心肌梗塞的前兆

心肌梗塞也是心臟病的一種，你知道心肌梗塞的前兆有哪些嗎?哪些癥狀預(yù)示著心肌梗塞找上你呢?今天小編就為大家介紹一些心肌梗塞的早期癥狀，還在等什么，趕緊跟著小編去下文了解一下吧!

心肌梗塞癥狀

(一)疼痛

為此種病癥最突出的癥狀表現(xiàn)。發(fā)作多無明顯誘因，且常發(fā)作于安靜時，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但疼痛程度較重，持續(xù)時間久，有長達數(shù)小時甚至數(shù)天，用硝酸甘油無效。病人常煩躁不安、出汗、恐懼或有瀕死感。少數(shù)病人可無疼痛，起病即癥狀表現(xiàn)休克或急性肺水腫。

心肌梗塞癥狀疼痛

(二)休克

20%病人可伴有休克，多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生。病人面色蒼白、煩躁不安、皮膚濕冷，脈搏細(xì)弱，血壓下降10.7KDa(80mmHg)，甚至昏厥。若病人只有血壓降低而無其他癥狀表現(xiàn)者稱為低血壓狀態(tài)。休克發(fā)生的主要因素有：由于心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低(心源性休克);其次，劇烈胸痛導(dǎo)致神經(jīng)反射性周圍血管擴張;此外，有因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足的因素存在。

(三)心律失常

約75-95%的病人伴有心律失常，多見于起病1-2周內(nèi)，而以24小時內(nèi)為最多見，心律失常中以室性心律失常最多，如室性早搏，部位病人可出現(xiàn)室性心動過速或心室顫動而猝死。房室傳導(dǎo)阻滯、束支傳導(dǎo)阻滯也不少見，室上性心律失常較少發(fā)生。前壁心肌梗塞易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯，下壁心肌梗塞易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，室上性心律失常多見于心房梗塞。

(四)心力衰竭

梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，故在起病最初幾天易發(fā)生急性左心衰竭，出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、煩躁、不能平臥等癥狀表現(xiàn)。嚴(yán)重者發(fā)生急性肺水腫，可有紫紺及咯大量粉紅色泡沫樣痰，后期可有右心衰竭，右心室心肌梗塞者在開始即可出現(xiàn)右心衰竭。

心肌梗塞癥狀心力衰竭

(五)全身癥狀表現(xiàn)

有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。此主要由于組織壞死吸收所導(dǎo)致，一般在梗塞后1-2天內(nèi)出現(xiàn)，體溫一般在38℃左右，很少超過39℃，持續(xù)約一周左右。

不可忽視的心梗前兆

九種因素誘發(fā)“心梗：

研究顯示，90％以上的心梗是由血脂異常、吸煙、糖尿病、高血壓、緊張狀況、水果蔬菜攝人不足、缺乏運動、腹型肥胖、過度飲酒等危險因素誘發(fā)。由此可見，絕大多數(shù)情況下的“心梗”是可以預(yù)測和預(yù)防的。

心梗發(fā)生前的五個蹤跡：

臨床中并非所有的“心梗”發(fā)作都有先兆，但通常會有50％-80％的人在“急性心?！卑l(fā)作前會有一些預(yù)警的先兆癥狀，一般發(fā)生先兆的時間為1—2天或更久。若加以留意，事先發(fā)現(xiàn)先兆癥狀的蹤跡，及時就醫(yī)就可有效避免身陷“心梗”危機。

夜間或休息時胸痛。 當(dāng)休息時或夜間發(fā)生心前區(qū)疼痛，則要高度懷疑“心?！卑l(fā)作，一般夜間或休息后新發(fā)生的心絞痛，都是“心?！卑l(fā)作的先兆。

心絞痛癥狀加重。 既往患有心絞痛的人，若是近1個月內(nèi)，心絞痛癥狀逐漸加重或胸痛次數(shù)比以前頻繁，胸痛的程度越來越重，胸痛的范圍更大，持續(xù)時間更長，也需高度警惕“心?！卑l(fā)作。此外，心絞痛發(fā)作時，舌下含服硝酸甘油后胸痛癥狀在15-20分鐘內(nèi)不能有效緩解時，也要警惕“心?！背霈F(xiàn)。

無明顯誘因的胸痛。 既往雖患有心絞痛，均能找到明顯的誘發(fā)因素，如勞累、激動等，但如果在沒有明顯誘因的安靜狀態(tài)下，也有胸痛癥狀出現(xiàn)，同時還伴大汗淋漓、嘔吐、惡心等情況時，需及時就醫(yī)。

突然的心慌憋悶。 出現(xiàn)了以前從未出現(xiàn)過胸悶、乏力、心慌癥狀，或在活動時出現(xiàn)心慌、氣短等現(xiàn)象或癥狀加重，并有逐．漸加重的趨勢時，也需即刻就醫(yī)。

與勞累有關(guān)的其他部位疼痛。 軀體疼痛的現(xiàn)象與勞累、激動等有關(guān)聯(lián)，有可能出現(xiàn)在上腹痛、牙痛、下頜痛、左肩臂痛、后背痛等，也要加以重視。此外，中老年人，若突然出現(xiàn)急性左心衰竭、心源性休克、嚴(yán)重心律失常等問題時，又不能用其他疾病或原因解釋時，也要高度警惕“心梗”來襲。

不能忽略不典型“心?！卑l(fā)作：

很多“急性心?！卑l(fā)作時癥狀并不明顯，特別是女性，約65％的女性在“急性心?！卑l(fā)作時會有各式各樣的表現(xiàn)，不但患者自己易忽視，醫(yī)生也很易誤診。如突然呼吸困難并加重、惡心、嘔吐、牙痛、下頜痛、頭痛、頭暈、失眠、極度疲倦、食欲差、消化不良、胃痛、焦慮等癥狀。

一些原本存在呼吸系統(tǒng)問題的患者，若突然發(fā)生不明原因的呼吸困難、咳嗽、咳泡沫樣痰等狀況時，也需高度懷疑突發(fā)“心?！?。

若這些癥狀與運動、勞累、激動有關(guān)聯(lián)，且持續(xù)時間超過20分鐘，需及時就醫(yī)。

三高人群警惕心梗來襲：

任何疾病的發(fā)生都存在誘、發(fā)因素，對“心梗”而言，需格外提高警惕的人群就是誘發(fā)因素較多的人。高血壓、糖尿病、血脂異常的患者，更易發(fā)生意外。若是身體經(jīng)常處于超負(fù)荷疲勞運轉(zhuǎn)的狀態(tài)，或情緒過于緊張時，更易誘發(fā)“心梗”。此外，抽煙、喝酒、嗜食肥甘厚味之人，也要特別小心“心?！眮矸?。愛護心臟、預(yù)防“心梗”應(yīng)從生活方式人手，改變不良的生活習(xí)慣。

