學習重點：最新濃縮版；西藥藥理一、 名詞解釋?5 個激動藥：Agonist；:也稱完全激動劑有很大的親和力和內(nèi)在活性能與受體結(jié)合產(chǎn)生最大效應 Emax。 а 100，拮抗藥 ：Antagonist； ?對受體有親和力~但內(nèi)在活性為 0~與受體結(jié)合后非但不能產(chǎn)生生物效應~卻使激動劑不能和受體結(jié)合發(fā)揮生物效應。α 0，部分激動藥 Partial agonist?具有一定的親和力~但內(nèi)在活性低~與受體結(jié)合后只能產(chǎn)生較弱的效應。即使?jié)舛仍黾觺也不能達到完全激動劑那樣的最大效應~卻因占據(jù)受體而能拮抗激動劑的部分生理效應。 0 α 100半數(shù)致死量：LD50 或 LC50； ?引起 50動物死亡的劑量。 ?引半數(shù)有效量：ED50； 起 50的動物產(chǎn)生陽性反應劑量。治療指數(shù)?LD50 和 ED50 的比值~表示藥物安全性。效價強度?一個藥物產(chǎn)生該藥物的最大效應 50濃度：EC50；或劑量：ED50；內(nèi)在活性：效能； ?指藥物產(chǎn)生最大效應的能力。首過效應?是指口服藥物在胃腸道吸收后~首先進入肝門靜脈系統(tǒng)~某些藥物在通過腸黏膜及肝臟時~部分可被滅活而使進入體循環(huán)的藥量減少~藥效降低。生物利用度?：AUC；指經(jīng)血管外給藥后藥物能被吸收進入體循環(huán)的程度和速度。半衰期：half-life t1/2 ；?指血漿中藥物濃度消除一半所需要的時間血漿清除率?是指體內(nèi)諸消除器官：肝、腎和其他器官；在單位時間內(nèi)清除藥物的血漿容積~即單位時間內(nèi)多少容積血漿的藥物被清除干凈~反映機體清除藥物的能力。血藥穩(wěn)態(tài)濃度?按固定間隔時間給予固定藥物劑量~在每次給藥時體內(nèi)總有前次給藥的存留量~多次給藥形成多次蓄積~隨著給藥次數(shù)增加~體內(nèi)總藥量的蓄積率逐漸減慢~直至在給藥間隔內(nèi)消除的藥量等于給藥劑量~從而達到平衡~這時的血藥濃度。肝腸循環(huán)?藥物排泄過程中~有些藥物再經(jīng)腸粘膜上皮細胞吸收~凈門靜脈、肝臟重新吸收進入體循環(huán)的反復循環(huán)過程。后遺效應?停藥后血藥濃度雖已下降至有效濃度以下~但仍存留的生物效應?；熤笖?shù)?化療藥物導致動物的半數(shù)致死量：LD50；和治療感染動物的半數(shù)有效量：ED50；之比或 5致死量：LD5；與 95有效量：ED95；的比值?？咕钚?藥物抑制或殺滅病原菌的能力。常用最低抑菌濃度：MIC；和最低殺菌濃度：MBC；表示?？股?/span>/抗菌后效應：PAE； ?將細菌暴露于高于 MIC 的某種抗菌藥物后~再去除抗菌藥物后的一定時間內(nèi)~細菌繁殖不能恢復正常的現(xiàn)象。首次接觸效應?抗菌藥物在首次接觸細菌時有強大的抗菌作用~再度接觸或連續(xù)與細菌接觸~并不明顯增加或再次出現(xiàn)這種明顯的效應。細菌的耐藥性/抗藥性?是指在常規(guī)治療劑量下~細菌對藥物的敏感性下降甚至消失~導致藥物對耐藥菌的療效降低或無效。腎上腺素的翻轉(zhuǎn)作用?α受體阻斷藥可能會選擇性地與α腎上腺素受體結(jié)合~其本身不激動或較少激動腎上腺素受體~卻能妨礙去甲腎上腺素能神經(jīng)遞質(zhì)及腎上腺素受體激動藥與α受體結(jié)合~從而產(chǎn)生抗腎上腺素作用。它們能將腎上腺素的升壓作用翻轉(zhuǎn)為降壓的現(xiàn)象。治療指數(shù)耐受性血漿半衰期二、大題1、阿托品的藥理作用、臨床應用和不良反應。 ：論述；藥理作用1.腺體分泌?