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痛覺(jué)的傳遞和調(diào)制 吳根誠(chéng)醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) 單位：復(fù)旦大學(xué)醫(yī)學(xué)院 摘 要： 疼痛是臨床上最常見(jiàn)的癥狀之一，它包括痛感覺(jué)以及痛反應(yīng)。鎮(zhèn)痛是醫(yī)務(wù)工作者面臨的重要任務(wù)。痛覺(jué)的感受器是游離神經(jīng)末梢，引起疼痛的內(nèi)源性致痛因子包括K+、H+、5-HT、組胺、緩激肽、前列腺素、P物質(zhì)等。傳導(dǎo)痛覺(jué)沖動(dòng)的纖維屬于較細(xì)的Aδ和C纖維 資料來(lái)源 :醫(yī) 學(xué) 教 育網(wǎng) 。脊髓是疼痛信號(hào)處理的初級(jí)中樞。P物質(zhì)和谷氨酸則比較符合作為傷害性信息傳遞信使的條件。與痛覺(jué)的傳導(dǎo)有關(guān)的脊髓上行通路主要有：新脊-丘束、舊脊-丘束、三叉丘系等。脊髓的閘門(mén)控制學(xué)說(shuō)把來(lái)自外周和中樞的沖動(dòng)對(duì)痛覺(jué)傳遞的調(diào)制和痛覺(jué)傳遞本身結(jié)合在一起進(jìn)行綜合考慮，有力地推動(dòng)了痛覺(jué)生理學(xué)的爭(zhēng)鳴和發(fā)展。內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng)，一般是以中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)為核心，連接延髓頭端腹內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，通過(guò)下行抑制通路對(duì)脊髓背角的痛覺(jué)初級(jí)傳入活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。針刺鎮(zhèn)痛是針刺信號(hào)與疼痛信號(hào)這兩種不同感覺(jué)傳入在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各級(jí)水平相互作用并進(jìn)行整合的結(jié)果。阿片肽、5-羥色胺等經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)是實(shí)現(xiàn)針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)化學(xué)基礎(chǔ)。 . 痛覺(jué)的傳遞和調(diào)制 醫(yī)學(xué)教育網(wǎng) 在神經(jīng)系統(tǒng)中不僅有痛覺(jué)信息的傳遞系統(tǒng)，而且有痛覺(jué)信息的調(diào)制系統(tǒng)，這兩者密切聯(lián)系，相互作用，不可截然分開(kāi)。 資料來(lái)源 :醫(yī) 學(xué) 教 育網(wǎng) 一、概述 疼痛(pain)是一種復(fù)雜的生理心理活動(dòng)，是臨床上最常見(jiàn)的癥狀之一。它包括傷害性刺激作用于機(jī)體所引起的痛感覺(jué)，以及機(jī)體對(duì)傷害性刺激的痛反應(yīng)(軀體運(yùn)動(dòng)性反應(yīng)和/或內(nèi)臟植物性反應(yīng)，常伴隨有強(qiáng)烈的情緒色彩)。 痛覺(jué)可作為機(jī)體受到傷害的一種警告，引起機(jī)體一系列防御性保護(hù)反應(yīng)。但另一方面，疼痛作為報(bào)警也有其局限性(如癌癥等出現(xiàn)疼痛時(shí)，已為時(shí)太晚)。而某些長(zhǎng)期的劇烈疼痛，對(duì)機(jī)體已成為一種難以忍受的折磨。因此，鎮(zhèn)痛(analgesia)是醫(yī)務(wù)工作者面臨的重要任務(wù)。 