01、常春藤征：
該征是指煙霧病患者M(jìn)R檢查增強(qiáng)掃描時(shí)圖像上觀察到沿柔腦膜分布的點(diǎn)狀或線狀強(qiáng)化信號(hào)影，因類似爬行在石頭上的常春藤而命名。文獻(xiàn)報(bào)道這種征象出現(xiàn)率約70%，并提出其對(duì)煙霧病的診斷具有特異性。其形成主要是雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前、中動(dòng)脈狹窄或閉塞后，頸外動(dòng)脈及椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)參與代償性供血的側(cè)支循環(huán)血管，包括大腦后動(dòng)脈、腦膜中動(dòng)脈、顳淺動(dòng)脈、枕動(dòng)脈，沿雙側(cè)大腦皮層柔腦膜分布。

有研究報(bào)道FLAIR圖像亦可觀察到常春藤征，表現(xiàn)為柔腦膜彌漫性高信號(hào)改變。FLAIR序列是水信號(hào)為零時(shí)的反轉(zhuǎn)脈沖序列，由于FLAIR能夠有效地克服腦脊液在T2WI呈高信號(hào)所致的部分容積效應(yīng)和偽影的影響，敏感地反映蛛網(wǎng)膜下腔輕微信號(hào)強(qiáng)度的改變，對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔病變?nèi)缰刖W(wǎng)膜下腔出血、腦膜炎和腦膜轉(zhuǎn)移瘤等比常規(guī)T2WI敏感。在煙霧病患者FLAIR圖像上的常春藤征的產(chǎn)生機(jī)制仍未完全清楚，目前存在幾種不同的說(shuō)法：1）腦底異常血管網(wǎng)和腦表面代償性側(cè)支循環(huán)血管與柔腦膜血管吻合，形成皮層柔腦膜側(cè)支血管網(wǎng)，由于其血流速度緩慢，而表現(xiàn)為高信號(hào)；2）皮層軟腦膜側(cè)支吻合血管網(wǎng)的柔腦膜動(dòng)脈擴(kuò)張；3）皮層柔腦膜充血、水腫、增厚。有研究者觀察到有效的血管重建術(shù)后煙霧血管和皮層柔腦膜點(diǎn)狀或線狀高信號(hào)減少甚至消失，患者臨床癥狀明顯改善，提示FLAIR圖像上柔腦膜點(diǎn)狀或線狀高信號(hào)信號(hào)改變?yōu)槠尤崮X膜血管充血、水腫和增厚。這種表現(xiàn)是由于頸內(nèi)動(dòng)脈及大腦中動(dòng)脈狹窄、閉塞后，頸外動(dòng)脈及椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)參與代償性供血，通過(guò)DSA檢查可見(jiàn)擴(kuò)張的頸外動(dòng)脈系統(tǒng)及大腦后動(dòng)脈參與形成的柔腦膜側(cè)支血管網(wǎng)，頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄或閉塞程度越嚴(yán)重，柔腦膜高信號(hào)的范圍越廣泛，其常春藤征表現(xiàn)越明顯。

常春藤征的輕重與病情進(jìn)展情況有關(guān)。根據(jù)DSA表現(xiàn)，煙霧病的病程分為6個(gè)階段：1）頸內(nèi)動(dòng)脈分叉段狹窄，通常為雙側(cè)性，僅見(jiàn)頸內(nèi)動(dòng)脈末端和（或）大腦前、中動(dòng)脈起始段狹窄；2）顱底異常血管網(wǎng)形成；3）顱底煙霧狀血管更明顯，大腦前、中動(dòng)脈進(jìn)一步狹窄或閉塞；4）隨病程進(jìn)展，煙霧狀血管開(kāi)始減少，經(jīng)頸外動(dòng)脈代償供血增加；5）第4階段進(jìn)一步進(jìn)展；6）顱內(nèi)主要?jiǎng)用}完全消失，顱底異常血管網(wǎng)亦消失，此時(shí)大腦主要依靠頸外動(dòng)脈代償供血。由于常春藤征的形成主要是一側(cè)或雙側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈、大腦前、中動(dòng)脈狹窄或閉塞后，頸外動(dòng)脈及椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)參與代償性供血的側(cè)支循環(huán)血管，故常春藤征主要在病程后期才出現(xiàn)。常春藤征在各期表現(xiàn)程度不同，部分FLAIR圖像未見(jiàn)到常春藤征，可能有二種原因：1）由于其頸內(nèi)動(dòng)脈閉塞后側(cè)支循環(huán)形成不足，代償能力差，此時(shí)可見(jiàn)腦實(shí)質(zhì)內(nèi)改變明顯，本研究中表現(xiàn)為大面積腦梗死、腦出血的患者FLAIR圖像上均未見(jiàn)常春藤征；2）病情較輕，未形成完整的側(cè)支循環(huán)血管。

常春藤征首先于煙霧病患者M(jìn)R增強(qiáng)掃描圖像上觀察到。有人指出T1增強(qiáng)掃描在診斷煙霧病中比FLAIR圖像更有優(yōu)勢(shì)，比較增強(qiáng)掃描所獲得圖像與同一病例的FLAIR圖像，當(dāng)FLAIR圖像上柔腦膜高信號(hào)分布范圍較小而散在分布時(shí)，在T1W增強(qiáng)掃描圖像上可以見(jiàn)到明顯常春藤征象，但在后者上較難鑒別正常強(qiáng)化的腦膜血管或煙霧病側(cè)支循環(huán)血管。另外，F(xiàn)LAIR圖像能清晰顯示腦內(nèi)缺血灶、梗死灶、腦軟化灶等繼發(fā)性腦實(shí)質(zhì)改變?！　?/span>

在煙霧病患者，常春藤征需與腦膜炎及蛛網(wǎng)膜下腔出血鑒別。腦膜炎在病理上主要是腦膜增厚及肉芽組織增生，其診斷主要根據(jù)臨床表現(xiàn)及腦脊液檢查，部分患者M(jìn)R FLAIR圖像上可見(jiàn)腦膜高信號(hào)表現(xiàn)，可錯(cuò)認(rèn)為常春藤征，但腦膜炎病變主要分布腦顱底及雙側(cè)顳葉，鞍上池腦膜明顯，有時(shí)可見(jiàn)鄰近腦實(shí)質(zhì)受累呈高信號(hào)。蛛網(wǎng)膜下腔出血患者MR FLAIR圖像上亦可見(jiàn)到線狀高信號(hào)改變，但其主要分布在蛛網(wǎng)膜下腔，沿腦溝分布，柔腦膜未見(jiàn)高信號(hào)，容易與常春藤征混淆，結(jié)合T1WI有助于鑒別診斷。煙霧病患者MR FLAIR圖像常春藤征，主要分布在額頂葉。鞍上池腦膜明顯，有時(shí)可見(jiàn)鄰近腦實(shí)質(zhì)受累呈高信號(hào)。

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02、腦膜尾征：
“在增強(qiáng)的MRI或CT圖像上，表現(xiàn)為強(qiáng)化并增粗的硬腦膜從腫塊延伸出來(lái)，長(zhǎng)0.5~3cm，形似一條尾巴，稱作腦膜尾征或腦膜征，也叫硬膜尾征。硬腦膜尾征是腦膜瘤較常見(jiàn)的增強(qiáng)MRI表現(xiàn)，最初有人提出硬腦膜尾征是來(lái)源于腫瘤的直接侵犯，但后來(lái)許多研究顯示硬腦膜尾很少或沒(méi)有腫瘤的累及，也有人認(rèn)為是硬腦膜的反應(yīng)性改變。目前認(rèn)為腫瘤侵犯和富血管反應(yīng)雙重機(jī)制是產(chǎn)生硬腦膜尾征的原因。