唾液、汗液?~淚腺及呼吸道?。2.內(nèi)臟平滑肌?胃腸平滑肌??? 膀胱逼尿肌??~膽管、支氣管及子宮平滑肌?。3.眼?1；擴瞳 2；眼內(nèi)壓升高 3；調(diào)節(jié)麻痹4.心臟作用?1 心率?2 房室傳導?5.血管作用6.平滑肌作用7.中樞神經(jīng)系統(tǒng)臨床應用1.解除平滑肌痙攣?適用于各種內(nèi)臟絞痛。2.抑制腺體分泌?1；流涎癥、盜汗 2；麻醉前給藥 3；試用于急性胰腺炎3.眼科?1；虹膜睫狀體炎 2；檢查眼底:后馬托品代之 3；用于驗光4. 抗休克?主要用于感染中毒性休克。5. 抗心律失常?治療緩慢型心律失常如竇性心動過緩、房室傳導阻滯等。6. 解救有機磷酸酯類中毒?足量

    和反復使用。不良反應 常見的?口干、心率加快、面部潮紅、視力模糊、眩暈、皮膚干燥、小便困難及體溫升高等反應。 嚴重者：發(fā)生毒性反應；呈現(xiàn)呼吸加深加快、煩躁不安、幻覺、譫妄及驚厥等中樞神經(jīng)興奮癥狀。 嚴重中毒可由興奮轉(zhuǎn)入抑制而導致昏迷~后因呼吸麻痹而死亡。 禁忌癥?青光眼、幽門梗阻、前列腺肥大者者禁用阿托品。2、氯丙嗪的藥理作用、臨床用途和不良反應。 ：簡答 5 個；【藥理作用及臨床用途】：一；對中樞神經(jīng)系統(tǒng)的作用?1、鎮(zhèn)靜、安定作用：抗精神病的作用； ~用于治療精神分裂癥?2、鎮(zhèn)吐作用?頑固性嘔吐有效~對暈動病嘔吐無效?3、對體溫調(diào)節(jié)的作用?低溫麻醉和人工冬眠?4、加強中樞抑制藥的作用?可加強麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、鎮(zhèn)痛藥與乙醇等的作用。：二；自主神經(jīng)系統(tǒng)的作用?無治療意義~主要表現(xiàn)為副反應。：三；對內(nèi)分泌系統(tǒng)的影響?【不良反應】1、一般反應?中樞抑制癥狀：嗜睡、困倦、無力； ?α受體阻斷癥狀：體位性低血壓；?M 受體阻斷癥狀：視力模糊、心動過速、口干； 。2、椎體外系反應?帕金森綜合癥?靜坐不能?急性肌張力障礙?遲發(fā)性運動障礙。3、心血管系統(tǒng)?體位性低血壓。4、過敏反應。5、急性中毒。3、硝酸甘油、普萘洛爾的藥理作用、作用機制、臨床應用和不良反應。：考 2 藥合用協(xié)同抗心絞痛作用論述；硝酸甘油【藥理作用】1、擴張血管平滑肌、降低心肌耗氧量。2、舒張冠狀血管~增加缺血區(qū)血流量。3、重新分配冠狀動脈血流量~增加心內(nèi)膜血液供應。4、保護心肌細胞~減輕缺血的損傷。【作用機制】在平滑肌內(nèi)產(chǎn)生 NO?激活鳥苷酸環(huán)化酶?細胞內(nèi) cGMP 含量增高?降低胞漿內(nèi) Ca2濃度?使肌球蛋白輕鏈去磷酸化?松弛血管平滑肌~血管舒張。【臨床運用】1、心絞痛 2、急性心肌梗塞 3、充血性心衰 4、控制血壓【不良反應】1、擴血管反應?頭、面、頸部潮紅~搏動性頭痛~反射性心率加快。2、高鐵血紅蛋白癥3、連續(xù)用藥 2 周后~出現(xiàn)耐受性普萘洛爾【藥理作用及臨床應用】普萘洛爾為非選擇性 β-受體阻斷藥~產(chǎn)生抗心律失常作用主用通過兩個機制? ?競爭性阻斷 β-受體~能有效抑制腎上腺素能 β-受體激活所介導的心臟生理反應~如心率加快、心肌收縮力增強、房室傳導速度加快等。?抑制 Na內(nèi)流~具有膜穩(wěn)定作用。：1；自律性~降低竇房結(jié)、心房傳導纖維的自律性。：2；傳導速度。：3；動作電位時程和有效不應期?雙向調(diào)節(jié)。：4；臨床上主要用于室上性心律失常?！静涣挤?/span>應與注意事項】可導致竇性心動過緩、房室傳導阻滯~并可能誘發(fā)心力衰竭和哮喘。