dòng)學(xué)的的助理教授。他說，肥胖和糖尿病患者體內(nèi)的AMPK都會(huì)減少，這給他們帶來了患代謝并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)，如中風(fēng)、心臟疾病和某些癌癥。

研究人員很了解如何激活此酶，正在努力搞明白AMPK為什么會(huì)減少，他說。通過檢測(cè)分子和細(xì)胞，Valentine和他那些波士頓大學(xué)醫(yī)學(xué)院和哈佛醫(yī)學(xué)的同事們提出了另一個(gè)疑問。他們發(fā)現(xiàn)PKD1蛋白可能會(huì)限制AMPK的活性，從而導(dǎo)致肌肉中的胰島素信號(hào)受損，而這是糖尿病的一個(gè)標(biāo)志，Valentine說。今年早些時(shí)候，該研究結(jié)果已經(jīng)發(fā)表在《生物化學(xué)雜志》上。

“這是一個(gè)很有技術(shù)性的過程，”他說，“可能有很多不同的分子參與了這一過程，，但這絕對(duì)是AMPK分子下調(diào)的機(jī)制之一?！?/p>

幫助理解這個(gè)過程的方法之一是將AMPK想成你上下班的通勤火車或公共汽車。 PKD1就像一個(gè)道路或軌道出口處的建設(shè)項(xiàng)目，擋住了出口。在你的身體里，PKD1減慢細(xì)胞從血液搬運(yùn)葡萄糖，導(dǎo)致血糖升高，從而引起顯著后果。Valentine說，這也類似于你試圖用踩在剎車踏板上的腳加速，而PKD1就是那塊剎車踏板。

一旦研究人員確認(rèn)PKD1為一個(gè)潛在的問題。他們采取了兩種不同的方法，一是使用藥物，二是沉默其他的相關(guān)基因，目的是抑制PKD1，從而確定是否有可能抑制或防止PKD1限制AMPK。Valentine說，通過這兩種方法降低PKD1都能有效恢復(fù)AMPK活性及胰島素信號(hào)，這一結(jié)果讓他們大受鼓舞。下一步是確定是否現(xiàn)有藥物或修改某些藥物能成為一種有效的治療選擇。

運(yùn)動(dòng)也可能有效

作為一個(gè)運(yùn)動(dòng)生理學(xué)家，Valentine對(duì)體育活動(dòng)和營(yíng)養(yǎng)在這個(gè)過程中的影響很感興趣。研究人員知道，當(dāng)AMPK被激活時(shí)，它可以協(xié)助體育運(yùn)動(dòng)給身體代謝帶來的好處，從而提高胰島素的敏感性。Valentine說，飲食也可以起到一定的作用。

“我們想知道，是否有能融入人們?nèi)粘５幕罨疉MPK從而提高胰島素敏感性的事物，如保健品和某些能抑制這種酶事物?！盫alentine說。

對(duì)于身體有障礙或有其他健康問題的人來說，運(yùn)動(dòng)這種方法可能不切實(shí)際。不過，Valentine說這項(xiàng)工作可以幫助他們鎖定其他治療方式的目標(biāo)區(qū)域。