特別提醒：“心?！备呶Ｈ巳海詈迷谂R睡前喝杯水，以更好地稀釋血液。由于很多“心?！被颊叨荚谠绯堪l(fā)病，因此早晨起床前要有3個注意：

1．醒來后不要馬上起床，可先在床上安靜地躺3分鐘再坐起；2．坐起后，不要立刻下地，要在床上靜坐3分鐘左右再下床；3．下床后，不宜即刻活動，可稍微停頓一會兒，再慢慢地活動。這是為了讓機體充分適應(yīng)由靜到動的過程，有利于預(yù)防“急性心?！蓖蝗话l(fā)生。

心梗急救關(guān)鍵6小時：

“心?！卑l(fā)生的主要原因是給心臟供血的動脈血管內(nèi)膜缺損后，在破損的血管內(nèi)壁處沉積了血液中的一些大顆粒物質(zhì)(如脂肪顆粒)，這些堆積的物質(zhì)越積越大，在一定程度后形成斑塊，斑塊一旦脫落就成為血栓，血栓堵塞血管，就會造成心肌缺血，導(dǎo)致心肌梗死。

正因為如此，發(fā)生血管堵塞后6小時之內(nèi)進行溶栓治療，對心臟造成的損害是可逆的，能夠及時地修復(fù)，不但能獲得較好的治療，甚至還可減少心肌壞死的數(shù)量。但是，若超過了最佳的治療時間，其危害將不可預(yù)料，臨床發(fā)現(xiàn)“急性心?！蓖话l(fā)后，約有一半的患者死于送到醫(yī)院之前。如何把握好決定生死的6小時，是“心?！被颊叩木戎侮P(guān)鍵，而及時發(fā)現(xiàn)“心?！卑l(fā)作前的跡象就更顯重要。

心肌梗死癥狀有什么表現(xiàn)

臨床表現(xiàn)與心肌梗死的大小、部位、側(cè)支循環(huán)發(fā)生機制及個體反應(yīng)有關(guān)。

1.心肌梗死前先兆心肌梗死前先兆界定于心絞痛和心肌梗死之間的過渡型。其心絞痛是心肌急劇的和暫時的缺血與缺氧引起的臨床癥狀，具有發(fā)作性的臨床特點。經(jīng)臨床及心電圖、血清酶學(xué)檢查都不能證實有急性心肌梗死的嚴(yán)重心絞痛，是急性心肌梗死的前驅(qū)疾病。 心肌梗死前先兆的病理基礎(chǔ)是冠狀動脈功能不全引起的灶性壞死，心肌細(xì)胞的損傷較緩慢，散在缺血性心肌營養(yǎng)不良，鏡下可有粟粒性壞死灶。這類病人心絞痛持續(xù)時間10～15min，有可能短期發(fā)生心肌梗死，臨床上一般分為3種類型。

(1)無癥狀患者，休息或夜間反復(fù)出現(xiàn)15～30min或更長時間的持續(xù)性心絞痛。陣發(fā)性或進行性加劇，這些患者無論在臨床或心電圖方面都沒有心肌梗死的表現(xiàn)(初發(fā)型心絞痛)。

(2)既往有心絞痛患者，心絞痛發(fā)作比過去頻繁，發(fā)作持續(xù)時間也較久者，硝酸甘油療效差(惡化型心絞痛)。

(3)在發(fā)生心肌梗死后(陳舊性心肌梗死)，經(jīng)過一個階段無痛期后，在休息時反復(fù)出觀心絞痛發(fā)作。心絞痛時伴有惡心、嘔吐、大汗和心動過速，或伴有心功能不全、嚴(yán)重心律失常、血壓大幅度波動等，同時心電圖示sT段一時性明顯抬高(變異型心絞痛)或壓低，T波倒置或增高“假性正常化”)。心肌梗死前先兆常為急性心肌梗死前的臨床表現(xiàn)，可作為急性心肌梗死的預(yù)兆，應(yīng)早期進行防治。安靜臥床休息時的心絞痛發(fā)作，雖然可有暫時性及可逆性，但多數(shù)是心肌梗死前先兆，有報道在3個月內(nèi)發(fā)展到急性心肌梗死者占15%～31%。因此，對勞累型心絞痛患者，休息心絞痛發(fā)作出現(xiàn)時，應(yīng)考慮到心肌梗死前先兆，決不可忽視，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能，及時積極治療，盡量防止發(fā)生大面積心肌梗死。老年人心肌梗死的前兆表現(xiàn)多不明顯，有人認(rèn)為1/2左右的病例在發(fā)生心肌梗死前1～2周內(nèi)有先兆癥狀，但其癥狀不典型者多。有人報道，老年人心肌梗死，梗死面積的直徑大于5cm以上者，48%有疼痛癥狀。

2.心肌梗死的臨床癥狀心肌梗死發(fā)生后.多數(shù)病例主要表現(xiàn)是急性心肌缺血及壞死引起的劇烈疼痛，其次是休克、左心衰、心律夫常等.老年人急性心肌梗死癥狀隨梗死的大小、部位、發(fā)展速度和原來心臟的功能情況等而輕重不同。

(1)疼痛。

是最先出現(xiàn)的癥狀，多發(fā)生于清晨，疼痛部位和性質(zhì)與心絞痛相同，但多無明顯誘因，且常發(fā)生于安靜時，程度較重，持續(xù)時間較長，可達數(shù)小時或數(shù)天，休息和含用硝酸甘油片多不能緩解?；颊叱┰瓴话病⒊龊?、恐懼，或有瀕死感。少數(shù)患者無疼痛，一開始即表現(xiàn)為休克或急性心力衰竭。部分患者疼痛位于上腹部，被誤認(rèn)為胃穿孔、急性胰腺炎等急腹癥;部分患者疼痛放射至下頜、頸部、背部上方，被誤認(rèn)為骨關(guān)節(jié)痛。

(2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，由壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38。c上下，很少超過39°C，持續(xù)1周左右。發(fā)熱持續(xù)超過l周或消退后重新出現(xiàn)，或高熱超過39℃，應(yīng)懷疑并尋找有無并發(fā)感染，其次應(yīng)注意有無心肌梗死新的發(fā)展、栓塞性并發(fā)癥或心肌梗死后癥候群。

(3)胃腸道癥狀：胃腸道癥狀在心肌梗死中占重要地位。60歲以下者約有30%出現(xiàn)。當(dāng)劇烈胸痛時常伴有反復(fù)發(fā)作的惡心、嘔吐和上腹脹痛，但這一癥狀在老年人卻不似想像中的那樣多見。國內(nèi)外幾組較多病例的統(tǒng)計，占2.7%～9.9%。胃腸道癥狀可能與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低組織灌注不足等有關(guān);腸脹氣也不少見;某些患者還有頑固性呃逆，以下壁心肌梗死多見。在意識清醒，未用過嗎啡、哌替啶等鎮(zhèn)痛劑及過去從無消化道疾病的老人，突然出現(xiàn)上腹痛、嘔吐，甚至個別的下腹痛伴有腹脹、腹瀉者，也不應(yīng)失去警惕。