腦膜瘤為顱內(nèi)常見(jiàn)腫瘤，腫瘤起病慢，病程長(zhǎng)。典型腦膜瘤多為圓形或類圓形，少數(shù)為不規(guī)則形，邊界清楚銳利。CT平掃大部分表現(xiàn)為均勻高密度15%~20%含鈣化，甚至有的完全鈣化。25%~30%表現(xiàn)為等密度，常因占位效應(yīng)或病灶周圍水腫而發(fā)現(xiàn)。少部分腦膜瘤表現(xiàn)為低密度，多為腫瘤的囊變、壞死所致，少數(shù)為膠原纖維化、陳舊性出血或較多的脂肪沉積所致；約10%的腦膜瘤為混合密度，常見(jiàn)瘤周水腫。CT增強(qiáng)掃描除鈣化較明顯的砂粒型腦膜瘤可能不增強(qiáng)或增強(qiáng)較少外，腫瘤的實(shí)質(zhì)部分往往呈較明顯的均勻增強(qiáng)化。

大多數(shù)腦膜瘤MRI表現(xiàn)為1WI呈稍低或等信號(hào)，T2WI呈稍高或等信號(hào)。腦膜瘤內(nèi)部信號(hào)常不均勻，表現(xiàn)為顆粒狀、斑點(diǎn)狀，這些與腫瘤內(nèi)血管、鈣化、囊變和砂粒體及腫瘤內(nèi)纖維分隔有關(guān)。增強(qiáng)掃描時(shí)，腦膜瘤立即發(fā)生顯著增強(qiáng)并有延遲強(qiáng)化，持續(xù)時(shí)間達(dá)30~60分鐘。

確定有沒(méi)有硬腦膜尾征有3個(gè)標(biāo)準(zhǔn)：1）硬腦膜尾巴應(yīng)該在經(jīng)過(guò)腫瘤的2個(gè)連續(xù)的斷面仁見(jiàn)到；2）硬腦膜尾巴應(yīng)該從腫瘤向外光滑地逐漸變細(xì)；3）硬腦膜尾征應(yīng)該比腫瘤本身強(qiáng)化更明顯。因此，他們認(rèn)為“硬腦膜尾征”是腦膜瘤高度特異性征象。

盡管很多研究表明“硬腦膜尾征”的出現(xiàn)至少高度提示腦膜瘤的存在，但仍有很多病例報(bào)道“硬腦膜尾征”也見(jiàn)于一些非腦膜瘤的腫瘤。比如轉(zhuǎn)移瘤、肉芽腫性腦膜炎(又叫非化膿性腦膜炎，主要包括結(jié)核、真菌、嗜酸性肉芽腫、韋氏肉芽腫、肥厚性硬腦膜炎)、血管外皮細(xì)胞瘤、淋巴瘤、綠色瘤、膠質(zhì)母細(xì)胞瘤、少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤、聽(tīng)神經(jīng)瘤、乳頭狀中耳腫瘤、結(jié)節(jié)病、色素瘤以以及術(shù)后改變和放療等。

關(guān)于為什么有些腫瘤會(huì)引起硬腦膜尾、有些腫瘤不會(huì)有，這個(gè)問(wèn)題從文獻(xiàn)上并沒(méi)有明確的答案。有學(xué)者認(rèn)為腦膜瘤“硬腦膜尾征”的出現(xiàn)有的與腫瘤侵犯有關(guān)，有的與富血管反應(yīng)有關(guān)。但這兩種解釋(即侵襲性浸潤(rùn)和炎性反應(yīng))也適用于非腦膜瘤腫瘤出現(xiàn)的“硬腦膜尾征”。但無(wú)論怎么解釋，“硬腦膜尾征”仍然是提示腦膜瘤的一個(gè)有幫助的征象。

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03、三角征

又名楔形征或倒三角形征。累及大腦皮質(zhì)或皮質(zhì)-皮質(zhì)下白質(zhì)的幕上病灶，以大腦表面為基底。尖部指向大腦深部，呈三角形或楔形，稱為三角征。病灶往往邊界清晰，無(wú)瘤周水腫，無(wú)或有輕微占位效應(yīng)。

MRI上胚胎發(fā)育不良性神經(jīng)上皮瘤（DNT）表現(xiàn)為邊界清楚的三角形（“三角征”）假囊腫樣病變，位于皮層（可累及皮層下）或深部皮質(zhì)核團(tuán)，有時(shí)也可表現(xiàn)似肥大擴(kuò)張的肥皂泡狀巨腦回狀；T1WI上呈低信號(hào)，T2WI上為高信號(hào)；增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化或輕度強(qiáng)化；瘤內(nèi)可見(jiàn)條索狀從邊緣向中心延伸的等信號(hào)分隔；無(wú)瘤周水腫，無(wú)占位效應(yīng)；由于腫瘤位于腦表而，?？梢疣徑B骨內(nèi)板發(fā)育不良而變形重構(gòu)等繼發(fā)性改變。有些作者認(rèn)為，“三角征”（也稱“楔形征”，指腫瘤以人腦表而為基底，尖指向人腦深部，呈楔形）和瘤內(nèi)分隔是DNT的特征性征象，并認(rèn)為，“三角征”可能與神經(jīng)膠質(zhì)纖維通路放射狀分布有關(guān)，瘤內(nèi)分隔可能與腫瘤分葉狀表現(xiàn)有關(guān)。

診斷與鑒別診斷：影像學(xué)上低級(jí)別星形細(xì)胞瘤、少枝膠質(zhì)細(xì)胞瘤、神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤、蛛網(wǎng)膜囊腫和表皮樣囊腫，有時(shí)與DNT表現(xiàn)類似，T1WI為低信號(hào)，T2WI為高信號(hào)，無(wú)瘤周水腫，無(wú)占位效應(yīng)，增強(qiáng)無(wú)強(qiáng)化，較難鑒別。但是低級(jí)別星形細(xì)胞瘤常發(fā)生于20~40歲，深部白質(zhì)為主，無(wú)“三角征”和瘤內(nèi)分隔，可與DNT區(qū)分。少枝膠質(zhì)細(xì)胞瘤多見(jiàn)于成人，額葉多見(jiàn)；雖然也位于人腦表而，但多伴有鈣化，典型鈣化呈條索狀沿腦回分布；有時(shí)可伴有瘤周水腫和瘤體強(qiáng)化；同時(shí)“三角征”和瘤內(nèi)分隔更是難以同時(shí)出現(xiàn)；因此也可與DNT相鑒別。神經(jīng)節(jié)細(xì)胞膠質(zhì)瘤也多見(jiàn)與兒章，多有長(zhǎng)期癲病發(fā)作病史；也常見(jiàn)于穎葉，但多位于皮層下區(qū)，影像學(xué)上常表現(xiàn)為囊實(shí)性，增強(qiáng)實(shí)性部分多呈不均勻強(qiáng)化；鈣化也遠(yuǎn)較DNT常見(jiàn)，而“三角征”和瘤內(nèi)分隔少見(jiàn)，因此可資與DNT相鑒別。蛛網(wǎng)膜囊腫和表皮樣囊腫為腦外病變，具有腦外占位的征象（如皮質(zhì)受幾、蛛網(wǎng)膜下腔增寬等）；同時(shí)，蛛網(wǎng)膜囊腫一般張力較大，T1WI、 T2WI和T2水抑制像上始終與腦脊液信號(hào)一致，可與DNT相鑒別；表皮樣囊腫ADC圖一般呈低信號(hào)，而且“三角征”和瘤內(nèi)分隔同時(shí)出現(xiàn)也未見(jiàn)報(bào)道。

