牙周炎是系統(tǒng)性炎癥的產(chǎn)物并導致心血管疾病發(fā)生的較高風險，我們假設(shè)牙周炎和C反應蛋白水平，外周脂質(zhì)濃度和外周血計數(shù)相關(guān)聯(lián)，這些可能是牙周炎和心血管疾病之間的聯(lián)系，60名受試者，25-60歲，分成3組每組20人，組1，年齡和性別匹配的健康組，組2，患者診斷為慢性牙周炎，組3，患者診斷為急性牙周損傷包括牙齦膿腫，C反應蛋白濃度，脂質(zhì)水平，外周血計數(shù)均在三組中進行。實驗組中C反應蛋白濃度，脂質(zhì)濃度和外周血計數(shù)有顯著增加，這些因素和心血管疾病以及慢性牙周炎相關(guān)連，這些樣本，可有效進行臨床測量來評估牙周損傷并可預測心血管危險因素。

牙周炎是一種炎性并發(fā)癥由于牙周損傷引起，牙周損傷是炎性細胞因子作用的結(jié)果，可能是由于細胞因子和低水平菌血癥影響血漿濃度的全身生物標記物。

心血管疾病CVD在發(fā)展中國家和發(fā)達國家中均十分流行，國際衛(wèi)生組織在1995年表明心血管疾病是全世界死亡原因的20-50%。流行病學顯示牙周炎可能是心血管疾病進展的主要原因C反應蛋白在對抗感染中扮演重要角色，C反應蛋白濃度影響動脈粥樣硬化的炎癥反應，炎癥改變脂質(zhì)代謝降低毒性物質(zhì)濃度并改善細胞修復如白細胞，白細胞的增加會增加心血管疾病的發(fā)生風險，增加血液流變學，更多的細胞會增加血液粘度，減緩血液流動增加動脈硬化斑塊形成。

慢性貧血發(fā)生在慢性感染的貧血，炎癥狀況或腫瘤缺乏鐵元素和維他命，較低的血紅蛋白是牙周炎患者慢性貧血的表現(xiàn)。動脈粥樣硬化是由于血小板聚集，由于先天免疫和微生物增加，血小板的增加可能會導致心血管疾病的發(fā)。

我們調(diào)查牙周炎和心血管疾病之間的聯(lián)系通過CPR濃度，脂質(zhì)代謝和外周血液計數(shù)在牙周炎患者中。

受試者參加本次實驗在出院患者中隨機抽取，共60人參加活動，分為3組，1組為年齡和性別匹配的健康人群，2組是慢性牙周炎，3組是急性牙周損傷患?；颊連MI小于等于35，大于35的被排除，患者懷孕，吸煙，有禁忌和其他系統(tǒng)性疾病被排除，BMI來評估肥胖。

口腔衛(wèi)生指數(shù)利用OHI-S口腔衛(wèi)生狀況評估，臨床測量牙周炎預測牙周感，口腔檢測利用NHANWS3檢測和測量牙周深度。

血液樣本分離5分鐘，血瓶分離來測量CPR濃度。血液樣本包含血紅蛋白紅細胞，全白細胞計數(shù)分析，利用獨立樣本T檢驗，P≤0.05為有意義。

3組BMI分別是23.55+-1.91,22.30+-1.99,21.34+-2.17，差別沒有意義。3組OHI-S得分分別為0.98+0.64,2.93=0.91,1.56=-0.79，平均牙周袋深哦度為63.871-=11.512。2組和3組的CRP濃度要顯著高于1組，2組和3組之間沒有顯著差別。

脂質(zhì)包括膽固醇，TGL和LDL，在2組中高于1組和3組，HDL水平?jīng)]有顯著差異。對于外周血液，血紅蛋白和白細胞計數(shù)在2組要少于1組和3組，白細胞在2組中要顯著高于其他2組。

牙周炎顯示和心血管疾病相關(guān)聯(lián)，但其中對于心血管疾病發(fā)病或進展是由感染還是炎癥是并不明確的，因此，我們研究心血管疾病和牙周炎相關(guān)的3個影響因素。

我們發(fā)現(xiàn)在對照組2,3中CRP的濃度要明顯升高，有研究曾報道牙周炎患者中CRP的升高，但并沒有區(qū)分牙周炎的類型。

牙周炎是從微生物感染開始的，激活或引起細胞因子和白細胞引起結(jié)締組織和骨頭破壞。細菌累計是牙周炎進展和開始至關(guān)重要的因素。CRP，是急性炎癥標記物，是身體正常感染反應，因此，評估等級在急性牙齦損傷中要高于慢性牙周疾病，CRP等級的增加使心血管疾病危險性增加，我們也發(fā)現(xiàn)較差口腔衛(wèi)生狀態(tài)和CVD之間的聯(lián)系。

