概述

蛋白尿指尿蛋白定性檢查呈陽性者。正常人尿中蛋白定性為陰性或極微，24小時尿的蛋白含量小于150mg，限制在24小時200mg。

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白

尿

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生

理

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病

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蛋白尿的生理

正常人的腎濾過膜，即基膜，對腎小球的濾過作用有極為重要的意義，它可限制血漿中大分子蛋白質(zhì)濾過，只能濾過血漿中一些小分子的蛋白質(zhì)，如肌紅蛋白、溶菌酶、β₂微球蛋白及少量免疫球蛋白的輕鏈。白蛋白分子量較大，只有少量被濾過。IgG 、IgA（免疫球蛋白G和M）及α₂巨球蛋白更難通過。
一般正常人腎小球濾過液（原尿）中，每天的蛋白質(zhì)總量為2～4克，但95%以上被腎小管重吸收入血液，因此尿中蛋白質(zhì)的排泄量極微。健康成人每日排泄尿蛋白僅40～80毫克，常規(guī)定性檢查為陰性。
   此外，基膜上具有凝膠性質(zhì)，含有豐富的羥賴氨酸類膠質(zhì)蛋白質(zhì)及多糖類蛋白，其中的唾液酸是一種多陰離子，這些多陰離子與基膜帶負(fù)電荷有關(guān)，也可以限制一定的蛋白分子通過，因此在正常人的尿中不會出現(xiàn)蛋白質(zhì)。

蛋白尿的形成

腎小球濾過率

血液流經(jīng)腎小球時，血漿中的水分和其它物質(zhì)從腎小球濾過，而形成腎小球濾過液，即原尿。
   蛋白質(zhì)能否通過濾過屏障，除受濾過膜選擇通透性和生化組成因素影響外，還取決于該物質(zhì)本身，如分子大小、電荷性質(zhì)、電荷數(shù)量和分布、分子構(gòu)型及可變性等，是上述諸因素相互作用的結(jié)果，因此正常情況下，主要是小分子蛋白如溶菌酶、?₂－MG（?₂微球蛋白）被過濾。

腎小管重吸收

原尿經(jīng)過腎小管，99%的水分被重吸收，還有葡萄糖和蛋白質(zhì)等營養(yǎng)物質(zhì)也全部被重吸收到血液內(nèi)。鈉離子、氯離子、水和尿素，雖然在腎小管各段均能重吸收，但主要是在近曲小管重吸收。

腎和尿量的排泄

髓袢升支后壁段及遠(yuǎn)曲小管起始部分泌Tamm-Horsfall蛋白，它是管型的主要基質(zhì)，來自尿路的蛋白還包括少量的IgA和尿激酶，下尿路也可排出少量的精液、前列腺液、尿道分泌液等含部分蛋白質(zhì)。

蛋白尿的分類

溢出性蛋白尿

又稱腎前性蛋白尿，主要為血中異常蛋白質(zhì)增多，如免疫球蛋白的輕鏈或血紅蛋白含量增加。

腎小球蛋白尿

腎小球濾過膜通透性增加，超過了腎小管的重吸收能力，即構(gòu)成蛋白尿。

腎小管性蛋白尿

在腎小管功能缺陷時，雖然從腎小球濾出的蛋白質(zhì)數(shù)量沒增加，但腎小管重吸收能力降低，尿中蛋白質(zhì)超過正常構(gòu)成蛋白尿。

組織蛋白尿

正常人尿中存在極小量的可溶性組織分解產(chǎn)物，此類物質(zhì)屬于低分子量蛋白質(zhì)和肽類。肝壞死時，尿中含肝的特異性抗原；X線照射可引起尿中糖蛋白增多；心肌及骨骼肌受損時可查到尿中肌紅蛋白。

分泌性蛋白尿

腎組織本身分泌含蛋白的物質(zhì)進(jìn)入尿中，正常情況下，腎小管可分泌少量蛋白，如在間質(zhì)性腎炎、腫瘤、IgA腎病時，分泌蛋白增多，引起蛋白尿。