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04、半球間裂征

胼胝體是連接兩側(cè)大腦半球的最大連合纖維，位于大腦縱裂底部，組成胼胝體的纖維向兩半球內(nèi)部的前、后、左、右輻射，連系額、頂、枕、顳葉，形成兩側(cè)側(cè)腦室頂部。在MR矢狀位上胼胝體呈典型的曲線狀，邊緣光滑，其嘴、膝、體及壓部均清晰可辨，其后端叫壓部，中間叫體，前方彎曲部叫膝，膝向下彎曲變簿叫嘴。以前曾認(rèn)為胼胝體形成順序是膝部最先形成，繼而體、壓部形成，嘴部最晚形成，后有研究認(rèn)為，嘴板（指胼胝體嘴部更靠下的部分）在胼胝體形成的最早期便存在，嘴部的背側(cè)部分可能與胼胝體膝前部同時(shí)存在。

胼胝體發(fā)育不良是常見(jiàn)的閉合性顱腦畸形，包括胼胝體缺如或部分缺如。胎兒感染或缺血是胼胝體發(fā)育不良的重要原因。胚胎早期的宮內(nèi)感染、缺血等原因可使大腦前部發(fā)育失常，致胼胝體缺失，晚期病變致胼胝體壓部發(fā)育不良。常首先累及體部和膝部，也可同時(shí)累及膝部和壓部，但單獨(dú)累及膝部的較少，僅見(jiàn)于前腦無(wú)裂畸形。胼胝體發(fā)育不良也有遺傳基礎(chǔ)。正常人胼胝體與腦組織前后徑之比≥0.45，胼胝體發(fā)育不良者<0.3。

胼胝體發(fā)育不良可單獨(dú)存在，亦可合并其他顱腦畸形，約50%的胼胝體發(fā)育不良可以合并其它先天性發(fā)育異常，如Aicard綜合征、導(dǎo)水管狹窄、蛛網(wǎng)膜囊腫、腦萎縮、Chiair畸形、脂肪瘤、灰質(zhì)異位、腦裂畸形、腦膨出及Dandy-Walker畸形等。文獻(xiàn)報(bào)道，患者的臨床癥狀與體征多由合并的畸形引起。

MR多方位成像比CT更能直觀地顯示顱內(nèi)解剖結(jié)構(gòu)，正中矢狀位T1像是顯示胼胝體的最佳方位，是胼胝體發(fā)育不全的最理想診斷手段，其MR表現(xiàn)有以下幾個(gè)方面：1）縱裂接近第三腦室前部（胚胎期縱裂與透明隔間腔相通，以后被胼胝體嘴封閉，若嘴不發(fā)育則縱裂與透明隔間腔相通，直達(dá)第三腦室前部。嘴部發(fā)育最晚，無(wú)論胼胝體發(fā)育不全或不發(fā)育均累及胼胝體嘴部。所以縱裂與第三室前部相通是最常見(jiàn)的表現(xiàn)。2）胼胝體全部或部分缺如，部分缺如往往發(fā)生于胼胝體壓部，海馬、前或后連合缺如。3）側(cè)腦室前角向外移位，側(cè)腦室內(nèi)側(cè)緣有凹陷的壓跡。原因是原先連接兩側(cè)半球的前部胼胝體缺如，那些本來(lái)橫向連接兩側(cè)半球的纖維現(xiàn)在呈縱向排列，位于側(cè)腦室內(nèi)緣，壓迫側(cè)腦室，形成壓跡?；蔚膬蓚?cè)腦室前角彼此分離，形成蝙蝠翼狀。4）側(cè)腦室體分離，相互平行，主要見(jiàn)于橫斷面圖像上，可能是輕度胼胝體發(fā)育不全僅有的表現(xiàn)。5）胼胝體壓部缺如，使側(cè)室三角區(qū)擴(kuò)大。6）大腦半球內(nèi)側(cè)面的腦溝呈放射狀排列（在矢狀面圖像上）。7）海馬發(fā)育低下，導(dǎo)致側(cè)室顳角擴(kuò)大。深部白質(zhì)發(fā)育不良也是側(cè)室擴(kuò)大的原因。8）第三腦室位置升高，并呈囊狀擴(kuò)張，使兩側(cè)大腦內(nèi)靜脈分離。9）在兩側(cè)半球之間的縱裂中形成大的囊腫，囊腫和第三腦室是分離的，與側(cè)腦室之間可有或無(wú)交通。囊腫可以只位于大腦鐮的一側(cè)，或跨大腦鐮，位于大腦鐮兩側(cè)。⑩胼胝體膝部可合并脂肪瘤，脂肪瘤也可以延伸至胼胝體的所有部分。

鑒別診斷：1）廣泛缺血低血氧腦病，引起廣泛腦白質(zhì)疏松，同時(shí)可侵犯胼胝體，使半球縱裂增寬，很像胼胝體發(fā)育不良，二者鑒別有賴于臨床病史；2）大腦半球縱裂囊腫，位于中線，邊界銳利，腦脊液信號(hào)，橫軸位難與擴(kuò)大上升第三腦室鑒別，冠狀位顯示囊腫位側(cè)腦室上方，而擴(kuò)大上升的第三腦室介于側(cè)腦室之間。

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05、軌道征：

在頭顱CT片上表現(xiàn)為腦回樣、曲線狀、平行的鈣化密度影。

Sturge-Weber綜合征是一種胚胎期血管神經(jīng)發(fā)育異常所致的神經(jīng)斑痣血管瘤病。一般認(rèn)為正常胚胎第8 周時(shí)圍繞神經(jīng)管頭部發(fā)展的血管叢已退化，但在Sturge-Weber綜合征患者血管叢仍存在，導(dǎo)致了覆蓋于腦皮質(zhì)外層的軟腦膜血管瘤病和半側(cè)面部血管瘤病。這些血管畸形由位于軟腦膜與蛛網(wǎng)膜之間間隙內(nèi)的單純血管結(jié)構(gòu)組成。血管叢存在及退化的程度決定了是否累及雙側(cè)，也可出現(xiàn)單側(cè)軟腦膜血管瘤而面部未受累。

一種比較簡(jiǎn)單的理論認(rèn)為顱面血管瘤?。⊿WS）的最初缺陷發(fā)生于形成分層的早期，這時(shí)在發(fā)育中的皮質(zhì)靜脈（腦循環(huán)）與上矢狀竇（硬膜和顱蓋循環(huán)）之間應(yīng)該有一正常持續(xù)的連接，如果在這兩個(gè)區(qū)域循環(huán)的分化和分離過(guò)程中這一交通不再存在，腦皮質(zhì)的靜脈引流就會(huì)受到破壞，結(jié)果受累區(qū)域的腦循環(huán)將會(huì)代謝不足，軟腦膜血管畸形下的腦皮質(zhì)通常會(huì)發(fā)生功能障礙、進(jìn)行性萎縮和鈣化。

組織學(xué)上，面部皮膚血管瘤的血管壁類似于胚胎型毛細(xì)血管壁，缺少?gòu)椓雍突鶎?。顱內(nèi)病理改變主要為覆蓋于大腦皮層的軟腦膜靜脈血管瘤、單側(cè)皮層鈣化、偏側(cè)性腦萎縮，病變區(qū)神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少、變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生和脫髓鞘樣改變。軟腦膜血管瘤由薄壁靜脈型血管組成，局限于軟腦膜。皮層鈣化灶一般位于軟腦膜血管瘤下方，可延伸至下方的白質(zhì)，并認(rèn)為鈣化是由于腦血管瘤的存在使血管滲透壓的停滯及異常引起內(nèi)皮、外皮及神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞體的缺氧性損傷、鈣質(zhì)沉積所致。