總膽固醇，甘油三脂和LDL在慢性牙周炎中增加，可能反應了集體內(nèi)毒素的增加，脂質(zhì)和其他細菌產(chǎn)生可能和牙周炎相關(guān)聯(lián)，脂質(zhì)在牙菌斑中擴散導致全身性脂多糖抗體反應，可能會導致脂質(zhì)代謝和細胞因子增加。

細胞因子，如TNF-A,IL-1，6，8，影響肝臟蛋白合成，調(diào)節(jié)纖維蛋白和恒，組織分解代謝和脂質(zhì)代謝，TNF-A和IL-1抑制脂蛋白分解酶產(chǎn)生，導致脂質(zhì)代謝受到干擾，包括增加血清中的TGL和LDL。有研究表明，格蘭仕菌感染可能會釋放IL-1和TNF-A，反過來，導致慢性高甘油三酯血癥。一種可能的機制是細菌脂多糖導致動脈粥樣硬化發(fā)展通過過氧化調(diào)整增加低密度脂蛋白被巨噬細胞吞噬。氧化的低密度脂蛋白被巨噬細胞吞噬，導致巨噬細胞轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽毎?，為動脈硬化的標志過程。

慢性貧血和牙周炎的聯(lián)系并不與鐵和維生素相關(guān)，研究和類風濕性關(guān)節(jié)，真菌感染和腫瘤疾病相關(guān)，ACD和牙周炎相關(guān)可能是抑制紅細胞生成，全身細胞因子造成的慢性炎癥反應過程。

貧血可能產(chǎn)生心血管疾病的血管舒張，由于組織缺氧激活神經(jīng)系統(tǒng)，這可能導致周圍血管收縮，心動過速來維持血液壓力，相關(guān)腎臟血管收縮激活醛固酮血管緊張素系統(tǒng)，血管緊張素水平提高，增加腎臟和周圍血管收縮和醛固酮產(chǎn)生增加，減少腎臟血流導致腎缺血，可能會導致貧血產(chǎn)生和骨髓的活動，增加醛固酮可能導致心室擴張和水腫。

增加血液攜氧能力減少貧血，最終左心室擴張肥大導致心肌細胞死亡產(chǎn)生心機病，任何因素都會導致血紅細胞和紅細胞計數(shù)降低。

高白細胞計數(shù)在牙周炎中已有報道，我們發(fā)現(xiàn)在2組中白細胞計數(shù)明顯增，牙周炎主要認為是多核白細胞數(shù)量的增加，更大的濃度增加血液粘性并導致動脈粥樣硬化斑塊的形成，特別是在狹窄的毛細血管中，最終導致CVD。

白細胞在CVD進展中也有影響，會導致急性心肌梗塞，細胞計數(shù)和纖維蛋白原相關(guān)，也會產(chǎn)生系統(tǒng)性炎癥反應。

血小板計數(shù)在組2中要明顯高于組1和組3，可能是因為他們在先天免疫中對抗細菌感染，在牙周炎中有重要作用。

血小板聚集也可能發(fā)生，可能是血管損傷由于當固醇或者高血壓產(chǎn)生斑，這些斑塊poultry和血小板聚合形成斑塊，形成血栓，導致梗死。

CRP，脂質(zhì)代謝和外周血液計數(shù)可以作為心血管疾病和牙周病的生物標記，跟據(jù)我們的研究結(jié)果，牙周炎可能是心血管疾病的危險因素，牙周疾病和心血管疾病有共同風險因素和潛在相似的病理學表現(xiàn)，有必要進行大規(guī)模的牙周炎和心血管疾病危險因素的研究。

原文：

A Sharma, M Astekar, R Metgud, A Soni, M Verma & S Patel. A study of C-reactive protein, lipid metabolism and peripheral blood to identify a link between periodontitis and cardiovascular disease

相關(guān)研究：

1.Correa FO , Gon ? alves D , Figueredo CM , Bastos AS , Gustafsson A , Orrico SR (2010) Effect of periodontal treatment on metabolic control, systemic infl ammation and cytokines in patients with type 2 diabetes . J. Clin. Periodontol. 37 : 53 – 55 .

2.Cutler CW , Nunn M , Jotwani R (2008) Association between periodontitis and hyperlipidemia: cause or

effect . J. Periodontol. 70 : 1429 – 1434 .

3.D ’ Aiuto F , Nibali L , Parkar M , Suvan J , Tonetti MS

(2005) Short-term effects of intensive periodontal therapy on serum infl ammatory markers and cholesterol . J. Dent. Res. 84 : 269 – 273 .

譯者 賈麗曄

單位 天津醫(yī)科大學 康復與運動醫(yī)學系