(4)低血壓和休克：不少老年患者的低血壓可能是心肌急性缺血損傷后，加上大量出汗、嘔吐引起血容量不足，或某些血管擴張、鎮(zhèn)靜等藥物作用而致，可持續(xù)數(shù)周后再上升，但常不能恢復(fù)到以往的水平。病人表現(xiàn)為反應(yīng)遲鈍，面色灰暗，額頭、頸部及四肢末端出汗，皮膚溫度較低，甚至尿少，收縮壓在80～90mmHg或較原基礎(chǔ)血壓下降60mmHg以上。如能仔細(xì)監(jiān)護，及時處理，部分患者可免于休克的發(fā)生。由劇烈疼痛、嚴(yán)重心律失常、血容量不足或反射性周圍血管舒縮功能障礙等原因引起的低血壓也不少見，常參與休克的發(fā)生。主要由這類原因引起的低血壓，即使嚴(yán)重程度較低，如不及時處理和糾正，也可使心肌的缺血損傷加重、擴大，進一步導(dǎo)致更嚴(yán)重的休克。因此，低血壓時不應(yīng)機械地過于強調(diào)必須除外這些原因以診斷“真正的”心源性休克，以免造成對上述因素的忽視，對治療和預(yù)后帶來不利影響。

老年人由于冠狀動脈硬化，心肌也不同程度地硬化，患心肌梗死時心室收縮力減弱和收縮功能失調(diào)，心排血量急劇下降，組織缺氧，而出現(xiàn)心源性休克。有人統(tǒng)計，老年人心肌梗死合并休克為60%、充血性心力衰竭為53.3%、心律失常為65%。老年人急性心肌梗死是否發(fā)生心源性休克與心肌損傷的范圍有關(guān)，一般認(rèn)為損傷在30%以下者，不會發(fā)生休克，損傷達35%～70%者往往發(fā)生休克。老年人休克發(fā)生率高，病情也嚴(yán)重，多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，可在數(shù)小時內(nèi)致死，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，~-IN!復(fù)出現(xiàn)。如疼痛緩解而收縮壓低于80mmHg，或高血壓病人收縮壓較以往基數(shù)下降10.6kPa(80mmHg)，低血壓持續(xù)30min以上，排除了由于劇烈胸痛、嚴(yán)重心律失常及低血容量所致的低血壓，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(<20ml/h)、神志遲鈍，甚至?xí)炟收?，則為休克的表現(xiàn)。心源性休克常與不同程度的充血性心力衰竭合并存在，其病死率在50%～90%。臨床上識別休克前狀態(tài)，較診斷心源性休克更為重要。當(dāng)患者出現(xiàn)難解釋的心率增快、每搏排血量降低、血壓下降、尿量減少或皮膚濕冷等任何一項，均應(yīng)注意患者發(fā)生心源性休克的可能性，要給予積極的治療以預(yù)防心源性休克的發(fā)生。早期治療能提高心源性休克的存活率，故切勿因不全部符合心源性休克的診斷標(biāo)準(zhǔn)而在治療上有任何忽視。 (5)心力衰竭：老年人心肌梗死多發(fā)生于左心室，所以急性左心衰竭者多，可在起病最初數(shù)日內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，為梗死后心臟收縮力顯著減弱或不協(xié)調(diào)所致，發(fā)生率為20%～48%。病人出現(xiàn)呼吸困難、咳嗽、發(fā)紺、煩躁等，嚴(yán)重者可發(fā)生肺水腫或進而發(fā)生右心衰竭的表現(xiàn)，出現(xiàn)頸靜脈怒張、肝腫痛和水腫等。右心室心肌梗死者，一開始即可出現(xiàn)右心衰竭的表現(xiàn)，此時心排出量顯著減少、血壓降低，但肺部噦音和呼吸困難反而不明顯。心衰的主要原因：①心肌梗死面積越大，心衰發(fā)生率越高，因為冠狀動脈主支梗死后，引起大量的心肌纖維壞死，心肌收縮力減弱，然后出現(xiàn)心衰;②心肌梗死后引起心衰者，動脈血氧飽和度及動脈血氧分壓都降低，左心室舒張末期壓力升高，左心房、肺毛細(xì)血管及肺動詠壓力也隨之上升。同時，周圍血管阻力增加、心率加快、心臟指數(shù)減低、左室功能明顯顧低，顯示心衰嚴(yán)重，死亡率高。發(fā)生于急性心肌梗死時的心力衰竭稱為泵衰竭，根據(jù)臨床上有無心力衰竭及其程度，常按Killip分級法分為4級。

第1級：左心衰竭代償階段，無心力衰竭征象，但肺楔嵌壓(PCWP)可升高。

第Ⅱ級：輕至中度左心衰竭，肺噦音的范圍小于肺野的50%。

第Ⅲ級：重度心力衰竭，急性肺水腫，肺噦音的范圍大于兩肺野的50%。

第Ⅳ級：心源性休克等不同程度或階段的血流動力學(xué)變化。

重度左心衰竭或肺水腫與心源性休克同樣是左心室排血功能障礙所引起。在血流動力學(xué)上，肺水腫是以左心室舒張末期壓及左房壓與肺楔嵌壓的增高為主，而在休克則心排正量和動脈壓的降低更為突出，心排血指數(shù)比左心室衰竭時更低。因此，心源性休克較左心衰竭更嚴(yán)重。此兩者在急性心肌梗死時可以不同程度地合并存在。

(6)心律失常：老年人患急性心肌梗死后并發(fā)心律失常者為90%～100%，發(fā)病后24h～3d內(nèi)最多見。主要原因是，沖動發(fā)放功能低下和傳導(dǎo)系統(tǒng)的障礙，老年人的傳導(dǎo)系統(tǒng)本身都有程度不同的器質(zhì)性改變，這是發(fā)生心律失常的基本原因。老年人突然患急性心肌梗死之后，由于心肌嚴(yán)重的缺血、缺氧而致酸中毒.鉀離子由細(xì)胞內(nèi)移向細(xì)胞外，血漿兒茶酚胺及游離脂肪酸增高。此時，受損、缺血、處在低極化狀態(tài)的心肌細(xì)胞應(yīng)激性、自律性和傳導(dǎo)忡均增高。所以心肌梗死后的老年人容易出現(xiàn)心律失常。各種心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收縮，其重要性在于能引發(fā)室性心動過速或心室顫動。如室性過早搏動頻發(fā)(>5次/min)、成對或連續(xù)出現(xiàn)、多源性、落在前一心搏的T波上(R-on-T)，則常為發(fā)生室性心動過速或心室顫動的先兆。半數(shù)以上心室顫動的患者有以上“先兆性”室性過早搏動.但“先兆性”室性過早搏動不一定引發(fā)心室顫動;反之，心室顫動也常出現(xiàn)在無“先兆性”室性過早搏動的患者。此外，舒張晚期室性過早搏動落存P波上(R-on-P)，在急性期也具有危險性。

加速性室性自主心律(accelerated idio-Ventricular rhythm)：這種心律在急性心肌梗死中的發(fā)生率為10%～46%，常出現(xiàn)于梗死的起始24h內(nèi)，頻率55～120次/min;常開始于竇性心動過緩或過早搏動長間歇后的室性逸搏，或一個舒張晚期出現(xiàn)的室性過早搏動，可在3～30個心搏后自然終止，或與竇性心律交替，或在基本節(jié)律加快后消失。加速性室性自主心律一般不造成血流動力學(xué)障礙.但發(fā)生陣發(fā)性室性心動過速的可能性增加，特別是心室率較快時。溶栓治療成功的病例常出現(xiàn)加速性室性自主心律。