人們?cè)谘芯刻弁磿r(shí)，通常采用測(cè)定痛閾(pain threshold)的方法。痛閾又可分為痛感覺(jué)閾和痛反應(yīng)閾。因此在研究痛覺(jué)時(shí)需要采用多指標(biāo)進(jìn)行綜合性研究。另外還可記錄傷害性刺激引起的神經(jīng)活動(dòng)的電變化。 痛與鎮(zhèn)痛的神經(jīng)生物學(xué)研究，近三十年來(lái)有了非常迅速的發(fā)展。在我國(guó)，有關(guān)針刺鎮(zhèn)痛(acupuncture analgesia)神經(jīng)機(jī)制的研究也促進(jìn)了痛覺(jué)生理研究的深入發(fā)展，并具有良好的國(guó)際影響。 二、痛覺(jué)的傳遞 (一)感受器和傳入神經(jīng)纖維 一般認(rèn)為，痛覺(jué)的感受器就是游離神經(jīng)末梢，它廣泛分布在皮膚各層、小血管和毛細(xì)血管旁結(jié)締組織、腹膜臟層和壁層處。任何外界的或體內(nèi)的傷害性刺激(物理的或化學(xué)的)，均可導(dǎo)致局部組織破壞，釋放各種內(nèi)源性致痛因子。 有人將皮膚痛感受器分為，高閾機(jī)械痛感受器(HTM)和多覺(jué)型痛感受器(PMN)。前者只對(duì)傷害性機(jī)械刺激發(fā)生反應(yīng)。多覺(jué)型痛感受器可對(duì)多種傷害性刺激發(fā)生反應(yīng)。在人身上找到的C纖維感受器多為多覺(jué)型痛感受器。持續(xù)性傷害性刺激可使上述兩種感受器的閾值降低，形成痛覺(jué)過(guò)敏(hyperalgesia)。 引起疼痛的內(nèi)源性致痛因子一般有三個(gè)來(lái)源： ?、僦苯訌膿p傷細(xì)胞中溢出，如K+、H+、5-HT、組胺等。 ②由損傷細(xì)胞釋放出有關(guān)的酶，然后在局部合成產(chǎn)生，如緩激肽、前列腺素等。 ?、塾蓚π愿惺芷鞅旧磲尫?，如P物質(zhì)。 一般認(rèn)為，傳導(dǎo)痛覺(jué)沖動(dòng)的纖維屬于較細(xì)的Aδ和C纖維。但必須指出，并非所有的Aδ纖維和C纖維僅傳導(dǎo)傷害性刺激，而痛覺(jué)也并非僅由細(xì)纖維(Aδ或C纖維)傳導(dǎo)。 在慢性病理痛時(shí)，交感神經(jīng)可釋放去甲腎上腺素、P物質(zhì)和前列腺素等，使傳入神經(jīng)敏感化；也可向背根神經(jīng)節(jié)“出芽”形成側(cè)枝支配感覺(jué)神經(jīng)元，形成痛覺(jué)過(guò)敏甚至于痛覺(jué)超敏(allodynia)。 (二)疼痛信號(hào)在脊髓中的傳遞 脊髓是疼痛信號(hào)處理的初級(jí)中樞。傷害性刺激的信號(hào)由細(xì)纖維傳入脊髓背角，經(jīng)過(guò)初步整合后，一方面作用于腹角運(yùn)動(dòng)細(xì)胞，引起局部的防御性反射如屈肌反射等，而另一方面則繼續(xù)向上傳遞。 神經(jīng)解剖學(xué)和神經(jīng)生理學(xué)的研究表明，背角中感受傷害性刺激的細(xì)胞集中在RexedⅠ層和Ⅴ層。Ⅴ層細(xì)胞對(duì)觸、壓、溫度及傷害性刺激等各種刺激都能發(fā)生反應(yīng)，而對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)具有高頻率持續(xù)放電的特殊形式，被稱(chēng)為廣動(dòng)力型細(xì)胞。背角Ⅴ層細(xì)胞在傳遞傷害性信號(hào)中起著重要的作用。Ⅱ?qū)蛹?xì)胞(膠狀質(zhì)細(xì)胞)其軸突走行距離短，對(duì)傷害性信號(hào)起調(diào)節(jié)作用。研究表明特異性傷害感受神經(jīng)元在痛覺(jué)的空間定位和感覺(jué)性質(zhì)的分辨中起主導(dǎo)作用，而非特異性傷害感受神經(jīng)元在痛覺(jué)強(qiáng)度分辨中起重要作用。 P物質(zhì)和谷氨酸則比較符合作為傷害性信息傳遞信使的條件。P物質(zhì)為11肽，相對(duì)應(yīng)的受體為NK-1(神經(jīng)激肽1型受體)。