鈣化

文獻(xiàn)認(rèn)為，鈣化的部位一般位于與面部血管瘤同側(cè)的頂、枕葉，呈 “雙軌狀”或 “腦回狀”。鈣化形態(tài)從點(diǎn)狀到“腦回狀”，數(shù)量可從一葉小點(diǎn)狀到多葉廣泛鈣化，能否說(shuō)明鈣化可以從無(wú)到有、從小到大、從點(diǎn)狀延續(xù)至“腦回狀”，呈動(dòng)態(tài)發(fā)展過(guò)程；在未發(fā)生鈣化之前，CT平掃可呈陰性。一般認(rèn)為鈣化顯示與否與時(shí)間有關(guān)。

腦萎縮

表現(xiàn)為患側(cè)顱腔較對(duì)側(cè)窄小，大腦皮層變薄，腦溝增寬，腦回變細(xì)，蛛網(wǎng)膜下腔顯著擴(kuò)大，側(cè)腦室的擴(kuò)大，中線結(jié)構(gòu)的平行移位。其發(fā)生機(jī)制也與軟腦膜血管瘤導(dǎo)致皮層血液循環(huán)異常、缺氧，神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少、變性有關(guān)。腦萎縮的程度與皮層鈣化的多少不成正相關(guān)。CT 能直接反映腦皮質(zhì)萎縮的部位和程度，可間接推斷病情的嚴(yán)重程度。

增強(qiáng)CT征象

Sturge-Weber綜合征的病理基礎(chǔ)是大腦皮層軟腦膜的靜脈血管瘤，故增強(qiáng)CT可顯示強(qiáng)化現(xiàn)象。增強(qiáng)檢查顯示鈣化灶周圍“腦回狀”中等度強(qiáng)化。文獻(xiàn)報(bào)告可有患側(cè)脈絡(luò)叢增大、強(qiáng)化，髓質(zhì)靜脈、室管膜下靜脈增粗。

MRI可檢出不同成分的鈣化，鈣化在T2WI、T1WI均可呈高、等、低各種信號(hào)，但常為低信號(hào)。

雖然腦回樣(線狀、旋繞狀或蛇狀)鈣化也可以由梗死、膠質(zhì)瘤、結(jié)節(jié)性硬化、化膿性腦膜炎、白血病(鞘內(nèi)注射甲氨蝶吟和顱腦照射后)、鈣化性腦膜腦病及蛛網(wǎng)膜下脂肪等引起，但有典型的車軌狀鈣化(車軌征)并結(jié)合相關(guān)臨床表現(xiàn)，?？商崾維turge-Weber綜合征。

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06、腦血管高密度征
此征可出現(xiàn)在顱內(nèi)任何動(dòng)脈、甚至靜脈，是CT平掃動(dòng)脈閉塞的早期直接征象，代表血栓形成或栓塞，對(duì)腦梗死的早期診斷和指導(dǎo)治療有一定的意義。腦動(dòng)脈高密度征最常見(jiàn)的為大腦中動(dòng)脈高密度征（HMCAS），其次是基底動(dòng)脈高密度征（HBAS）。這是因?yàn)榇竽X中動(dòng)脈（MCA）血栓形成或栓塞引起的腦梗死最常見(jiàn)，占腦梗死的一半左右。另外這些動(dòng)脈走行區(qū)有腦脊液，增強(qiáng)了組織間對(duì)比。應(yīng)該指出腦動(dòng)脈局部、非對(duì)稱性高密度是早期腦梗死的可靠征象，若兩側(cè)動(dòng)脈對(duì)稱性密度增加，血栓栓塞的可能性小。HMCAS腦梗死多呈非對(duì)稱性高密度征，多發(fā)生在MCA第1段和第2段，發(fā)生在第2段呈“圓點(diǎn)征”或“破折號(hào)征”。有文獻(xiàn)報(bào)道非對(duì)稱性HMCAS提示血栓栓塞準(zhǔn)確度16%~64%不等。大腦前動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈血栓栓塞并動(dòng)脈粥樣硬化性疾病，沿血管壁或動(dòng)脈腔內(nèi)出現(xiàn)密度增加的粥樣斑塊；部分斑塊出現(xiàn)鈣化，CT值可達(dá)97~221 HU，可能是導(dǎo)致腦動(dòng)脈高密度征假陽(yáng)性的原因之一。從理論上講，若正常動(dòng)脈周圍為透光區(qū)，正常的血管可顯示為高密度，尤其在腦底部走行于低密度腦脊液中的動(dòng)脈。因此動(dòng)脈腔內(nèi)高凝狀態(tài)（平均紅細(xì)胞比容增高，在高血壓和糖尿病發(fā)生率高）引起動(dòng)脈表觀密度增加或鄰近腦組織密度減低（如腦水腫），也可能導(dǎo)致腦動(dòng)脈高密度征假陽(yáng)性的出現(xiàn)。也有人指出腦動(dòng)脈高密度征出現(xiàn)原因可能是正常、或高凝血狀態(tài)或血管壁的微鈣化、鄰近腦組織低密度等。因此腦動(dòng)脈高密度征患者還應(yīng)有腦區(qū)域梗死證據(jù)。另外，腦動(dòng)脈高密度征還可見(jiàn)于蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦萎縮、腦白質(zhì)疏松癥、血管神經(jīng)性頭痛和神經(jīng)官能癥等。因此，需嚴(yán)格掌握腦動(dòng)脈高密度征的診斷標(biāo)準(zhǔn)，能否成為早期溶栓治療指征，應(yīng)密切結(jié)合臨床來(lái)決定。
腦動(dòng)脈高密度征的檢出率與檢查時(shí)間以及CT的分辨力有關(guān)。腦動(dòng)脈高密度征可能是短暫、一過(guò)性現(xiàn)象，在發(fā)病早期HMCAS陽(yáng)性率較高。起病最早30分鐘，CT平掃顯示大腦中動(dòng)脈呈高密度表現(xiàn)。盡管有資料報(bào)道梗死發(fā)生后6小時(shí)內(nèi)可出現(xiàn)局部腦組織腫脹及密度降低，但據(jù)觀察分析統(tǒng)計(jì)，CT顯示此征象仍有一定的困難。腦組織低密度改變均在24小時(shí)后出現(xiàn)，在6小時(shí)內(nèi)很少能看到較為明顯的腦組織腫。有報(bào)道腦梗死發(fā)病后90 min可見(jiàn)到腦動(dòng)脈高密度征，但也有作者認(rèn)為在發(fā)作時(shí)即可見(jiàn)到腦動(dòng)脈高密度征。HMCAS消失的原因一般認(rèn)為是血栓溶解或逐漸演變成等密度。另外層厚和CT分辨力也與HMCAS檢出率有關(guān)。層厚越薄，越容易發(fā)現(xiàn)。腦動(dòng)脈高密度征是腦梗死最早期征象之一，可是否能作為溶栓和判斷溶栓效果的指標(biāo)，還存爭(zhēng)議。多數(shù)研究認(rèn)為，HMCAS與腦梗死臨床表現(xiàn)嚴(yán)重程度密切相關(guān)，HMCAS陽(yáng)性患者較陰性者死亡率高，易出現(xiàn)大梗死灶、嚴(yán)重腦水腫、顱高壓，較少患者完全康復(fù)和留下輕微后遺癥。有些報(bào)道HMCAS陽(yáng)性6h內(nèi)用溶栓治療比傳統(tǒng)治療預(yù)后明顯改善；也有人認(rèn)為MCAS特異性太低，不能作為溶栓指標(biāo)。另外腦動(dòng)脈高密度征不僅可以評(píng)價(jià)治療效果，更重要的是對(duì)于預(yù)后的準(zhǔn)確判斷以及可以幫助醫(yī)生制訂合理的治療方案。腦梗死超早期可能僅有臨床表現(xiàn)和HMCAS，因此，研究HMCAS預(yù)測(cè)腦梗死預(yù)后的價(jià)值顯得尤為重要。
腦梗死按傳統(tǒng)的分型可分為：急性期<24小時(shí)，亞急性期24小時(shí)至6周，慢性期>6周。近年來(lái)由于溶栓治療開(kāi)發(fā)成功，并認(rèn)為在發(fā)病3~6小時(shí)之內(nèi)使用最好和不良作用最小之后，從急性期中又分出超急性期<6小時(shí)。也有報(bào)道將起病12小時(shí)之內(nèi)的患者包括在內(nèi)。其臨床意義在于位于核心周圍的半影區(qū)內(nèi)腦組織還有機(jī)會(huì)得到挽救，故早期診斷尤為重要。腦梗死的影像表現(xiàn)隨梗死發(fā)生的時(shí)間不同而表現(xiàn)各異，其最早的直接征象應(yīng)該是血管閉塞，表現(xiàn)為血管造影可見(jiàn)梗死段的大血管閉塞，MRI T1WI、T2WI表現(xiàn)為梗死段正常的血管流空影消失，MRA示血管閉塞段信號(hào)中斷，CT可觀察到大腦中動(dòng)脈或其他主要?jiǎng)用}的密度增高。而血管閉塞的間接征象：腦組織腫脹征、低密度征通常在梗死后12小時(shí)內(nèi)CT表現(xiàn)為正常。引起腦梗死發(fā)生阻塞的動(dòng)脈干以大腦中動(dòng)脈最為常見(jiàn)，次為大腦后動(dòng)脈，單純發(fā)生于大腦前動(dòng)脈干阻塞所致的腦梗死較為少見(jiàn)。
總之，腦動(dòng)脈高密度征是急診平掃CT預(yù)測(cè)動(dòng)脈內(nèi)血栓形成和梗死發(fā)生最早和最有用的征象之一。但腦動(dòng)脈高密度征并不總是代表原位血栓，在臨床評(píng)價(jià)中應(yīng)執(zhí)行更嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)，密切結(jié)合臨床，減少可能的假陽(yáng)性。