蛋白尿的臨床分型

一過性蛋白尿

1.        功能性蛋白尿  系指在健康人的尿中出現(xiàn)了暫時性、輕度、良性的蛋白尿。這種蛋白尿通常發(fā)生于運動后或發(fā)熱時，高溫作業(yè)、過度寒冷、情緒緊張、交感神經(jīng)高度興奮等應(yīng)激狀態(tài)。這些因素引起短暫的腎內(nèi)血液循環(huán)變化，可能是造成功能性蛋白尿的主要原因。也可由于體內(nèi)某些因素使腎血管痙攣或充血，濾過膜通透性增加，因而導(dǎo)致了蛋白尿的發(fā)生。一旦誘發(fā)因素消失，蛋白尿也消失，這是功能性蛋白尿的主要特點。
    劇烈的體力勞動或大量運動后，促使健康人的尿蛋白排泄增加，影響腎小管對蛋白質(zhì)重吸收的能力，這種現(xiàn)象，臨床上稱之運動性蛋白尿。運動性蛋白尿多見于青年，休息后可迅速消失。蛋白尿的程度與運動量、運動的強(qiáng)度及持續(xù)時間有密切關(guān)系。
    功能性蛋白尿的主要成分以白蛋白為主。這種蛋白尿并不反映腎臟有實質(zhì)性病變，因此不能作為腎臟病變看待；但應(yīng)注意與原有的腎臟病變由于運動、發(fā)熱等，使尿蛋白量增加的情況相區(qū)別。

2.        直立性蛋白尿又稱體位性蛋白尿   是在直立位或腰部前突時出現(xiàn)的蛋白尿。其特點為清晨在臥位時尿蛋白排泄量正常，而起床活動后逐漸出現(xiàn)蛋白尿。長時間直立、行走或活動時，尿蛋白增多；但平臥休息后可轉(zhuǎn)陰性。24小時尿蛋白含量一般＜1克。
    直立性蛋白尿可分為間歇性及持續(xù)性2種。間歇性蛋白尿常見于生長發(fā)育迅速的青少年，一般多有循環(huán)系統(tǒng)不太穩(wěn)定的表現(xiàn)，如體位性低血壓及指端青紫。間歇性蛋白尿的預(yù)后是良好的。近年來發(fā)現(xiàn)少數(shù)持續(xù)性蛋白尿患者，存在輕微的腎小球病變，因此持續(xù)性的體位性蛋白尿一般預(yù)后較差。
    直立性蛋白尿確切的臨床意義及發(fā)病機(jī)理至今尚有爭論，一般認(rèn)為它是良性的、暫時的狀態(tài)，并無腎臟病變存在，這是符合多數(shù)人的實際情況，但也有一些是腎臟疾患的早期表現(xiàn)，不要忽視。因此對有直立性蛋白尿的患者應(yīng)作具體分析，認(rèn)真檢查。在平臥后尿蛋白檢查陰性才能考慮直立性蛋白尿，并且還要經(jīng)過長期的臨床觀察，以明確有無腎臟疾病。

持續(xù)性蛋白尿

  持續(xù)性蛋白尿   指尿蛋白不受體力影響，多次檢查均陽性。持續(xù)性蛋白尿都是病理性的，應(yīng)對其進(jìn)行尿蛋白定量及組成成份分析，并結(jié)合臨床進(jìn)一步鑒別是腎實質(zhì)損害引起的蛋白尿（腎小球和腎小管性蛋白尿），腎循環(huán)因素引起的蛋白尿（腎靜脈血栓形成、心功能不全至腎瘀血），或是血循環(huán)異常蛋白由尿排泄（肌紅蛋白，血紅蛋白、凝溶蛋白）等。

蛋白尿的臨床檢驗方法

蛋白尿的臨床檢驗方法

蛋白尿的定性檢查

1.     蛋白尿定性試驗對腎臟疾病的診斷及療效觀察有一定的臨床意義，是一項初步的理化檢查。蛋白尿定性試驗的方法很多，目前臨床實驗室應(yīng)用最廣泛的是醋酸加熱法、磺柳酸法與試紙法。醋酸加熱法是使蛋白質(zhì)凝固變性形成白色混濁，為了避免假陽性在加熱后，再加酸消除磷酸鹽所形成的白色混濁，從而提高了試驗的準(zhǔn)確性?；橇岱▌t是用磺柳酸沉淀蛋白質(zhì)。試紙法則利用尿蛋白與某些染料相結(jié)合而產(chǎn)生的顏色變化來測定蛋白含量。無論選用哪一種方法進(jìn)行尿蛋白定性檢查，都必須避免假陽性或假陰性結(jié)果。
    醋酸加熱法靈敏度稍低，但仍具有足夠的靈敏度及相當(dāng)?shù)臏?zhǔn)確性。當(dāng)其它方法出現(xiàn)疑問時，才用該法進(jìn)行復(fù)查核對?；橇岱`敏度較醋酸加熱法高，操作簡便，適用于工作量大的實驗室，但引起假陽性的機(jī)會較醋酸加熱法多。不過只要避免干擾因素，假陽性還是能夠防止的?；橇岱▽x擇蛋白尿及非選擇性蛋白尿的反應(yīng)基本一致，本法的靈敏度高，不易造成漏診，可作為臨床首選方法。試紙有許多優(yōu)點，操作簡便易學(xué)，便于攜帶，適用于基層普查。但此法靈敏度較低，容易造成漏診。