興奮C纖維可誘發(fā)P物質(zhì)的釋放。鞘內(nèi)注入P物質(zhì)可引起動(dòng)物的傷害性反應(yīng)，而NK-1受體拮抗劑則使動(dòng)物痛閾升高。在脊髓背角，短時(shí)程反應(yīng)的興奮性氨基酸系統(tǒng)，由非NMDA受體介導(dǎo)，而P物質(zhì)與興奮性氨基酸共存的長(zhǎng)時(shí)程反應(yīng)系統(tǒng)，由NK-1受體和NMDA受體共同介導(dǎo)。 (三)疼痛信號(hào)由脊髓傳遞入腦 一般認(rèn)為，與痛覺(jué)的傳導(dǎo)有關(guān)的脊髓上行通路主要有： 1.軀干、四肢的痛覺(jué)通路 (1)新脊-丘束外周神經(jīng)細(xì)胞纖維由背根的外側(cè)部進(jìn)入脊髓，然后在背角換元，再發(fā)出纖維上行，在中央灰質(zhì)前交叉到對(duì)側(cè)的前外側(cè)索內(nèi)，沿脊髓丘腦側(cè)束的外側(cè)部上行，抵達(dá)丘腦的腹后外側(cè)核(VPL)。該束傳遞的信息可經(jīng)丘腦的特異感覺(jué)核群(即VPL)投射到大腦皮質(zhì)的中央后回(3、1、2區(qū))的上2/3處，具有精確的定位分析能力。 (2)舊脊-丘束或脊-網(wǎng)-丘束也是由背角的軸突組成，交叉后沿脊髓丘腦側(cè)束的內(nèi)側(cè)部上行。在上行途中多數(shù)纖維終止在腦干的內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)等處，再經(jīng)中間神經(jīng)元的多級(jí)轉(zhuǎn)換傳遞而達(dá)到丘腦的髓板內(nèi)核群等結(jié)構(gòu)，與疼痛伴隨強(qiáng)烈情緒反應(yīng)和內(nèi)臟活動(dòng)密切相關(guān)。 2.頭面部的痛覺(jué)通路 頭面部痛覺(jué)第一級(jí)神經(jīng)元細(xì)胞體位于三叉神經(jīng)半月神經(jīng)節(jié)，其軸突終止于三叉神經(jīng)感覺(jué)主核和三叉神經(jīng)脊束核。由此換元發(fā)出纖維越過(guò)對(duì)側(cè)，組成三叉丘系，投射到丘腦腹后內(nèi)側(cè)核(VPM)。自VPM發(fā)出的纖維，經(jīng)內(nèi)囊枕部投射至大腦皮質(zhì)的中央后回(3、1、2區(qū))下1/3處。 3.內(nèi)臟痛通路 內(nèi)臟痛的傳入途徑比較分散，即一個(gè)臟器的傳入纖維可經(jīng)幾個(gè)節(jié)段的脊髓進(jìn)入中樞，而一條脊神經(jīng)又可含幾個(gè)臟器的傳入纖維，因此內(nèi)臟痛往往是彌散的，定位不夠明確。 . 三、痛覺(jué)的調(diào)制 在神經(jīng)系統(tǒng)中不僅有痛覺(jué)信息的傳遞系統(tǒng)，而且有痛覺(jué)信息的調(diào)制系統(tǒng)，實(shí)際上這兩者密切聯(lián)系，相互作用，不可截然分開(kāi)。 (一)脊髓水平的調(diào)制 20世紀(jì)60年代，提出了“閘門(mén)控制”學(xué)說(shuō)。刺激皮膚發(fā)生的傳入神經(jīng)沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后，被引進(jìn)三個(gè)系統(tǒng)：①閘門(mén)控制系統(tǒng)；②中樞控制系統(tǒng)；③作用系統(tǒng)?？傊?，中樞通過(guò)一個(gè)閘門(mén)控制系統(tǒng)來(lái)接受有關(guān)傷害性的信息。閘門(mén)控制學(xué)說(shuō)把來(lái)自外周和中樞的沖動(dòng)對(duì)痛覺(jué)傳遞的調(diào)制和痛覺(jué)傳遞本身結(jié)合在一起進(jìn)行綜合考慮，有力地推動(dòng)了痛覺(jué)生理學(xué)的爭(zhēng)鳴和發(fā)展。 在脊髓背角膠質(zhì)區(qū)，存在著大量的GABA能的中間神經(jīng)元，其軸突及含囊泡的樹(shù)突與傳入神經(jīng)C纖維末梢形成突觸聯(lián)結(jié)。