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上二圖示基底動(dòng)脈中心點(diǎn)征，后臨床均證實(shí)為基底動(dòng)脈栓塞。
下左圖平掃示基底動(dòng)脈呈圓點(diǎn)狀高密度(箭)；右下圖示 CTA示基底動(dòng)脈兩側(cè)大腦后動(dòng)脈起始段充盈缺損(箭)。

07、反轉(zhuǎn)征：

兒童彌漫性腦白質(zhì)和灰質(zhì)的密度減低、伴有灰白質(zhì)界限不清或消失，或灰白質(zhì)密度反轉(zhuǎn)，而丘腦、腦干和小腦密度相對(duì)增高

根據(jù)“反轉(zhuǎn)征”出現(xiàn)時(shí)間分急性和慢性2期。急性指當(dāng)時(shí)CT掃描即有“反轉(zhuǎn)征”，慢性為彌漫性腦萎縮/腦軟化伴“反轉(zhuǎn)征”。急性期神經(jīng)病理學(xué)改變主要為大腦皮質(zhì)和白質(zhì)發(fā)生急性神經(jīng)元壞死和腦水腫，腦干及丘腦淤點(diǎn)狀出血。Baenziter等認(rèn)為缺氧缺血后大腦皮層第Ⅲ、Ⅳ層神經(jīng)細(xì)胞最易受損，缺血后12小時(shí)以上大腦皮層神經(jīng)細(xì)胞即發(fā)生嗜酸樣變性，基質(zhì)發(fā)生凝固性壞死，2~3 天軸索開(kāi)始變性，7 天左右出現(xiàn)成膠質(zhì)細(xì)胞、脂肪顆粒和新生血管，2~4周形成空洞和軟化，進(jìn)一步論述了缺氧缺血后皮層神經(jīng)細(xì)胞的病理過(guò)程?；坠?jié)和丘腦損害所發(fā)生的密度增高目前有幾種認(rèn)識(shí)：國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為系缺氧后上述區(qū)域發(fā)生大理石樣變性所致，表現(xiàn)為神經(jīng)元的喪失、星形細(xì)胞膠樣變性及髓鞘過(guò)度形成，尤其殼核背外側(cè)與丘腦腹外側(cè)髓鞘化最活躍，需氧量最高，代謝旺盛，對(duì)缺氧缺血敏感，因此受累也最為嚴(yán)重。有的則認(rèn)為是嚴(yán)重缺血后1~2周新生毛細(xì)血管網(wǎng)的大量增加或與大腦的白質(zhì)深部髓質(zhì)靜脈擴(kuò)張淤血有關(guān)，甚至有人認(rèn)為不是密度增高，而是正常腦組織密度。這種密度增高是相對(duì)的，雖然在急性期腦中央?yún)^(qū)域的密度增高個(gè)體間存在一定的密度差異，但本組從未見(jiàn)有像腦血管破裂出血那樣的高密度，CT值多在22 HU左右，因此這種密度增高是相對(duì)的。

“反轉(zhuǎn)征”的分期，急性期應(yīng)以生后當(dāng)時(shí)CT掃描結(jié)果為準(zhǔn)。一般來(lái)說(shuō)，生后3 天多以腦水腫為主，其后為腦實(shí)質(zhì)缺氧缺血性損害，所以生后5~10 天掃描較為可靠。慢性期以生后3~8周為妥，此期已出現(xiàn)明顯腦軟化、腦萎縮，腦實(shí)質(zhì)密度明顯低于急性期。急性“反轉(zhuǎn)征”的患兒需要呼吸支持和重癥監(jiān)護(hù)，延誤治療者可轉(zhuǎn)變?yōu)槁浴胺崔D(zhuǎn)征”，其密度變化更具有特征性。有人認(rèn)為重癥病人在3個(gè)月時(shí)即可發(fā)生腦軟化和腦萎縮，發(fā)生率約占HIE病例的20%。與此同時(shí)，丘腦與腦干的密度增高較急性期更加顯著，如同“增強(qiáng)”一樣，CT值22~26 HU，丘腦形態(tài)輪廓勾畫清楚，猶如雪山的“山丘”，出現(xiàn)這種明顯反差的影像學(xué)表現(xiàn)可能與腦軟化的低密度襯托有關(guān)，若不仔細(xì)的觀察和測(cè)量CT值易誤為腦出血。

“反轉(zhuǎn)征”主要發(fā)生在重度HIE病例中，因此“反轉(zhuǎn)征”可視為重度HIE少見(jiàn)而重要的征象，可把它作為HIE診斷及分級(jí)和評(píng)價(jià)預(yù)后的重要依據(jù)。

CT“反轉(zhuǎn)征”是新生兒重度缺氧缺血性腦損傷的一種重要CT征象，但并非特異性，也可以在某些疾病中如外傷（虐待傷）、病毒性腦炎等出現(xiàn)。特別應(yīng)注意慢性“反轉(zhuǎn)征”與HIE的并發(fā)癥鑒別。眾所周知，HIE常見(jiàn)并發(fā)癥為外部性腦積水和局限性腦軟化灶和腦萎縮，前者不存在鑒別問(wèn)題，后者CT上腦軟化灶多發(fā)生在頂枕葉或雙側(cè)腦室旁白質(zhì)內(nèi)，多為局限性，而慢性“反轉(zhuǎn)征”則表現(xiàn)為半球彌漫性低密度區(qū)，同時(shí)基底節(jié)及丘腦等腦中央?yún)^(qū)域密度增高明顯，表現(xiàn)特殊，這點(diǎn)對(duì)鑒別診斷有相當(dāng)重要的價(jià)值。