產(chǎn)生低血壓、精神壓抑、記憶力衰退。本藥長期應用對脂質(zhì)代謝和糖代謝有不良影響。突然停藥可產(chǎn)生反跳現(xiàn)象~使冠心病患者發(fā)生心絞痛加重或心肌梗死。普萘洛爾與硝酸甘油聯(lián)合應用的藥理學基礎(chǔ)?1、兩藥能協(xié)同降低心肌耗氧量。2、β-受體阻斷藥能對抗硝酸甘油所引起的反射性心率加快和心肌收縮力加強~而硝酸甘油可縮小 β-受體阻斷藥所致的心室容積增大和心室射血時間延長。3、合用時各自用量減少~不良反應少。以下的內(nèi)容重點不分題型?一、糖皮質(zhì)激素類藥物? ：簡答；【藥理作用】1、抗炎作用? 2、抗過敏作用?3、抗休克? 4、抗毒素作用?5、免疫抑制?6、加強糖代謝、蛋白質(zhì)代謝、脂肪代謝?【不良反應】長期大劑量應用引起的不良反應?1、醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進癥?2、誘發(fā)和加重感染?3、心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥?水鈉潴留~引發(fā)高血壓。4、肌肉萎縮、骨質(zhì)疏松、傷口愈合遲緩?5、停藥反應?醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全?反跳反應。二、地西泮的藥理作用、臨床應用。 ：簡答；【藥理作用與臨床應用】1、抗焦慮作用?無論是焦慮狀態(tài)或焦慮癥均為首選。2、鎮(zhèn)靜和催眠作用?3、抗驚厥和抗癲癇作用?是目前治療癲癇持

    續(xù)狀態(tài)的首選藥。4、中樞性肌肉松弛作用?臨床用用于腦血管意外、脊髓損傷~腰肌勞損所致的肌強直。三、卡托普利：ACEI；的降壓特點：機理填空；? 降壓時不伴有心率加快?長期用藥不易引起水、電解質(zhì)紊亂和脂質(zhì)代謝障礙?? 提高機體對胰島素的敏感性?? 防止和逆轉(zhuǎn)高血壓患者血管壁增厚和心肌細胞增生、肥大與重構(gòu)~而利于保護心臟。四、膽堿能神經(jīng)包括的內(nèi)容??全部的交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的節(jié)前纖維??全部副交感神經(jīng)的節(jié)后纖維??極少數(shù)交感神經(jīng)的節(jié)后纖維~如支配汗腺的分泌神經(jīng)和骨骼肌的血管舒張交感神經(jīng)??運動神經(jīng)。五、有機磷酸酯類中毒機制：選擇； ?有機磷酸酯類進入體內(nèi)~與乙酰膽堿酯酶結(jié)合~生成難以水解的磷?；憠A酯酶~使膽堿酯酶失去水解乙酰膽堿的能力~導致乙酰膽堿在體內(nèi)堆積而引起一系列中毒癥狀。六、嗎啡的藥理作用：選擇；：一；中樞神經(jīng)系統(tǒng)?1、鎮(zhèn)痛和鎮(zhèn)靜及欣快感?對各種疼痛有效~特別是慢性鈍痛~欣快感是導致成癮的原因。2、抑制呼吸?直接抑制呼吸中樞。3、鎮(zhèn)咳和催吐~臨床較少用。4、縮瞳~針尖樣瞳孔常作為診斷嗎啡過量中毒的重要依據(jù)之一。：二；興奮平滑肌?提高平滑肌張力~使括約肌收縮。1、胃腸道~導致便秘?2、膽道~上腹不適~引起膽絞痛?3、支氣管~誘發(fā)哮喘。4、膀胱~可致尿潴留。：三；心血管系統(tǒng)?擴張血管~使血壓下降。七、強心苷的臨床用途和不良反應【臨床應用】1、慢性心功能不全 伴心房纖顫或心室率過快的療效最佳? 伴高血壓、瓣膜病、先天性心臟病療效好? 嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效? 