GABA受體類(lèi)型中，GABAB主要集中在背角Ⅰ、Ⅱ?qū)?，C纖維末梢上存在著這類(lèi)受體。用GABAB受體激動(dòng)劑baclofen，可對(duì)背角神經(jīng)元的傷害性反應(yīng)產(chǎn)生長(zhǎng)時(shí)程的抑制作用。 在背角膠質(zhì)區(qū)，還有大量的阿片肽能(包括腦啡肽和強(qiáng)啡肽)中間神經(jīng)元及各類(lèi)阿片受體存在。脊髓鞘內(nèi)注入微量嗎啡或阿片肽則鎮(zhèn)痛作用明顯，提示阿片肽參與背角痛覺(jué)信息的調(diào)制，既有突觸前機(jī)制，也有突觸后機(jī)制。 (二)內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng) 60年代研究嗎啡鎮(zhèn)痛作用的機(jī)制時(shí)，我國(guó)學(xué)者鄒岡和張昌紹首先發(fā)現(xiàn)在兔第三腦室周?chē)屹|(zhì)內(nèi)注入微量嗎啡能夠持久地抑制光熱刺激所引起的痛反應(yīng)。隨后有許多工作證明從第三腦室尾端開(kāi)始，沿中腦導(dǎo)水管到第四腦室頭端為止的周?chē)Y(jié)構(gòu)內(nèi)注射微量嗎啡均有鎮(zhèn)痛作用，一般認(rèn)為最有效區(qū)在中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì)(PAG)的腹外側(cè)部。以后有人發(fā)現(xiàn)腦刺激鎮(zhèn)痛與注射嗎啡的有效鎮(zhèn)痛區(qū)是完全一致的。 1973年國(guó)際上報(bào)道了腦內(nèi)存在著阿片受體。1975年又首次發(fā)現(xiàn)了甲硫腦啡肽和亮腦啡肽。關(guān)于阿片肽與鎮(zhèn)痛關(guān)系的研究取得重大進(jìn)展，證明阿片受體的分布與嗎啡鎮(zhèn)痛及腦刺激鎮(zhèn)痛的有效部位十分一致，阿片肽在體內(nèi)參與鎮(zhèn)痛過(guò)程。 在總結(jié)大量實(shí)驗(yàn)資料的基礎(chǔ)上，70年代中有人提出了內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng)的概念。內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng)，一般是以PAG為核心，聯(lián)結(jié)延髓頭端腹內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)(RVM)，通過(guò)下行抑制通路對(duì)脊髓背角的痛覺(jué)初級(jí)傳入活動(dòng)進(jìn)行調(diào)節(jié)。 1.下行抑制系統(tǒng) (1)中腦導(dǎo)水管周?chē)屹|(zhì) PAG是內(nèi)源性痛覺(jué)調(diào)制系統(tǒng)中起核心作用的重要結(jié)構(gòu)。它在痛覺(jué)調(diào)制中的重要性在于凡是由激活更高級(jí)中樞所產(chǎn)生的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，大多數(shù)都被證明是通過(guò)它才得以實(shí)現(xiàn)的。PAG的鎮(zhèn)痛作用是由于激活了下行抑制系統(tǒng)的結(jié)果，而在切斷脊髓背外側(cè)索(DLF)后消失。 (2)延髓頭端腹內(nèi)側(cè)網(wǎng)狀結(jié)構(gòu) 中縫脊髓系統(tǒng)：中縫大核的5-羥色胺能神經(jīng)元是PAG下行抑制的重要轉(zhuǎn)遞站。盡管PAG含有大量腦啡肽能神經(jīng)元，但是它們不投射到NRM，許多實(shí)驗(yàn)表明PAG主要通過(guò)神經(jīng)降壓素(neurotensin)激活NRM中神經(jīng)元的活動(dòng)。 