因此，重度窒息兒大腦灰白質(zhì)密度彌漫性減低伴灰白質(zhì)界限消失或密度反轉(zhuǎn)以及基底節(jié)、丘腦、腦干和小腦密度相對(duì)增高是重度HIE的特征性CT表現(xiàn)，是診斷急、慢性CT“反轉(zhuǎn)征”的重要依據(jù)。急性期腦室受壓變窄和慢性期腦室擴(kuò)大主要與腦水腫和腦軟化/腦萎縮有關(guān)?！胺崔D(zhuǎn)征”一旦出現(xiàn)，高度提示腦組織有不可逆性腦損傷存在，預(yù)后大多不良，即使存活也將發(fā)生腦癱或智力障礙等后遺癥。

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08、小腦室征：

大腦組織彌漫性腫脹，密度減低，腦溝消失，側(cè)腦室變小。

大腦血-腦脊液屏障破壞。血管內(nèi)液體滲人到細(xì)胞外間隙，腦間質(zhì)內(nèi)含水量增多。顱內(nèi)壓增高，側(cè)腦室受壓變小。顱腦損傷在外傷患者中較為常見(jiàn)，可導(dǎo)致頭皮挫傷或裂傷、顱骨骨折及顱內(nèi)損傷，后者根據(jù)病情進(jìn)展及發(fā)病機(jī)制又分為原發(fā)性顱內(nèi)損傷和繼發(fā)性顱內(nèi)損傷。原發(fā)性顱內(nèi)損傷可進(jìn)一步分為軸外病變和軸內(nèi)病變，前者包括急性硬腦膜外血腫和急性硬腦膜下血腫，后者包括腦挫傷、彌漫性軸索損傷和顱內(nèi)出血，為外傷直接沖擊所致，病變?yōu)椴豢赡嫘浴＠^發(fā)性顱內(nèi)損傷包括彌漫性腦腫脹、腦痛、繼發(fā)性出血或梗死、缺氧性腦損傷及感染。為外傷數(shù)小時(shí)或數(shù)天后形成。

小腦室征為因間質(zhì)水分增加而形成的腦水腫所致。顱腦外傷性腦水腫為血管源性水腫，由于大腦血-腦脊液屏障破壞，血管內(nèi)富含蛋自質(zhì)的液體滲人到細(xì)胞外間隙，腦間質(zhì)含水量明顯增多，以自由水增多為主。結(jié)合水增加為輔。有些患者在發(fā)病數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)，腦血容量增加，形成腦充血，是形成彌漫性腦腫脹的另一個(gè)重要原因，其病理改變?yōu)檠洿鷥斝詳U(kuò)張，腦組織無(wú)破壞。若腦水腫和腦充血兩種病理改變同時(shí)存在，顱內(nèi)壓增高更加顯著，側(cè)腦室受壓吏加明顯，側(cè)腦室體部可呈細(xì)小的窄帶狀。大體標(biāo)本觀察雙側(cè)大腦華球增大，腦溝消失，有時(shí)可形成小腦幕。

CT為無(wú)創(chuàng)性檢查方法，在顱腦外傷患者中應(yīng)用廣泛，尤其在急性期應(yīng)用價(jià)值更高。由于腦組織含水量增加異致其較止常腦組織CT值下降，CT值的下降值與腦組織含水量增加的程度成正比，組織水含量每增加1%，CTA值可下降2~3hu。CT圖像顯示大腦組織彌漫性腫脹，密度降低，灰自質(zhì)界面分辨不清，側(cè)腦室體部變小。三角區(qū)、后角及卜角亦明顯縮小，腦溝消失，側(cè)裂池變窄，基底池變小，尤以環(huán)池明顯，小腦密度相對(duì)增高（白小腦征）。病情嚴(yán)重者可形成雙側(cè)小腦幕疝。充血腦組織由于含血量增加，腦組織的密度井不行降反而升高，CT值較正常腦組織增加。

MRI對(duì)顯示病變的病理過(guò)程敏感且精確，但由于其檢查時(shí)間較長(zhǎng)，病情嚴(yán)重者不易進(jìn)行此項(xiàng)檢查。躁動(dòng)患者可在檢查前使用藥物以使患者保持安靜，以協(xié)助完成檢查。另外，頭部有金屬異物的患者不能做MRI檢查。因此，MRI在急性外傷患者的應(yīng)用受到一定限制。

腦水腫為顱腦外傷的常見(jiàn)并發(fā)癥，可單獨(dú)出現(xiàn)，但常合并其他類型顱內(nèi)損傷。由于急性腦腫脹腦組織含量水增多，占位效應(yīng)明顯并導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，有時(shí)局部腦組織可形成缺.血性腦梗死，若合并硬腦膜外(或下)出血，顱內(nèi)壓增加更加明顯。可形成雙側(cè)小腦幕廟，其預(yù)后較差，并有致命的危險(xiǎn)。

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09、磨牙征：

是由于Joubert綜合征患者的小腦上腳纖維束缺乏正常交叉，導(dǎo)致小腦上腳垂直地行走于中腦和小腦間的腦干中，致小腦上腳增寬，而且顯得更為平行；小腦上腳的纖維缺乏交叉使中腦前后徑縮短，尤其是中線區(qū)域，導(dǎo)致腳間池較正常更深。在CT和MRI橫斷面上增寬的中腦、凹陷加深的腳間池和平行狀走行的小腦上腳在其周圍腦脊液的襯托下，中腦和小腦上腳形態(tài)猶如磨牙的側(cè)面觀，被稱為“磨牙征”。

Joubert綜合征是一種較為罕見(jiàn)的疾病。目前，本病被認(rèn)為是一種常染色體隱形遺傳病，可能是因后顱窩纖維束不能交叉到中線而導(dǎo)致的一系列病變。其病理特征為小腦蚓部發(fā)育不全或不發(fā)育而形成異常的“中線裂”，伴小腦齒狀核變形、下橄欖核和旁橄欖核發(fā)育不良、背側(cè)柱核異常和椎體交叉的幾乎完全缺如，部分存在小腦上交叉及橋腦中央束的缺如。患者很小時(shí)即可出現(xiàn)臨床癥狀，主要表現(xiàn)為肌張力減低、共濟(jì)失調(diào)、運(yùn)動(dòng)及智力發(fā)育落后、呼吸異常以及眼球運(yùn)動(dòng)異常。患者的臨床表現(xiàn)不盡相同，預(yù)后通常較差。Joubert綜合征應(yīng)與Dandy-Walker畸形、Down綜合征、大枕大池、蛛網(wǎng)膜囊腫及PEHO綜合征等相鑒別。盡管Dandy-Walker畸形也可伴有小腦蚓部缺如，但其典型的表現(xiàn)是第四腦室向上方擴(kuò)張及顱后窩擴(kuò)大。JOUBERT綜合征與Down綜合征僅憑影像學(xué)鑒別有困難，根據(jù)臨床表現(xiàn)或染色體組型可明確診斷。大枕大池亦顯示顱后窩低密度區(qū)，但其小腦蚓部完整。蛛網(wǎng)膜囊腫則位于腦外，多為局限性腦池?cái)U(kuò)大，有占位效應(yīng)，可引起梗阻性腦積水。PEHO綜合征有腦干、小腦蚓部發(fā)育不良，髓鞘形成異常，視神經(jīng)萎縮，臨床上多有皮下非凹陷性水腫，但從影像上很難與Joubert綜合征相鑒別，須依靠臨床癥狀才能明確鑒別。當(dāng)見(jiàn)到小腦半球間“中線裂”、中腦“磨牙征”和第四腦室“蝙蝠翼”征等征象可提示Joubert綜合征，須密切結(jié)合臨床才能作出診斷。