2.     蛋白試紙   利用指示劑與蛋白質(zhì)的顏色反應(yīng)進(jìn)行測定。蛋白試紙上含有恒定pH值的指示劑，受試尿樣品與試紙上指示劑染料在恒定pH值條件下產(chǎn)生顏色反應(yīng)，根據(jù)試紙上的顏色變化進(jìn)行半定量，變色范圍從黃色--綠色--藍(lán)色，可與標(biāo)準(zhǔn)顏色比較，從0--4+，分級表示蛋白濃度。
    （1）使用方法：將試紙浸漬尿液，濕透后取出，1分鐘后觀察試紙顏色 ，并與標(biāo)準(zhǔn)比較，即能得出測定結(jié)果。
    （2）注意事項：取出試紙后，立即將瓶塞蓋緊，保存在陰涼干燥處。
此法優(yōu)點為，受干擾的因素較少，快速，方法簡便易學(xué)，可隨時自我觀察病情變化，為此深受患者歡迎。

蛋白尿的定量檢查

尿蛋白定量試驗與尿蛋白定性試驗一樣，對腎臟疾病的診斷及療效觀察是有效的方法之一，定量檢查比定性檢查進(jìn)一步，臨床診斷價值較大。尿蛋白定量試驗的方法有儀器自動分析法、濁度法、比色法、染料結(jié)合法4類。

1.     儀器自動分析法   尿液自動分析儀或半自動分析儀，將光信號轉(zhuǎn)換為電信號，在電子計算機(jī)和校正得到的數(shù)據(jù)比較計算，進(jìn)一步將結(jié)果翻譯成測定單位表示出來，并打印記錄。

2.     濁度法  留取24小時尿液，加入少量苯甲酸防腐劑，尿蛋白與蛋白沉淀劑（磺基水楊酸－硫酸鈉）作用產(chǎn)生沉淀，用光電比色法進(jìn)行比較，求得結(jié)果。本方法簡便快速，準(zhǔn)確性稍差。

3.     比色法即雙縮脲法  是蛋白定量的經(jīng)典方法，對白蛋白、球蛋白測定反應(yīng)靈敏度較一致。但操作煩瑣，不適宜普遍使用，只在某些需要精確觀察尿蛋白排出量的患者才使用。

4.     染料結(jié)合法  由于染料易附著于比色杯，難以清洗，影響試驗的準(zhǔn)確性和精密度，對非選擇性蛋白尿測定結(jié)果偏低。比濁法是應(yīng)用最廣的方法，且操作簡便、快速，可作為尿蛋白定量的首選方法。

特殊尿蛋白的測定

尿白蛋白的測定

常用放射免疫測定、酶聯(lián)免疫吸附劑試驗、區(qū)代免疫電泳及固相熒光免疫試驗方法，這些技術(shù)及其敏感，可測得微量白蛋白。尿微量白蛋白正常值為<15mg/dl。微量白蛋白見于糖尿病腎病的早期表現(xiàn)，但大多數(shù)腎小球疾病早期亦可出現(xiàn)微量白蛋白尿，由此可見，微量白蛋白技術(shù)是腎病早期診斷的主要手段。

尿β₂微球蛋白

β₂微球蛋白是一種小分子（分子量為11,800d）蛋白質(zhì)，可經(jīng)腎小球自由濾過，絕大部分由近端腎小管回吸收。正常血漿濃度1.1～2.7mg/L，尿液濃度0.2mg/L。β₂微球蛋白在室溫下、pH低于5.6的酸性尿液中及尿液里有來自白細(xì)胞和細(xì)菌的蛋白分解酶時皆不穩(wěn)定，易分解。因此，收集尿液前應(yīng)服用碳酸氫鈉，使排出尿液pH≥6.0，收集后盡快化驗，否則，4℃保存。常用檢查法為放射免疫測定、酶聯(lián)免疫吸附試驗。