各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多，嚴(yán)重者可發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。完全性房室傳導(dǎo)阻滯時為交界性逸搏心律，QRs形態(tài)正常，頻率40～60次/min。伴發(fā)右心室梗死時，房室傳導(dǎo)阻滯更為常見。室上性心律失常則較少，多發(fā)生在心力衰竭病人中。完全性束支傳導(dǎo)阻滯會影響心肌梗死的心電圖診斷。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常。下壁(膈面)心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯，其阻滯部位多在房室束以上處，預(yù)后較好。前壁心肌梗死而發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時，往往是多個束支同時發(fā)生傳導(dǎo)阻滯的結(jié)果，其阻滯部位在房室束以下處，且常伴有休克或心力衰竭，預(yù)后較差。

(7)意識障礙：突然出現(xiàn)的神志不清、意識喪失在老年人并不少見，可占所有癥狀的第3位：可能是老年人原有冠狀與腦動脈粥樣硬化病變較嚴(yán)重，一旦由于某種誘因出現(xiàn)重要臟器供血不足時，首先表現(xiàn)為腦缺血的癥候;也可能與腦組織對循環(huán)障礙的耐受性下降或發(fā)生了小塊腦梗死有關(guān)，其他可能原因有陣發(fā)性心動過速、低血壓等。出現(xiàn)意識喪失可持續(xù)達5min之久，多數(shù)出現(xiàn)這一癥狀的病人與以往已患過心肌梗死、糖尿病、腦卒中有關(guān);尤其常見于高齡婦女，而且預(yù)后較差。

(8)猝死：急性心肌梗死可表現(xiàn)為猝死，發(fā)病即為心室顫動，經(jīng)心肺復(fù)蘇之后證實為本病。雖然猝死發(fā)病年齡高峰在55～65歲，隨著增齡猝死發(fā)生率有所降低，然而發(fā)生急性心肌梗死的老年患者以猝死作為臨床首要癥狀者并不少見。因為老年急性心肌梗死時心律失常易導(dǎo)致室顫或心臟停搏，且心臟破裂亦較年輕者多見，而這兩者都是猝死的直接原因。

3.心肌梗死的體征 急性心肌梗死時心臟方面常能發(fā)現(xiàn)或多或少的體征，有助于診斷及了解病情的變化。有些病例心臟體征可在正常范圍內(nèi)。約半數(shù)病例心臟有輕度至中度增大，這種增大一部分與以往有高血壓病有關(guān)。在前壁心肌梗死的早期，可能在心尖部和胸骨左緣之間捫及收縮期膨出，是由心室壁反常膨出所致，可在幾日至幾周內(nèi)消失。幾乎所有患者在病程中都會有血壓降低，起病前有高血壓者，血壓可降至正常，起病前無高血壓者，血壓可降至正常以下，且可能不再恢復(fù)到起病之前的水平?？捎信c心律失常、休克和心力衰竭等有關(guān)的其他體征。

心臟聽診可有心率增快、減慢或有各種心律失常。心前區(qū)第一、二心音減弱，出現(xiàn)第四心音或奔馬律。如有二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂，可在心尖區(qū)出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音：發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音，常伴震顫。第二心音逆分裂出現(xiàn)較少，表現(xiàn)為呼氣時出現(xiàn)第二心音分裂而吸氣時消失。發(fā)生機制是左室功能失調(diào)，收縮期射血時間延長，使正常時先于肺動脈瓣關(guān)閉的主動脈瓣關(guān)閉延遲。如有反應(yīng)性纖維素性心包炎，可在起病后2～3d出現(xiàn)心包摩擦音。

輔助檢查

1.體征

(一)心臟體征 心臟濁音界可輕度至中度增大;心率多增快，少數(shù)也可減慢;心尖區(qū)第一心音減弱;可出現(xiàn)第四心音(心房性)奔馬律，少數(shù)有第三心音(心室性)奔馬律;10%-20%患者在起病第2-3天出現(xiàn)心包摩擦音，為反應(yīng)性纖維性心包炎所致;心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致;可有各種心律失常。

(二)血壓 除極早期可增高外，幾乎所有患者都有血壓降低。起病錢有高血壓者，血壓可降至正常;起病前無高血壓者，血壓可降至正常一下，且可能不再恢復(fù)到起病前的水平。

(三)其他 可有與心律失常、休克或心力衰竭衰有關(guān)的其他體征。

2.實驗室檢查

(1)常規(guī)實驗室檢查：血細(xì)胞計數(shù)，可有白細(xì)胞增多，多見于發(fā)病后第1～2d，2～3d開始下降，至l周恢復(fù)正常。多數(shù)為(12～15)×10^9/L;少數(shù)可達20×10^9/L，中性粒細(xì)胞多在75%～90%，嗜酸性粒細(xì)胞減少或消失。

(2)血沉和c反應(yīng)蛋白(CRP)：紅細(xì)胞沉降率于心肌梗死后48～72h內(nèi)上升，4～5d達高峰，可持續(xù)1～3周，能較準(zhǔn)確地反映壞死組織被吸收的過程。c反應(yīng)蛋白(CRP)增高可持續(xù)1～3周。

(3)血和尿肌紅蛋白測定：尿肌紅蛋白排泄和血清肌紅蛋白含量測定，也有助于診斷急性心肌梗死。尿肌紅蛋白在梗死后5～40h開始排泄，平均持續(xù)達83h。血清肌紅蛋白的升高出現(xiàn)時間較肌鈣蛋白和CK.MB的出現(xiàn)時間均略早，在起病后2h內(nèi)升高，12h內(nèi)達高峰，多數(shù)24h即恢復(fù)正常。肌紅蛋白測定對心肌梗死診斷十分敏感，但特異性不很強，肌肉損傷時亦可增高。

(4)血肌鈣蛋白測定：血清肌鈣蛋白T(cTnT)和肌鈣蛋白I(cTn1)測定是診斷心肌梗死最特異和敏感的標(biāo)志物，可反映微型梗死。cTnI或cTnT起病3～4h后升高，cTnI于l1～24h達高峰，7～10d降至正常，cTnT于24～48h達高峰，10～14d降至正常。cTnI或cTnT在癥狀出現(xiàn)后6h內(nèi)測定為陰性，6h后應(yīng)再復(fù)查。

(5)心肌酶測定：血清磷酸肌酸激酶(CK或CPK)在起病6h內(nèi)增高，24h內(nèi)達高峰，3～4d恢復(fù)正常;其同工酶CK-MB診斷透壁心肌梗死的敏感性和特異性均極高，分別達到100%和99%，在起病后4h內(nèi)增高，16～24h達高峰，3～4d恢復(fù)正常;其增高的程度能較準(zhǔn)確地反映梗死的范圍，Ck-MB高峰出現(xiàn)時間是否提前有助于判斷溶栓治療是否成功。天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶(AST)在起病6～12h后升高，1～2d達高峰，3～6d后降至正常;乳酸脫氫酶(LDH)在起病8～10h后升高，2～3d達高峰，持續(xù)1～2周才恢復(fù)正常。