貧血、甲亢、維生素 B1 缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā)的心力衰竭較差。2、心率失常：心房顫動、心房撲動、陣發(fā)性室上性心動過速；【不良反應】 1、胃腸道反應：厭食、惡心、嘔吐、腹瀉； ?2、神經(jīng)系統(tǒng)：頭痛、疲乏、眩暈、惡夢、視力模糊；?3、心臟毒性：快速型心律失常~房室傳導阻滯、竇性心動過速；。八、肝素在體內(nèi)、體外均有強大的抗凝作用~主要通過激活 AT?：抗凝血酶；：選擇；而實現(xiàn)?臨床上用于血栓栓塞性疾病~彌散性血管內(nèi)凝血。九、利尿藥的分類及各類藥的作用部位和作用點?1、高效能利尿藥?作用髓袢升支粗段~干擾 Na-K-2Cl-同向運轉(zhuǎn)系統(tǒng)——呋塞米、依他尼酸、布美他尼等。2、中效能利尿藥?作用于遠曲小管近端~影響 Na-Cl-同向運轉(zhuǎn)系統(tǒng)——噻嗪類。 ：選擇；3、低效能利尿藥?作用于遠曲小管遠端和集合管——阿米洛利、螺內(nèi)酯。十、抗心律失常藥物的分類?1、鈉通道阻滯藥?奎尼丁、利多卡因、普羅帕酮等。：選擇；2、β-受體阻斷藥?普萘洛爾。3、延長動作電位時程藥?溴芐胺、胺碘酮。4、鈣通道阻滯藥?維拉帕米、地爾硫卓。十一、抗甲狀腺藥分類及各類代表藥物的機理。1、治療甲亢的藥物有硫脲類、碘及碘化物、放射性碘及β受體阻斷劑。2、硫脲類的機理?抑制甲狀腺激素的合成?丙硫氧嘧啶還能抑制外周組織 T4 轉(zhuǎn)化為T3迅速降低血清中生物活動較強的 T3 水平。3、碘的作用機制?小劑量碘是合成甲狀腺激素的原料~大劑量產(chǎn)生甲狀腺作用。十二、可待因的臨床應用：選擇；?適用于各種原因引起的劇烈干咳和刺激性咳嗽、對胸膜炎干咳伴有胸痛者尤為適宜。十三、胰島素：口服無效~注射給藥；：選擇；【臨床應用】1、糖尿病~1 型糖尿病的重要治療藥物?急性或嚴重并發(fā)癥的糖尿病?口服降血糖藥物治療無效的其他類型的糖尿病?2、高血鉀癥~抑制 Na-K-ATP 酶~保 K排 Na.十四、雙胍類降糖機制?抑制腸壁細胞吸收葡萄糖、增加骨骼肌和周圍組織對葡萄糖的攝取和利用、抑制肝糖原異生、提高靶組織對胰島素的敏感性、抑制胰高血糖素素的釋放等環(huán)節(jié)。 ?十五、抗膽堿酯酶的臨床應用：選擇； 1. 診斷和治療重癥肌無力 2. 手術(shù)后腹氣脹及尿潴

    留3. 陣發(fā)性室上性心動過速 4. 肌松藥的解毒?如筒箭毒堿中毒。十六、各類抗生素的代表藥物?1、喹諾酮類：沙星類；——洛美沙星、莫西沙星。2、磺胺類及甲氧芐啶：TMP；——磺胺嘧啶：SD； 、磺胺甲惡唑：SMZ； 。 復方新諾明：TMPSMZ:1?5； ?雙嘧啶片：TMPSD:1?10；3、β-內(nèi)酰胺類抗生素~包括青霉素、頭孢菌素、碳青霉烯類、單環(huán)類、頭霉素類等。4、糖肽類——萬古霉素、去甲萬古霉素。5、氨基糖苷類——鏈霉素、卡那霉素、阿司米星、奈替米星等。6、大環(huán)內(nèi)脂類——紅霉素。7、林可霉素類——克林霉素。8、四環(huán)素類——金霉素、土霉素、四環(huán)素、多西環(huán)素、米諾環(huán)素。9、氯霉素類——氯霉素。十七、所有抗生素抗菌的機理? 抗菌藥類別 抗菌機制 喹諾酮類 影響 DNA 的復制? ：沙星類； 1、主要抑制 DNA 螺旋酶——抗革蘭陰性菌的主要機制? ：機理?填 2、抑制拓撲異構(gòu)酶 IV——抗格蘭陽性菌的主要機制。 空； 磺胺類 競爭二氫葉酸合成酶~影響葉酸的合作。 β - 內(nèi) 酰 胺 影響細胞壁的合成 1、與青霉素結(jié)合蛋白：PBPS；結(jié)合~抑制粘 類：機理? 