蛋白尿?qū)е逻M(jìn)行性腎損害的機(jī)制

概述

    蛋白尿是腎衰發(fā)展的一個重要因素，大量研究結(jié)果表明，蛋白尿有潛在的腎毒性。

蛋白尿的系膜毒性

    有資料表明，各種進(jìn)展期腎衰動物模型中，均可以觀察到，血清蛋白在腎小球系膜中的蓄積，這些大分子物質(zhì)在系膜區(qū)的聚集均可引起系膜細(xì)胞損傷、增殖和系膜基質(zhì)合成增加從而產(chǎn)生了腎小球硬化。在有關(guān)脂蛋白與腎病的研究中發(fā)現(xiàn)，出現(xiàn)蛋白尿腎病模型的腎小球中。有低密度脂蛋白（LDL）和極低密度脂蛋白（VLDL）的載脂蛋白B以及載脂蛋白A沉積。體外研究表面，LDL與系膜細(xì)胞上受體相互作用，導(dǎo)致系膜細(xì)胞增生；另外LDL可促進(jìn)系膜細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)，并誘導(dǎo)MCP-1和血小板源生長因子（PDGF）的生成；LDL還誘發(fā)系膜細(xì)胞發(fā)生一系列變化，包括巨吞噬細(xì)胞的聚集，最終導(dǎo)致腎小球硬化。LDL一旦進(jìn)入系膜，可被巨吞噬細(xì)胞和系膜細(xì)胞氧化，形成氧化LDL，這種氧化LDL比LDL對系膜毒性更強(qiáng)，可進(jìn)一步加劇腎小球損傷。

蛋白對近端小管細(xì)胞的毒性作用  

    在正常情況下，經(jīng)腎小球濾過并出現(xiàn)在腎小管液中的蛋白質(zhì)，在近曲小管通過上皮細(xì)胞吸飲作用重吸收。另外，較大分子量蛋白經(jīng)損傷的腎小球濾過后，被近曲小管上皮細(xì)胞重吸收并代謝，此時，近曲小管易受這些蛋白質(zhì)的損傷。有研究表面，多種蛋白質(zhì)對腎小管上皮細(xì)胞均有直接的毒性，直接腎小管的毒性依據(jù)表現(xiàn)為尿中出現(xiàn)所謂小管蛋白。盡管蛋白尿引起腎小管毒性機(jī)理目前尚不完全明了，但是，有研究表明其可能的機(jī)理是：發(fā)生蛋白尿時，進(jìn)入腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)蛋白量增加，使溶酶體活性增加，提示蛋白引起的溶酶體溢入小管細(xì)胞漿，隨后的細(xì)胞損傷可刺激炎癥和疤痕形成。

蛋白尿引起腎小管間質(zhì)缺氧加重

    蛋白亦可加重小管間質(zhì)內(nèi)其它病理過程，從而引起腎損害。假如重吸收和消化大量蛋白質(zhì)需要額外的能量，可造成小管細(xì)胞缺氧，以致引起小管細(xì)胞損傷。腎內(nèi)氧張力一般比全身動脈氧張力低，因此小管細(xì)胞對氧的供應(yīng)和運輸發(fā)生相對較小的變化較敏感，腎小球疾病使小管間質(zhì)這種供氧的易感性更為加大，并導(dǎo)致氧供應(yīng)和運輸進(jìn)一步減少

蛋白尿引起的小管細(xì)胞生物學(xué)變化

    出現(xiàn)蛋白尿是許多腎臟疾病普遍存在細(xì)胞過渡增生，代表著一種非適應(yīng)性反映，由此導(dǎo)致腎衰。越來越多的文獻(xiàn)報道顯示蛋白質(zhì)可直接調(diào)理小管細(xì)胞功能，改變其生長特性及細(xì)胞因子和基質(zhì)蛋白表達(dá)。研究表明：小管細(xì)胞膜表面接觸濃度為1.0mg/ml的血清蛋白（腎病綜合征范圍的小管液蛋白濃度）可導(dǎo)致小管基底側(cè)釋放PDGF、FN和MCP-1(趨化因子)明顯增加。已有研究顯示。人近曲小管上皮細(xì)胞通過產(chǎn)生PDGF、FN及化學(xué)激動劑MPC-1誘導(dǎo)纖維化過程。

概述

血尿指尿中含有紅細(xì)胞，血尿又分為肉眼血尿和鏡下血尿。凡每個高倍鏡視野有3個以上紅血球，就稱為鏡下血尿。血尿的病因可分為腎內(nèi)因素或腎外因素，不管腎內(nèi)或腎外因素均為病理性，引起血尿的因素很多，最多見于急、慢性腎炎、尿路感染、敗血癥、腎腫瘤、腎結(jié)核。伴隨或繼發(fā)于全身性疾病也不少見，如血小板減少性紫癜、過敏性紫癜、白血病、流行性出血熱、紅斑狼瘡等。另外在腎下垂、游走腎、劇烈運動后也可見到血尿。診斷血尿時要排除假性血尿。