中縫旁脊髓系統(tǒng)：主要包括①大白鼠的網(wǎng)狀旁巨細(xì)胞核(RPG)；②外側(cè)網(wǎng)狀旁巨細(xì)胞核(Rpgl)；③Rpg腹側(cè)的網(wǎng)狀巨細(xì)胞核的α部分(Rgcα)。這些核團(tuán)的去甲腎上腺素能、腦啡肽能能、5-羥色胺能的下行纖維，都經(jīng)DLF終止于脊髓背角，是痛覺(jué)下行抑制的重要組成部分。 在延髓，除了RVM，延髓尾部的外側(cè)網(wǎng)狀核(LRN)和藍(lán)斑核(LC)也是下行抑制系統(tǒng)中的一個(gè)重要結(jié)構(gòu)，去甲腎上腺素是LC和LRN下行抑制的主要神經(jīng)遞質(zhì)。 總之，在匯集腦的高級(jí)部位的各種傳出活動(dòng)對(duì)脊髓痛覺(jué)信號(hào)的傳導(dǎo)起調(diào)制影響時(shí)，PAG和RVM起著最后驛站或共同通路的作用。 2.下行易化系統(tǒng) 90年代初，下行易化系統(tǒng)的激活是通過(guò)降低痛閾值來(lái)提高機(jī)體對(duì)傷害性刺激的反應(yīng)能力。這可能在某些生理及病理狀態(tài)下有著一定的意義。 (三)間腦和端腦的調(diào)制 1.丘腦 丘腦既是各種軀體感覺(jué)信息進(jìn)入大腦皮質(zhì)之前的最重要的傳遞中樞，也是重要的整合中樞如髓板內(nèi)核群包括中央核(CM)、中央外側(cè)核(CL)及束旁核(Pf)等。Pf、CL是痛覺(jué)沖動(dòng)的接受中樞，而CM核可能是一個(gè)調(diào)制痛覺(jué)的中樞結(jié)構(gòu)。 2.邊緣系統(tǒng)和基底神經(jīng)節(jié) 在邊緣系統(tǒng)的某些結(jié)構(gòu)，如扣帶回、海馬和下丘腦等部位也可記錄到痛敏細(xì)胞，這可能和痛的情緒成分有關(guān)。又有人觀察到，刺激隔區(qū)、視前區(qū)可使動(dòng)物的痛閾提高，也能緩解病人的頑痛癥狀。 尾核是基底神經(jīng)節(jié)中最大的一個(gè)核團(tuán)。近年來(lái)有資料表明，刺激尾核能產(chǎn)生鎮(zhèn)痛作用，臨床上電刺激尾核常?？梢詽M(mǎn)意地緩解癌癥病人的頑痛。 3.大腦皮質(zhì) 這是多種感覺(jué)信號(hào)進(jìn)入意識(shí)領(lǐng)域形成感覺(jué)的重要部位。因此大腦皮質(zhì)的機(jī)能似在于痛覺(jué)的分辨而不是痛覺(jué)的感受。 四、針刺鎮(zhèn)痛原理 針刺鎮(zhèn)痛是我國(guó)古代勞動(dòng)人民在和疾病作斗爭(zhēng)的過(guò)程中所創(chuàng)造的。針刺麻醉也是從針刺能夠止痛這個(gè)事實(shí)得到啟發(fā)而逐步發(fā)展起來(lái)的。 (一)針刺信號(hào)的傳導(dǎo)途徑 1.針感的外周傳入途徑 針感是針刺鎮(zhèn)痛的必要條件，一般認(rèn)為病人能夠接受的針刺強(qiáng)度主要是Aβ、Aδ類(lèi)纖維興奮。針刺刺激如果達(dá)到興奮C類(lèi)纖維的強(qiáng)度，即可能是以一種傷害性刺激的方式來(lái)抑制另一種傷害性刺激的傳入，達(dá)到鎮(zhèn)痛的目的。 2.針刺信號(hào)的脊髓內(nèi)傳導(dǎo)途徑 針刺引起的神經(jīng)沖動(dòng)進(jìn)入脊髓后，主要交叉到對(duì)側(cè)脊髓腹外側(cè)索上行，與痛溫覺(jué)的傳導(dǎo)途徑相似。針刺信息可激活腦內(nèi)各級(jí)中樞發(fā)放下行抑制沖動(dòng)來(lái)實(shí)現(xiàn)鎮(zhèn)痛效應(yīng)。這種抑制沖動(dòng)主要沿脊髓背外側(cè)索下行到達(dá)脊髓背角。 (二)針刺鎮(zhèn)痛的中樞神經(jīng)整合機(jī)制 我國(guó)學(xué)者張香桐首先提出一種假說(shuō)，針刺鎮(zhèn)痛是針刺信號(hào)與疼痛信號(hào)這兩種不同感覺(jué)傳入在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的各級(jí)水平相互作用并進(jìn)行整合的結(jié)果。