來源： 生物谷

在最新發(fā)表于《Nature Cell Biology》期刊的研究中，科學家們可能發(fā)現(xiàn)重要的肝癌新診斷標志物。

在由德克薩斯大學MD安德森癌癥中心（The University of Texas MD Anderson Cancer

Center）領(lǐng)導的研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)，一種被稱為KHK（已酮糖激酶或果糖激酶）的基因在正常肝臟組織和肝臟腫瘤中的表達不同。研究結(jié)果表明，與健康細胞相比，肝癌細胞的果糖代謝水平大幅降低。

'正常肝細胞催化葡萄糖和果糖進行能量、氨基酸和脂質(zhì)生產(chǎn)' 神經(jīng)腫瘤學教授Zhimin

Lu博士說，'然而，我們發(fā)現(xiàn)肝臟腫瘤停止使用果糖。因此，監(jiān)測果糖代謝可能用于肝癌診斷。'

Lu的團隊發(fā)現(xiàn)，肝臟腫瘤細胞中果糖代謝減少是由KHK基因的異常選擇性剪接（alternative

splicing）造成的。這會導致多樣化基因產(chǎn)物KHK-A的表達，失去處理果糖的能力。

'KHK-A擁有兩種酶活性，糖激酶和蛋白激酶'Lu說。'我們發(fā)現(xiàn)KHK-A不僅是一種糖激酶，也是一種蛋白激酶。'

該團隊表明KHK-A的蛋白激酶活性會增強腫瘤細胞DNA和RNA合成，并且新識別KHK-A作為肝臟腫瘤形成必不可少的要素。激酶是允許細胞轉(zhuǎn)移磷酸的酶，是能量生產(chǎn)和蛋白質(zhì)調(diào)控的關(guān)鍵。

'我們相信能夠以這種蛋白質(zhì)激酶活性為靶點來治療肝臟腫瘤'他說，'我們的研究揭示了一種肝臟和肝臟腫瘤細胞如何使用果糖的關(guān)鍵機制，并且強調(diào)了KHK-A蛋白在促進腫瘤發(fā)展中的工具性作用。'

原始出處：A splicing switch from ketohexokinase-C to ketohexokinase-A drives  hepatocellular carcinoma formation