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上二圖：橫斷位T1WI和T2WI顯示“磨牙征”，小腦上腳增粗、上抬，腳間池深大，中腦前后徑縮??；
左下圖：MRT1WI顯示兩側(cè)小腦半球間“中線裂”，第4腦室呈“蝙蝠翼”狀。

10、十字征

即MRI的T2加權(quán)像上腦橋的十字形異常高信號(hào)影，見(jiàn)于橄欖橋小腦萎縮（OPCA）患者，在多系統(tǒng)萎縮（MSA）其他亞型也可出現(xiàn)。由于MSA臨床表現(xiàn)復(fù)雜，很難做出早期診斷。因此，“十字征”對(duì)MSA的診斷及分型具有重要作用。表現(xiàn)為不同程度的帕金森綜合征、小腦性共濟(jì)失調(diào)和自主神經(jīng)功能障礙的重疊組合。根據(jù)受累部位的先后及臨床表現(xiàn)的不同，可以分為不同的臨床亞型。其病理主要是小腦、橋腦、下橄欖核萎縮，神經(jīng)細(xì)胞脫失伴膠質(zhì)增生。脊髓后索、橄欖脊髓束、皮質(zhì)脊髓束以及脊髓小腦束變性，克拉克柱細(xì)胞及前角細(xì)胞脫失，亦可累及紅核、黑質(zhì)、基底節(jié)及大腦皮質(zhì)。臨床上可有小腦、自主神經(jīng)、錐體外系、錐體束等多系統(tǒng)受累的臨床癥狀和體征。該患者為老年女性，起病隱襲，進(jìn)行性加重。以錐體外系（靜止性震顫，四肢張力增高）及小腦癥狀（行走不穩(wěn)、動(dòng)作不協(xié)調(diào)）表現(xiàn)突出，后出現(xiàn)自主神經(jīng)功能紊亂（尿便障礙）及延髓癥狀（構(gòu)音障礙、吞咽困難）。因患者既往有明確高血壓病史，同時(shí)發(fā)病年齡在絕經(jīng)期后，故病程中無(wú)直立性低血壓、性功能障礙表現(xiàn)。重要的是，患者發(fā)病過(guò)程中曾服用“美多巴、安坦”藥物控制震顫及緩解肌張力增高，但無(wú)明顯療效，進(jìn)一步支持MSA的診斷。結(jié)合患者頭部MRI，可確診為MSA。有研究資料表明，無(wú)論以錐體外系或小腦受累為主要臨床表現(xiàn)，自主神經(jīng)受累總是在此之前或與之同時(shí)出現(xiàn)。但是臨床實(shí)踐也發(fā)現(xiàn)MSA患者即使影像學(xué)表現(xiàn)正常，亦不能排除紋狀體黑質(zhì)病變可能，有關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道，單光子發(fā)射型計(jì)算機(jī)體層攝影（SPECT）結(jié)合MRI有助于提高M(jìn)SA。

MSA分型中以O(shè)PCA患者的頭部MRI表現(xiàn)“十字征”居多，OPCA典型的幕下形態(tài)學(xué)改變是橄欖、橋腦腹側(cè)及小腦中腳和小腦萎縮。橄欖萎縮導(dǎo)致延髓腹側(cè)上部變平，延髓橋腦溝變淺。橋腦萎縮最為常見(jiàn)。以橋腦腹側(cè)改變?yōu)橹?，被蓋部改變不明顯。小腦中腳常有萎縮，這是橋腦-小腦束易被累及的影像學(xué)體現(xiàn)。小腦萎縮以小腦半球，特別是其前部改變較為明顯。小腦和腦干萎縮往往繼發(fā)四腦室和鄰近腦池?cái)U(kuò)大，而腦池改變以橋前池增寬最為常見(jiàn)，橋小腦腳池、小腦延髓池增寬次之。

國(guó)外有學(xué)者把“十字征”的演變過(guò)程分為6期：0期為正常；Ⅰ期為腦橋開(kāi)始出現(xiàn)垂直的高信號(hào)影；Ⅱ期為出現(xiàn)清晰的垂直高信號(hào)影；Ⅲ期為繼垂直線后開(kāi)始出現(xiàn)水平高信號(hào)影；Ⅳ期為清晰的垂直線和水平線同時(shí)出現(xiàn)；Ⅴ期為水平線前方的腦橋腹側(cè)出現(xiàn)高信號(hào)，或腦橋基底部萎縮引起的腹側(cè)腦橋體積縮小，并發(fā)現(xiàn)水平線總是無(wú)一例外地繼垂直線后出現(xiàn)。發(fā)現(xiàn)所有的OPCA患者在起病的2~3年內(nèi)出現(xiàn)垂直的高信號(hào)影（達(dá)Ⅰ期），71%患者在5年內(nèi)出現(xiàn)“十字征”（達(dá)Ⅳ期），7年內(nèi)均達(dá)Ⅴ期。而且隨著時(shí)間變遷在橋腦軸位T2WI上出現(xiàn)典型的“十字征”。

國(guó)外學(xué)者認(rèn)為“十字征”機(jī)制是腦橋核及橋橫纖維變性。膠質(zhì)增生致含水量增加，而由齒狀核發(fā)出構(gòu)成小腦上腳的纖維和錐體束未受損害，從而形成MRI上T2加權(quán)像上腦橋的十字形高信號(hào)影。有文獻(xiàn)報(bào)道在MSA的三種臨床亞型中均有類似征象。就本病而言，其臨床癥狀的進(jìn)展與影像學(xué)的變化相吻合，很好地展示了此病的演變與加重的過(guò)程。

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左上圖軸位T2WI可見(jiàn)腦橋內(nèi)“十字形”高信號(hào)（紅圈所示）；由上圖CT圖示小腦裂明顯增寬；左下圖矢狀位T1WI可見(jiàn)腦橋腹側(cè)變平，前后徑變窄，小腦腦溝腦裂增寬，腦干周圍腦池?cái)U(kuò)大。

11、在血管造影、增強(qiáng)CT或MRI上，腦實(shí)質(zhì)內(nèi)多支明顯強(qiáng)化的小血管呈傘狀或放射狀匯聚成一支粗大的血管。形似水母頭，稱為“水母頭征”或“海蛇頭征”。
本征象是腦發(fā)育性靜脈異常（DVA）在MR上的特征性表現(xiàn)?，F(xiàn)在多數(shù)學(xué)者認(rèn)為DVA并非血管發(fā)育畸形，而是一些極度的解剖變異或靜脈發(fā)育異常。多數(shù)作者認(rèn)為其是在腦的胚胎發(fā)育過(guò)程中，腦的動(dòng)脈系統(tǒng)即將發(fā)育完成時(shí)，由于宮內(nèi)意外因素，導(dǎo)致靜脈回 路阻塞，致胚胎髓靜脈代償性擴(kuò)張，擴(kuò)張的深髓靜脈被大的穿支靜脈引流至鄰近表淺靜脈竇或室管膜下靜脈而形成。組織學(xué)上由很多細(xì)小的深髓靜脈和一至兩條擴(kuò)張 的引流靜脈組成。僅含有靜脈成分，沒(méi)有動(dòng)脈，擴(kuò)張的髓靜脈間為正常的腦組織。 發(fā)育性靜脈異常又稱靜脈瘤，是腦血管畸形的一種類型。該病多無(wú)癥狀，部分患者可出現(xiàn)癲癇、感覺(jué)障礙、共濟(jì)失調(diào)等癥狀。