3.心電圖檢查

(1)特征性心電圖改變：從心電圖可以了解心肌梗死的部位、范圍、病情演變及梗死區(qū)的供血情況，對診斷治療及預(yù)后的判斷有非常重要的意義。心電圖檢查可發(fā)現(xiàn)AMI典型的心電圖改變。 1)缺血性T波改變，超急性期高尖T波或原倒置的T波突然變直立。

2)損傷型sT段移位：透壁性急性心肌梗死sT段明顯抬高與直立T波形成單向曲線，同時伴有對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)sT段下降。非透壁性急性心肌梗死sT段水平或下斜型壓低超過0.1mV.T波倒置.持續(xù)24h以上至數(shù)日。

3)壞死型Q波：一般t>0.04s，深于1/4R波，或為Qs波。愈靠近梗死的中央，Q波愈明顯，sT段抬高也顯著.單向曲線也突出?？拷鼔乃劳庵艿腝波變小，sT抬高及單向曲線的形態(tài)也次于以上區(qū)域.而T波的倒置都相對明顯。在心肌梗死的外緣，已經(jīng)離開壞死與損傷的區(qū)域，只接觸到周圍血的部分，僅看到倒置的T波。在背向心肌梗死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)則出現(xiàn)相反的改變，即R波增高、sT段壓低和T波直立并增高。非sT段抬高心肌梗死者心電圖有2種類型：①無病理性Q波，有普遍性sT段壓低>0.1mV，但aVR導(dǎo)聯(lián)(有時還有V1導(dǎo)聯(lián))sT段抬高，或有對稱性T波倒置為心內(nèi)膜下心肌梗死所致。②無病理性Q波，也無sT段變化，僅有T波倒置改變。老年人無Q波型急性心肌梗死檢出率較高。非Q波心梗單憑心電圖不易與嚴(yán)重心肌缺血相鑒別，需結(jié)合臨床癥狀及血清酶的改巒綜合判斷分析.得出正確的診斷。

(2)動態(tài)性心電圖改變：ST抬高性心肌梗死的心電圖有特征性的改變。

1)起病數(shù)小時內(nèi)，可尚無異?；虺霈F(xiàn)異常高大兩肢不對稱的T波。

2)數(shù)小時后，sT段明顯抬高，弓背向上，與直立的T波連接，形成單相曲線。數(shù)小時至2d內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，是為急性期改變。Q波在3～4d內(nèi)穩(wěn)定不變，以后70%～80%永久存在。

3)sT段抬高持續(xù)數(shù)日至兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪茫菫閬喖毙云诟淖?。sT段長時間不回到基線者，應(yīng)考慮并發(fā)心室膨脹瘤的可能。

4)數(shù)周至數(shù)月后，T波倒置的形態(tài)逐步加深，呈V形倒置，兩肢對稱，波谷尖銳，是為慢性期改變。T波倒置可永久存在，也可在數(shù)月至數(shù)年內(nèi)逐漸恢復(fù)。Q波的改變一般都是永久性的，有的患者在心梗后的恢復(fù)過程中Q波逐漸降低，甚至消失，恢復(fù)正常的心電圖圖形。非sT抬高心肌梗死中上述的類型：①先是sT段普遍壓低(除aVR，有時V。導(dǎo)聯(lián)外)，而T波倒置加深呈對稱型，但始終不出現(xiàn)Q波。sT段和T波的改變持續(xù)數(shù)日或數(shù)周后恢復(fù)。類型。②T波改變在1～6個月內(nèi)恢復(fù)。

(3)心肌梗死的定位診斷：急性心肌梗死的定位診斷，要根據(jù)心電圖改變做出判斷。

1)廣泛前壁心肌梗死：V1-5有時I和aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波、sT段抬高及T波倒置等。

2)前壁心肌梗死：在V3-5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

3)前側(cè)壁心肌梗死：在I、aVL、V5-7導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

4)下側(cè)壁心肌梗死：在II、III、aVF、V5-7導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

5)高側(cè)壁心肌梗死：在I、aVL導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

6)前間壁心肌梗死：在V1-3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)特征性變化。

7)下壁心肌梗死：特征性改變見于II、III、aVF，而I、aVL導(dǎo)聯(lián)呈相反變化。

8)后壁心肌梗死：在V7-9導(dǎo)聯(lián)有特征性變化。局限性后壁梗死是指較高部位的左心室后壁心肌梗死，在常用的12個導(dǎo)聯(lián)中不形成Q波。其典型心電圖如下：V1或V2導(dǎo)聯(lián)的R波高，QRs波群呈Rs或rsR型，R/s>1，Rv1或Rv2≥0.04s，Rv下降支可能有切跡或粗鈍;V7-5導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬Q波等特征性變化;V1-3導(dǎo)聯(lián)sT段壓低，Tv高聳而對稱。

(4)特殊部位心梗的心電圖表現(xiàn)。

1)右室梗死。

A.右心導(dǎo)聯(lián)sT段抬高：sTV3R～V5R抬高>0.1mV，sT段抬高的程度V4r>V3r>V1對

診斷更有價值。sT段抬高發(fā)生時間較早，多為短暫性，持續(xù)時間可在數(shù)小時，若不及時檢查

則檢出率可降低。

B.胸導(dǎo)聯(lián)梗死性Q波：V3r、V4r出現(xiàn)qs或qr應(yīng)視為右室梗死性Q波，而Vsn、V6n出現(xiàn)

Q波無價值。出現(xiàn)Q波比sT抬高的診斷價值要低。

C.有下壁和(或)后壁梗塞以及緩慢性心律失常則有右室梗死的參考價值。

2)心內(nèi)膜下心梗：心電圖sT段下降伴有或不伴有T波倒置，持續(xù)時間超過48h并有進展，無病理性Q波，sT段降低以廣泛肢體導(dǎo)聯(lián)顯著下降(下降1mV以上)為特征，aVR導(dǎo)聯(lián)表現(xiàn)為sT段抬高，T波是先負(fù)后正的雙向或倒置，R波降低，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，甚至長期存在。

4.放射性核素檢查放射性核素心肌顯像檢查一般僅用于臨床表現(xiàn)、心電圖和酶學(xué)檢查不能確診，而又高度懷疑急性心肌梗死的患者的輔助診斷。

(1)熱區(qū)顯像：利用壞死心肌細(xì)胞中的鈣離子能結(jié)合放射性锝Tc焦磷酸鹽或壞死心肌細(xì)胞的肌凝蛋白可與其特異抗體結(jié)合的特點，靜脈注射99mTc?6?1焦磷酸鹽(99mTc—MIB1)或抗肌凝蛋白單克隆抗體，進行“熱區(qū)”掃描或照相，在急性心肌梗死發(fā)病后12h可在壞死心抗處有不同濃度顯影，如為2級以上放射性濃度，即可診斷為急性心肌梗死。多數(shù)患者攝取率在48～72h內(nèi)，發(fā)病l周后做此檢查則意義不大。