肽合成酶~阻礙細胞壁黏肽合成?2、激活細菌自溶酶。 填空； 氨基糖苷類 1、氨基糖苷類可干擾蛋白質(zhì)合成的全過程~起始階段與 30S 亞基 ： 不 良 反 結(jié)合。 應~選擇； 2、增加細胞膜的通透性~使胞體內(nèi)大量重要物質(zhì)外漏~而使細菌 死亡。 紅霉素 與核糖核蛋白的 50S 亞單位結(jié)合~抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶~影響核糖 核蛋白體得移位過程~妨礙肽鏈增長~抑制細菌蛋白質(zhì)的合成。 林克霉菌類 能與核糖蛋白體 50S 亞基結(jié)合~抑制肽酰基轉(zhuǎn)移酶~使蛋白肽鏈 的延伸受阻?為治療金黃色葡萄球菌引起的骨膜炎的首選藥。 四環(huán)素類 與細菌核蛋白體 30S 亞單位結(jié)合~阻止蛋白質(zhì)的合成~還能引起 細胞膜通透性改變。十八、氨基糖苷類的抗菌譜?? 鏈霉素首選用于鼠疫和兔熱癥。? 慶大霉素用于 G-桿菌所致的重癥感染、如泌尿道、菌血癥、骨髓炎、肺炎、腹膜炎為首選藥。十九、各受體激動后的效應名稱 分布 腺體 眼睛 心臟 平滑肌M 受體 心血管、胃腸、支氣管、 分 泌 增 縮瞳 抑制 血管擴張、胃腸 眼及腺體等。 加 支氣管收縮N1 受 神經(jīng)節(jié)和腎上腺髓質(zhì) 骨骼肌收縮體N2 受 骨骼肌體α 1 受 布皮膚、粘膜、腹腔內(nèi) 縮瞳 皮膚、粘膜、腹體 臟血管、瞳孔擴大肌及 腔內(nèi)臟血管收縮 腺體α 2 受 主要分布于突觸前膜、體 皮膚和粘膜血管等β 1 受 主要分布于心臟 減少 擴瞳 興奮 骨骼肌血管和冠體 脈擴張~支氣管β 2 受 主要分布骼肌血管、冠 及胃腸平滑肌松體 狀血管、腹腔內(nèi)臟血管、 弛 支氣管及胃腸平滑肌 等。二十、異煙肼的不良反應1、神經(jīng)系統(tǒng)反應?引起周圍神經(jīng)炎：表現(xiàn)為四肢麻木、肌肉顫動等；和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀：頭暈、頭痛、興奮、失眠等；。用維生素 B6 治療。2、肝毒性?嚴重時可出現(xiàn)肝細胞壞死。3、其他?偶見發(fā)熱、皮疹等過敏反應~也會引起胃腸道反應。二十一、各類疾病的首選藥物?1、過敏性休克——腎上腺素：AD；?2、奎寧丁——治療多種快速型心律失常~適用于房顫、房撲、室上性和室性心動。3、利多卡因——治療室性心律失常的首選藥。4、苯妥英鈉——強心苷中毒心律失常。5、普羅帕酮——廣譜抗心律失常藥~室性和室上性心律失常。6、普萘洛爾——主要用于室上性心律失常。7、胺碘酮——廣譜抗心律失常藥~甲狀腺功能亢進或低下禁用。8、維拉帕米——陣發(fā)性室上性心動過速首選藥。9、腺苷——用于終止折返性室上性心律失常。10、治療癲癇持續(xù)狀態(tài)的首選藥——地西泮。11、苯妥英鈉——為癲癇強直陣攣性發(fā)作：大發(fā)作；首選藥?強心苷中毒所致的心率失常首選藥。12、乙琥胺——癲癇小發(fā)作的首選藥?13、卡馬西平——癲癇復雜部分性發(fā)作的首選藥?14、苯巴比妥——癲癇強

    直陣攣性發(fā)作首選藥?15、抗炎平喘藥——糖皮質(zhì)激素~治療哮喘的一線藥物?16 、鏈霉素——首選用于鼠疫和兔熱癥。17、慶大霉素——用于 G-桿菌所致的重癥感染、如泌尿道、菌血癥、骨髓炎、肺炎、腹膜炎為首選藥。18、氨苯砜——各型麻風病的首選藥19、治療深部真菌感染——兩性霉素 B20、治療淺部真菌感染——灰黃霉素21、阿昔洛韋：無環(huán)鳥苷；——為治療單純皰疹病毒感染的首選藥。22、抑郁癥首選藥?丙咪嗪：米帕明；：填空；23、躁狂癥首選藥?碳酸鋰