發(fā)育性靜脈異常是由一群不規(guī)則的靜脈組成，包括深部的髓質(zhì)靜脈和淺部的引流靜脈，分布于正常腦實(shí)質(zhì)中，其內(nèi)可見(jiàn)正常的腦組織。

DVA的發(fā)病部位多位大腦深部及小腦白質(zhì)，最常見(jiàn)的部位是側(cè)腦室前腳四周，其次是小腦和紋狀體區(qū)。

典型的MR表現(xiàn)就是多數(shù)擴(kuò)張的髓質(zhì)靜脈呈輻射狀排列，合并匯入一支或幾支明顯增粗的引流靜脈，其外形非常類似水母，故稱“水母征”。該病一般無(wú)占位征象及水腫表現(xiàn)。

典型的“水母”征，我們通常叫它靜脈瘤，DSA是其診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。這種血管畸形挺常見(jiàn)的，凡是圖像質(zhì)量比較好的MR圖像，仔細(xì)觀察均容易發(fā)現(xiàn)。

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12、漩渦征：

急性硬膜外血腫 CT 表現(xiàn)絕大多數(shù)為均勻的高密度凸透鏡狀影像?！颁鰷u征”是高密度的硬膜外血腫中，出現(xiàn)的圓形、低密度區(qū)域,提示硬膜外有急性活動(dòng)性出血，血液尚未凝固。伴有“漩渦征”的急性硬膜外血腫患者，病情進(jìn)展較快，病情更重，極短時(shí)間內(nèi)進(jìn)入昏迷，甚至雙側(cè)瞳孔散大、固定，對(duì)光反應(yīng)消失，表現(xiàn)為“超急性硬膜外血腫”。

急性硬膜外血腫中“漩渦征”形成與急性硬膜下血腫形成的不均勻密度的原理不同，后者是由于蛛網(wǎng)膜破裂，腦脊液由破裂口注入硬膜下，從而與血液混合或稀釋血紅蛋白所致。也有報(bào)道認(rèn)為“漩渦征”也可出現(xiàn)在硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫內(nèi)?！颁鰷u征”既可見(jiàn)于一開(kāi)始并不大的血腫，也可見(jiàn)于急性巨大的硬膜外血腫。多數(shù)傷后短時(shí)間內(nèi)即出現(xiàn)伴有“漩渦征”的硬膜外血腫，病情迅速惡化。位于顳部的硬膜外血腫，由于其雙凸形狀，對(duì)腦組織有更大的擠壓作用，易形成腦疝。伴有“漩渦征”的顳部急性硬膜外血腫，由于仍在活動(dòng)性出血，且出血多為動(dòng)脈性，病情發(fā)展更快、更危重，死亡率更高，對(duì)這類血腫的手術(shù)治療應(yīng)引起足夠的重視。對(duì)于臨床表現(xiàn)為病情迅速惡化，考慮到可能為硬膜外血腫的病例，就應(yīng)警惕是否伴有“漩渦征”。

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上二圖：開(kāi)始不大的血腫；下二圖：急性巨大的硬膜外血腫（箭頭所示漩渦征）

13、鎧甲征：
MRI 增強(qiáng)后 ，大腦半球凸面硬腦膜，大腦鐮及小腦幕彌漫性均勻性對(duì)稱性強(qiáng)化，且廣泛包繞腦組織形成“鎧甲”樣外觀，稱為“鎧甲征”。
鎧甲征多見(jiàn)于自發(fā)性低顱壓綜合征（SIH），這是一組由多種原因引起，以體位性頭痛為典型臨床表現(xiàn)的一組綜合征，其側(cè)臥位腰穿 CSF 壓力 ＜60 mmH2O。MRI 是診斷 SIH 的重要方法。SIH 患者頭顱 MRI 常見(jiàn)的表現(xiàn)為: (1) 硬膜下積液或出血，厚度 ＜1.0 cm，占位效應(yīng)不明顯； ( 2) 硬腦膜靜脈竇擴(kuò)張； (3) 腦結(jié)構(gòu)移位，腦下沉； (4) 硬腦膜彌漫性增強(qiáng)，系 SIH 早期、特征性 MRI 改變。MRM 常表現(xiàn)為在蛛網(wǎng)膜下腔 CSF 正常走行以外的團(tuán)狀、線狀高信號(hào)影，這些高信號(hào)影與蛛網(wǎng)膜下腔相連，提示存在 CSF 漏。
硬膜下積液被認(rèn)為是顱內(nèi)液體腔隙對(duì) CSF 壓力減低的一種代償性反應(yīng)。約 10%的患者出現(xiàn)硬膜下血腫。SIH 時(shí) CSF 總量減少，由于腦組織容積相對(duì)恒定，因此顱內(nèi)血容量代償性增加，以硬腦膜和靜脈竇為主的靜脈系統(tǒng)明顯擴(kuò)張，同時(shí)由于腦組織移位，牽拉硬膜與蛛網(wǎng)膜之間的橋靜脈或靜脈竇使之破裂出血而引起繼發(fā)蛛網(wǎng)膜下腔或硬膜下出血等表現(xiàn)。另外，低顱壓經(jīng)快速大量輸液后易致已擴(kuò)張滲血的靜脈進(jìn)一步破裂出血。竇匯擴(kuò)張后下緣向外凸呈弧形改變。有報(bào)道此征象對(duì)低顱壓綜合征的特異性達(dá)94% ，此系由于硬腦膜靜脈竇位于血-腦屏障之外，缺乏緊密的連接而產(chǎn)生代償性擴(kuò)張，毛細(xì)血管通透性增高，對(duì)比劑在硬腦膜微血管及間隙聚集。低顱壓時(shí)易發(fā)生腦干結(jié)構(gòu)移位，統(tǒng)稱為“下沉腦”，影像學(xué)表現(xiàn)為部分病例雙側(cè)腦室縮小甚至呈縫隙狀、基底池模糊、外側(cè)裂變窄。鞍上池消失，視交叉下移，垂體受壓。腦橋、間腦腹側(cè)壓向斜坡致橋前池狹窄或閉塞。中腦導(dǎo)水管開(kāi)口位置下移。SIH 患者約 62% 出現(xiàn)小腦扁桃體下疝，一般為輕度。硬膜下積液、硬膜下血腫及腦結(jié)構(gòu)移位，則預(yù)示存在較嚴(yán)重的 SIH。SIH致垂體增大可能是由于垂體周圍組織為代償 CSF 壓降低而充血所致。這種表現(xiàn)可能會(huì)導(dǎo)致誤診斷為垂體腺瘤或其他腫瘤。SIH 并發(fā)靜脈竇血栓通常是繼發(fā)于腰穿、硬膜外麻醉、鞘內(nèi)注射藥物等，其主要發(fā)生機(jī)制可能與 CSF 的有效容量降低使靜脈瘀滯后再擴(kuò)張而觸發(fā)靜脈竇血栓形成。SIH 好發(fā)于中年女性，多為急性或亞急性起病。平均年齡為 41.9 歲。SIH 主要應(yīng)與肥厚性硬腦膜炎、腦膜癌病、化膿性、結(jié)核性腦膜炎等相鑒別。

總之，SIH 的影像學(xué)特點(diǎn)為腦下沉及硬腦膜對(duì)稱并均勻一致性增厚、增強(qiáng)，且形成包繞腦組織的“鎧甲”樣外觀。

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