(2)冷區(qū)顯像：201^鉈(99mT1)或‰Tc.MIBI能被正常心肌攝取，而壞死心肌血供斷絕和瘢痕組織中無血管以致201^Tl不能進入細(xì)胞，靜脈注射這種放射性核素進行“冷區(qū)”掃描或照相，可使休息時正常心肌顯像而梗死和瘢痕組織部位有局限的放射性稀疏或缺損區(qū)，顯示心肌梗死的部位和范圍。休息時冠狀動脈大支高度痙攣引起心肌血供明顯減少，發(fā)生變異心絞痛時，也會出現(xiàn)急性缺血心肌的局部灌注稀疏或缺損。目前多用單光子發(fā)射計算機化體層顯像(sPEcT)來檢查，新的方法正電子發(fā)射體層顯像(PET)可觀察心肌的代謝變化，判斷心肌的死活可能效果更好。

5.超聲心動圖 二維超聲心動圖在心梗急性期可見室壁運動減弱或消失，也可見到矛雪運動，對室壁瘤的檢出率很高，可查到瘤體附壁血栓。彩色多普勒可發(fā)現(xiàn)室間隔穿孔、乳頭肌斷裂和左室游離壁破裂并發(fā)現(xiàn)心包積液等嚴(yán)重并發(fā)癥。心電圖不易確定有無右心室心梗時，超聲心動圖可見右室節(jié)段性運動障礙，窒間隔反向運動及右室腔擴大等，有助于明確診斷。

急性心肌梗死有哪些癥狀？

向您詳細(xì)介紹急性心肌梗死癥狀，尤其是急性心肌梗死的早起癥狀，急性心肌梗死有什么表現(xiàn)？得了急性心肌梗死會怎樣？

一、癥狀

臨床表現(xiàn)

1、先兆癥狀 急性心肌梗死約2/3病人發(fā)病前數(shù)天有先兆癥狀，最常見為心絞痛，其次是上腹疼痛、胸悶憋氣、上肢麻木、頭暈、心慌、氣急、煩躁等。其中心絞痛一半為初發(fā)型心絞痛，另一半原有心絞痛，突然發(fā)作頻繁或疼痛程度加重、持續(xù)時間延長，誘因不明顯，硝酸甘油療效差，心絞痛發(fā)作時伴有惡心、嘔吐、大汗、心動過速、急性心功能不全、嚴(yán)重心律失?；蜓獕河休^大波動，同時心電圖示ST段一時性明顯抬高或壓低，T波倒置或增高，應(yīng)警惕近期內(nèi)發(fā)生心肌梗死的可能。發(fā)現(xiàn)先兆，及時積極治療，有可能使部分病人避免發(fā)生心肌梗死。

二、急性心肌梗死臨床癥狀

(1)疼痛：是急性心肌梗死中最先出現(xiàn)和最突出的癥狀，典型的部位為胸骨后直到咽部或在心前區(qū)，向左肩、左臂放射。疼痛有時在上腹部或劍突處，同時胸骨下段后部常憋悶不適，或伴有惡心、嘔吐，常見于下壁心肌梗死。不典型部位有右胸、下頜、頸部、牙齒、罕見頭部、下肢大腿甚至腳趾疼痛。疼痛性質(zhì)為絞榨樣或壓迫性疼痛，或為緊縮感、燒灼樣疼痛，常伴有煩躁不安、出汗、恐懼，或有瀕死感。持續(xù)時間常大于30min，甚至長達10余小時，休息和含服硝酸甘油一般不能緩解。

少數(shù)急性心肌梗死病人無疼痛，而是以心功能不全、休克、猝死及心律失常等為首發(fā)癥狀。無疼痛癥狀也可見于以下情況：①伴有糖尿病的病人;②老年人;③手術(shù)麻醉恢復(fù)后發(fā)作急性心肌梗死者;④伴有腦血管病的病人;⑤脫水、酸中毒的病人。

(2)全身癥狀：主要是發(fā)熱，伴有心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降率增快等，由于壞死物質(zhì)吸收所引起。一般在疼痛發(fā)生后24～48h出現(xiàn)，程度與梗死范圍常呈正相關(guān)，體溫一般在38℃上下，很少超過39℃，持續(xù)1周左右。

(3)胃腸道癥狀：疼痛劇烈時常伴有頻繁的惡心、嘔吐和上腹脹痛，與迷走神經(jīng)受壞死心肌刺激和心排血量降低，組織灌注不足等有關(guān)。腸脹氣亦不少見。重癥者可發(fā)生呃逆。

(4)心律失常：見于75%～95%的病人，多發(fā)生在起病1～2周內(nèi)，而以24h內(nèi)最多見，可伴乏力、頭暈、昏厥等癥狀。室性心律失常最為多見，尤其是室性過早搏動，若室性過早搏動頻發(fā)(5次/min以上)，成對出現(xiàn)或呈短陣室性心動過速，多源性或落在前一心搏的易損期(RonT)時，常預(yù)示即將發(fā)生室性心動過速或心室顫動。一些病人發(fā)病即為心室顫動，可引起心源性猝死。加速性室性自主心律也時有發(fā)生。各種程度的房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯也較多見，嚴(yán)重者可為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。室上性心律失常則較少見，多發(fā)生在心力衰竭者中。前壁心肌梗死易發(fā)生室性心律失常;下壁心肌梗死易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯;前壁心肌梗死若發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯時，說明梗死范圍廣泛，且常伴有休克或心力衰竭，故情況嚴(yán)重，預(yù)后較差。

(5)低血壓和休克：疼痛期中常見血壓下降，若無微循環(huán)衰竭的表現(xiàn)僅能稱之為低血壓狀態(tài)。如疼痛緩解而收縮壓仍低于80mmHg，病人煩躁不安、面色蒼白、皮膚濕冷、脈細(xì)而快、大汗淋漓、尿量減少(20ml/h)、神志遲鈍、甚至昏厥者則為休克的表現(xiàn)。休克多在起病后數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生，見于20%的病人，主要是心源性，為心肌廣泛(40%以上)壞死，心排血量急劇下降所致，神經(jīng)反射引起的周圍血管擴張為次要因素，有些病人尚有血容量不足的因素參與。嚴(yán)重的休克可在數(shù)小時內(nèi)死亡，一般持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天，可反復(fù)出現(xiàn)。

(6)心力衰竭：發(fā)生率30%～40%，此時一般左心室梗死范圍已20%，為梗死后心肌收縮力明顯減弱，心室順應(yīng)性降低和心肌收縮不協(xié)調(diào)所致。主要是急性左心衰竭，可在發(fā)病最初數(shù)天內(nèi)發(fā)生或在疼痛、休克好轉(zhuǎn)階段出現(xiàn)，也可突然發(fā)生肺水腫為最初表現(xiàn)。病人出現(xiàn)胸部壓悶，窒息性呼吸困難，端坐呼吸、咳嗽、咳白色或粉色泡沫痰、出汗、發(fā)紺、煩躁等，嚴(yán)重者可引起頸靜脈怒張、肝大、水腫等右心衰竭的表現(xiàn)。右心室心肌梗死者可一開始即出現(xiàn)右心衰竭表現(xiàn)，伴血壓下降。