以后大量的研究資料表明，這種假說(shuō)是正確的。 1.脊髓水平的整合 針刺信號(hào)沿著神經(jīng)進(jìn)入脊髓，和來(lái)源于疼痛部位的傷害性信號(hào)發(fā)生相互作用。當(dāng)針刺的部位和傷害性刺激部位的傳入纖維到達(dá)相同的或相近的脊髓節(jié)段，則針刺的抑制作用就比較明顯。 2.腦內(nèi)的整合 針刺信號(hào)沿著腹外側(cè)索進(jìn)入腦內(nèi)，在RVM、PAG、丘腦等部位針刺信息與傷害性信息可會(huì)聚于同一核團(tuán)、同一細(xì)胞，經(jīng)過(guò)兩種信號(hào)的相互作用，傷害性刺激引起的反應(yīng)受到抑制。這可能是中醫(yī)傳統(tǒng)的遠(yuǎn)隔疼痛部位取穴的作用基礎(chǔ)之一。 3. 針刺激活腦內(nèi)一些有關(guān)的痛覺(jué)調(diào)制結(jié)構(gòu) 損毀腦內(nèi)的某些結(jié)構(gòu)如尾核頭部、丘腦中央中核、中腦中央灰質(zhì)及中縫背核等，對(duì)動(dòng)物的痛閾無(wú)明顯影響，但卻顯著地減弱了針刺鎮(zhèn)痛效應(yīng)。針刺穴位或用中等強(qiáng)度電流刺激外周神經(jīng)，可影響上述核團(tuán)的細(xì)胞電活動(dòng)。邊緣系統(tǒng)結(jié)構(gòu)(如海馬、隔區(qū)、視前區(qū)、下丘腦等)均參與針刺鎮(zhèn)痛，成為減弱痛的情緒反應(yīng)的生理基礎(chǔ)。此外，大腦皮質(zhì)的一些區(qū)域也參與了針刺鎮(zhèn)痛的過(guò)程。 (三)針刺鎮(zhèn)痛的神經(jīng)化學(xué)基礎(chǔ) 1.阿片肽 針刺鎮(zhèn)痛時(shí)，腦內(nèi)阿片肽釋放增加，其中β-內(nèi)啡肽和腦啡肽在腦內(nèi)具有很強(qiáng)的鎮(zhèn)痛效應(yīng)，腦啡肽與強(qiáng)啡肽在脊髓內(nèi)有鎮(zhèn)痛作用。 2.經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì) 針刺鎮(zhèn)痛時(shí)，腦內(nèi)5-羥色胺的合成、釋放和利用都增加，合成超過(guò)利用，因此腦內(nèi)5-羥色胺含量增加。激活腦內(nèi)去甲腎上腺素能上行投射系統(tǒng)，對(duì)抗針刺鎮(zhèn)痛；激活低位腦干發(fā)出的去甲腎上腺素能下行投射系統(tǒng)則加強(qiáng)針刺鎮(zhèn)痛。針刺對(duì)腦內(nèi)多巴胺能系統(tǒng)的激活則削弱或?qū)贯槾替?zhèn)痛。中樞乙酰膽堿能系統(tǒng)被激活時(shí)也加強(qiáng)針刺鎮(zhèn)痛。 3.其他 還有一些神經(jīng)肽如神經(jīng)降壓素、催產(chǎn)素、加壓素等也參與針刺鎮(zhèn)痛。八肽膽囊收縮素和血管緊張素II明顯對(duì)抗針刺鎮(zhèn)痛。 (四)針?biāo)幗Y(jié)合提高針刺鎮(zhèn)痛效應(yīng) 為了進(jìn)一步提高針刺鎮(zhèn)痛的效應(yīng)，可采取針刺與藥物復(fù)合應(yīng)用的辦法，如針?biāo)帍?fù)合麻醉(包括針刺與局麻藥或全麻藥的復(fù)合)。這樣既可達(dá)到較滿(mǎn)意的鎮(zhèn)痛效果，又可適當(dāng)減少麻醉藥品用量，減少毒副反應(yīng)，還可通過(guò)針刺的良性調(diào)整作用，有利于機(jī)體功能的保護(hù)和康復(fù)。 一些臨床常用藥物如多巴胺受體拮抗劑氟哌啶、顱痛定、滅吐靈等可以加強(qiáng)針刺鎮(zhèn)痛，可能是通過(guò)多巴胺受體的阻斷，減少了對(duì)內(nèi)阿片肽系統(tǒng)的抑制?？傊?，用針?biāo)幗Y(jié)合的方法可提高針刺鎮(zhèn)痛的效果，值得深入研究及推廣。 。 |
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