3、急性心肌梗死的體征 根據(jù)梗死大小和有無并發(fā)癥而差異很大。梗死范圍不大無并發(fā)癥者常無異常體征，而左室心肌細(xì)胞不可逆性損傷40%的病人常發(fā)生嚴(yán)重左心衰竭、急性肺水腫和心源性休克。

(1)生命體征：

①神志：小范圍心肌梗死病人，或無痛型心肌梗死，神志可清晰;劇痛者有煩躁不安，恐懼等;并發(fā)休克的病人神志可遲鈍，甚至昏厥;并發(fā)肺梗死者可出現(xiàn)意識模糊、嗜睡、譫妄;并發(fā)腦血管意外或心跳驟停者，可出現(xiàn)昏迷。

②血壓：發(fā)病后半小時內(nèi)，病人呈現(xiàn)自主神經(jīng)失調(diào)，前壁梗死多表現(xiàn)為交感神經(jīng)亢進，心率增快至100次/min，血壓可升高到160/100mmHg(21.28/13.3 kPa);心排血量明顯降低者，則血壓明顯降低。下壁梗死多為副交感神經(jīng)亢進，如心率減慢，60次/min，血壓降低，收縮壓100mmHg(13.3 kPa)。以后隨著心肌廣泛壞死和(或)血管擴張劑的應(yīng)用，幾乎所有病人均有血壓降低。心動過緩、心動過速、心源性休克或右室梗死及同時并腦血管意外者，血壓會降得更低。這種血壓降低以后多不能再恢復(fù)到梗死前水平。

③體溫：梗死后多數(shù)病人出現(xiàn)低熱(38℃左右)。此為心肌壞死物質(zhì)吸收所致的全身反應(yīng)，多持續(xù)3～4天，一般在1周內(nèi)自行消退。1周后體溫仍高者可能為：A.再梗死或梗死延伸;B.并發(fā)感染。

④呼吸：急性心肌梗死病人多數(shù)呼吸較快，主要是由于疼痛、焦慮和緊張刺激交感神經(jīng)活動亢進所致。有急性左心衰竭伴肺水腫時，或心肌梗死并發(fā)急性肺栓塞、休克時，呼吸可達40～50次/min;并發(fā)腦血管意外可見潮式呼吸、陳施呼吸或Biot呼吸。應(yīng)用嗎啡、哌替啶時可有呼吸抑制。

⑤脈搏：心肌梗死病人脈搏可正常、增快或減慢，節(jié)律多整齊，嚴(yán)重左心衰竭時可出現(xiàn)交替脈，期前收縮時可有間歇，休克時脈搏細(xì)速觸不到，出現(xiàn)心室撲動、心室顫動或電機械分離時，脈搏消失。

(2)心臟體征：主要取決于心肌梗死范圍以及有無并發(fā)癥。梗死范圍不大，無并發(fā)癥時可無陽性體征。望診見心前區(qū)飽滿時，提示有大量的心包積液，頸靜脈間歇性巨大搏動波提示一度或三度房室傳導(dǎo)阻滯，如梗死范圍大、室壁擴大、多次梗死，并有高血壓或心力衰竭者，心臟向左擴大。心尖搏動彌散，常可觸到收縮期前充盈波(A波)，與聽診第4心音(S4)時間一致，早期左室舒張期快速充盈波，與第3心音(S3)時間一致，不常能觸到。大的前壁透壁性梗死常在心尖搏動最明顯的上內(nèi)側(cè)觸到早期、中期或晚期收縮期搏動，此動力異常區(qū)域如持續(xù)至梗死發(fā)病后8周，表明可能存在心尖前部室壁瘤。若觸及胸骨左緣新近出現(xiàn)的收縮期震顫，提示室間隔穿孔，觸及心前區(qū)摩擦感，提示心包炎。叩診心界可正常或輕至中度擴大。

聽診心尖第1心音(S1)減低，約見于1/4的病人，可能由于存在一度房室傳導(dǎo)阻滯或大范圍梗死降低了左室dp/dt。并有高血壓者常有主動脈區(qū)第2心音(S2)亢進，主動脈瓣鈣化明顯者S2可呈金屬音。S2反向分裂，提示完全性左束支傳導(dǎo)阻滯或左心衰竭;S2寬分裂，提示完全性右束支傳導(dǎo)阻滯;大炮音，提示出現(xiàn)三度房室傳導(dǎo)阻滯。房性或收縮期前奔馬律在發(fā)病24h內(nèi)幾乎絕大多數(shù)病人均能聽到。由于急性心肌缺血和梗死，使心室順應(yīng)性降低。左側(cè)臥位，鐘形聽診器聽診最清楚，但過于肥胖的病人或并有慢性阻塞性肺氣腫的病人，不易聽清楚。心室奔馬律較房性或收縮期前奔馬律為少見，它常是心肌嚴(yán)重受損，心力衰竭的指征，預(yù)示肺動脈舒張壓或左室舒張末壓升高。前壁梗死有室性奔馬律較無此舒張期額外音者，病死率增高1倍。室性奔馬律大多在數(shù)天內(nèi)消失。有的病人同時有S4和S3呈四音律。

心包摩擦音出現(xiàn)于發(fā)病2～5天內(nèi)。由于梗死處外有纖維蛋白性心包炎，常不伴有明顯的心包積液，見于10%～15%的病人，多是較廣泛的透壁心肌梗死。用膜式聽診器稍加壓、病人坐位稍向前傾聽得最清楚。摩擦音受呼吸的影響，有的是在吸氣時加強，有的則在呼氣時加強，似皮革擦刮音或嘎吱聲，易與乳頭肌功能不全引起的二尖瓣關(guān)閉不全相混淆。摩擦音有時在廣泛心前區(qū)聽到，有時僅在胸骨左緣處聽到，有時可持續(xù)數(shù)天，或很短暫即消失。摩擦音的出現(xiàn)需與肺栓塞相鑒別。如心包摩擦音在發(fā)病后10天開始出現(xiàn)，應(yīng)考慮為梗死后綜合征的可能性。

心尖部新近出現(xiàn)的粗糙的收縮期雜音，或伴有收縮中晚期喀喇音，提示乳頭肌功能不全或腱索斷裂，多為乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全所致，約見于55%的病人。由于乳頭肌缺血或壞死引起，雜音響度多變，時強時弱或消失。乳頭肌功能不全的雜音呈噴射狀，常為全收縮期雜音，在心尖部最為明顯，如后瓣受累放射到胸骨左緣或主動脈區(qū)，易與室間隔穿孔或主動脈瓣狹窄雜音混淆，如前瓣顯著受累雜音常向背部、胸椎或頸椎處放射。前瓣乳頭肌因有雙支冠狀動脈供血，后瓣乳頭肌僅單支冠狀動脈供血，因而后者受累多于前者。乳頭肌功能不全引起二尖瓣關(guān)閉不全，大多數(shù)無血流動力學(xué)的重要性。乳頭肌斷裂發(fā)生相似的雜音則立即發(fā)生肺水腫。胸骨左緣3～4肋間新出現(xiàn)的收縮期粗糙雜音，提示室間隔穿孔。

(3)肺部體征：最初觀察時即應(yīng)注意兩肺有無濕性啰音。有些老年人或有慢性支氣管炎的病人平時即有濕性啰音，在病程中密切觀察對比，以便及時發(fā)現(xiàn)病情的變化。心功能不全時，肺部出現(xiàn)濕性啰音，繼發(fā)于肺靜脈壓增高，漏出液進入肺間質(zhì)或肺泡內(nèi)，隨體位而改變，側(cè)臥時肺底側(cè)啰音增多，向上的一側(cè)肺啰音減少或消失。若單側(cè)肺部局限性濕性啰音或雙肺濕性啰音不對稱，且不隨體位的改變而變化，但因咳嗽而改變，則可能是由于呼吸原因引起。

診斷

急性心肌梗死可根據(jù)肯定的心電圖演變、血清酶升高、胸痛等臨床癥狀進行診斷。

1、病史 典型的臨床癥狀是出現(xiàn)嚴(yán)重而持久的胸痛。有時病史不典型，疼痛可以輕微或缺如，可以主要為其他癥狀。

2、心電圖 肯定性改變?yōu)槌霈F(xiàn)異常、持久的Q波或QS波，以及持續(xù)24h以上的演進性損傷電流，這些肯定性改變出現(xiàn)時，僅依據(jù)心電圖即可作出診斷。不肯定性心電圖改變包括：①靜止的損傷電流;②T波對稱性倒置;③一過性病理性Q波;④傳導(dǎo)障礙。

3、血清酶 肯定性改變包括血清酶濃度的序列變化，開始升高和繼后降低。這種變化必須與特定的酶以及癥狀發(fā)作和采取血樣的時間間隔相聯(lián)系。心臟特異性同工酶(CPK-MB、LDH)的升高亦認(rèn)為是肯定性變化。不肯定改變?yōu)殚_始濃度升高，但不伴有隨后的降低，不能取得酶活力曲線。

(1)明確的急性心肌梗死：如出現(xiàn)肯定性心電圖演變和(或)肯定性血清酶變化，無論病史典型或不典型，都可診斷為明確的急性心肌梗死。心電圖有肯定性改變者，心肌梗死常屬于透壁性類型。急性心內(nèi)膜下心肌梗死由于不伴有Q波，甚至ST段與T波改變也不很明顯，故主張依靠血清酶以肯定診斷。

(2)可疑的急性心肌梗死：對有典型或不典型病史的病例、不肯定性心電圖改變持續(xù)24h以上，伴有或不伴有酶的不肯定性變化，都可診斷為可能急性心肌梗死。

心肌灌注顯像有助于急性心肌梗死的明確診斷。

根據(jù)以上典型的臨床表現(xiàn)，特征性的心電圖改變，以及實驗室檢查發(fā)現(xiàn)，診斷本病并不困難。但自開展再灌注治療(即溶栓治療、冠狀動脈腔內(nèi)成形術(shù))以來，應(yīng)爭取早診斷、早治療以取得好的治療效果。由于冠狀動脈血栓急性堵塞導(dǎo)致的急性心肌梗死，往往發(fā)病急驟，癥狀嚴(yán)重，但不一定為典型胸痛，病人因癥狀重來院就診早，心電圖可發(fā)現(xiàn)超急性期高尖T波或明顯ST段抬高，含服硝酸甘油后，ST段不下降，排除非一過性冠狀動脈痙攣所致，雖然血清酶尚未到升高時間，即可根據(jù)臨床癥狀和最初心電圖進行再灌注治療。一些病人原有心絞痛病史，近期癥狀加重，可有典型胸疼，疼痛持續(xù)時間較心絞痛持續(xù)時間長或程度重，心電圖表現(xiàn)為ST段下降，無典型的心肌梗死表現(xiàn)。這類病人可能見于嚴(yán)重冠狀動脈粥樣硬化狹窄病變或斑塊破裂形成不完全堵塞性血栓，引起不穩(wěn)定性心絞痛或心內(nèi)膜下心肌梗死，也可進展為Q波性心肌梗死。故對此類病人應(yīng)嚴(yán)密觀察癥狀，動態(tài)觀察心電圖、血清心肌損傷標(biāo)記酶的變化，以免漏診。對突然出現(xiàn)上腹部、頸部、咽部、下頜或牙齒疼痛，而無局部相應(yīng)的病癥者也應(yīng)警惕本病。特別是老年病人突然發(fā)病，原因不明的休克、嚴(yán)重的心律失常、暈厥、心衰或較重的持續(xù)性胸痛或胸悶伴有惡心、嘔吐、出汗者，應(yīng)考慮本病的可能。對以上病人均應(yīng)密切觀察心電圖及血清心肌損傷標(biāo)記酶的改變，以免漏診。心電圖為左束支傳導(dǎo)阻滯、預(yù)激綜合征和安裝永久起搏器者，易掩蓋心肌梗死的圖形，或出現(xiàn)假梗死圖形，此時應(yīng)仔細(xì)觀察ST-T的動態(tài)演變，結(jié)合臨床及血清心肌損傷標(biāo)記酶升高，可做出急性心肌梗死的診斷。青年人患急性心肌梗死者雖少見，但近年來有上升趨勢，并且起病急，亦應(yīng)警惕該病的發(fā)生。

(溫馨提示：以上資料僅提供參考，具體情況請向醫(yī)生詳細(xì)咨詢。)

心肌梗塞吃什么好

1、食物細(xì)軟、少食多餐

心肌梗塞飲食食物細(xì)軟少食多餐

由于心肌梗塞患者的泵血功能低下，導(dǎo)致胃腸粘膜功能減弱、瘀血，消化功能不良、食欲不振、消化液分泌減少。所以，平時要吃易消化、半流食的軟食，同時，一日進餐4-5次，不易過多。否則會由于腹部脹滿，腹腔器官血流相對增加，反射性地使冠狀動脈血流相對減少，易誘發(fā)心律紊亂、加重心肌梗塞的程度、心力衰竭、心絞痛、嚴(yán)重還會引起猝死。

2、低膽固醇、低脂肪飲食

日常飲食應(yīng)以玉米油、菜籽油、芝麻油、花生油、豆油等作烹調(diào)用油。上述植物油不含膽固醇、為不飽和脂肪酸、有利于患者的康復(fù)。應(yīng)避免食用含膽固醇高的動物內(nèi)臟、過多的動物脂肪、同時宜多吃豆制品。每日膽固醇的總攝人量應(yīng)控制在300mg以下。

3、限制食鹽

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鈉攝人過多，就能增加血管對各種升高血壓物質(zhì)的敏感性，引起細(xì)小動脈痙攣，使血壓升高。鈉還有很強的吸收水分的作用，食鹽過多，可使血容量增加，從而直接增加心臟負(fù)擔(dān)。所以，心肌梗塞的患者每日食鹽量不應(yīng)超過4g。