血尿的生理及病理

生理性血尿

正常人尿中無紅細(xì)胞，或偶有微量紅細(xì)胞（每高倍視野0-1個）。12小時尿細(xì)胞計數(shù)（艾迪氏計數(shù)），紅細(xì)胞＜50萬個可認(rèn)為正常。在劇烈運動，重體力勞動或久站之后，尿中可能出現(xiàn)一時性紅細(xì)胞輕度增多，亦屬正常。

病理性血尿

若尿中經(jīng)常出現(xiàn)紅細(xì)胞，并且紅細(xì)胞數(shù)異常增多；尿中可能出現(xiàn)一時性紅細(xì)胞；尿沉渣鏡檢，每高倍視野紅細(xì)胞＞3個；12小時艾迪氏紅細(xì)胞計數(shù)＞50個，或1小時尿紅細(xì)胞計數(shù)＞6萬個，稱為鏡下血尿。重者呈肉眼血尿。不論是鏡下血尿或肉眼血尿，均應(yīng)結(jié)合其癥狀查清原因。有的患者有時鏡下出現(xiàn)血尿，但不一定患有泌尿系統(tǒng)病癥，如由病毒或細(xì)菌感染所引起的上呼吸道感染或其它發(fā)熱疾病，脫水或劇烈運動后，均可出現(xiàn)暫時性的鏡下血尿。但肉眼血尿應(yīng)視為異?，F(xiàn)象。

血尿的病因

泌尿生殖系統(tǒng)疾病：

臨床上絕大多數(shù)血尿均見于此類，包括有腎小球腎炎、腎盂腎炎、膀胱炎、尿道炎、前列腺炎、腎結(jié)核、膀胱結(jié)核、腎結(jié)石、輸尿管結(jié)石、膀胱結(jié)石、腎腫瘤、膀胱腫瘤、前列腺腫瘤、多囊腎、海綿腎、腎血管瘤等，以及化學(xué)藥物引起的腎損害，均可出現(xiàn)血尿。

尿路鄰近組織疾病

如急性闌尾炎、急性輸卵管炎、結(jié)腸憩室炎或鄰近器管的腫瘤等，亦可引起血尿，以鏡下血尿為多見。

全身性疾?。?/strong>

見于血小板減少性紫癜，過敏性紫癜，再生障礙性貧血，白血病，血友病等血液病；也可見于流行性腦膜炎，猩紅熱，流行性出血熱，絲蟲病等傳染性疾??；又可見于充血性心力衰竭，高血壓腎病等心血管疾病引起的腎梗塞；更可見于皮肌炎，結(jié)節(jié)性多動脈炎，系統(tǒng)性紅斑狼瘡等結(jié)締組織疾病及變態(tài)反應(yīng)性疾病、游走腎，變態(tài)反應(yīng)等疾病。

血尿的定位診斷

血尿的定位診斷

尿常規(guī)分析

   尿常規(guī)在臨床上是不可忽視的一項初步檢查，不少腎臟病變早期就可以出現(xiàn)蛋白尿或者尿沉渣中有形成分。一旦發(fā)現(xiàn)尿異常。常是腎臟或尿路疾病的第一個指征，亦常是提供病理本質(zhì)的重要線索。近年來有不少人強(qiáng)調(diào)，負(fù)責(zé)醫(yī)生應(yīng)自己動手作患者尿常規(guī)檢查，是有利于醫(yī)生發(fā)現(xiàn)腎臟疾病的一般診斷方法。尿常規(guī)檢查內(nèi)容包括尿的紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型、蛋白尿。
    ①紅細(xì)胞。正常人尿中可偶見紅細(xì)胞，離心沉淀后每高倍視野不超過3個。若尿中出現(xiàn)大量紅細(xì)胞，則可能由于腎臟出血、尿路出血、腎充血等原因所致。劇烈運動及血液循環(huán)障礙等，也可導(dǎo)致腎小球通透性增加，而在尿中出現(xiàn)蛋白質(zhì)和紅細(xì)胞。

②白細(xì)胞。正常人尿中有少數(shù)白細(xì)胞存在，離心尿每高倍鏡視野不超過5個。異常時尿中含有大量白細(xì)胞，表示泌尿道有化膿性病變，如腎盂腎炎、膀胱炎及尿道炎等。

③管型：正常尿液中僅含有極微量的白蛋白，沒有管型，或偶見少數(shù)透明管型。若尿中出現(xiàn)1個管型，可以反映至少1個腎單位的情況，是腎臟疾病的一個信號，對診斷具有重要意義。

④蛋白質(zhì)：一般認(rèn)為正常人每日排出蛋白質(zhì)量為40～80毫克，最多100～150毫克，常規(guī)定性檢測為陰性。病理性血尿標(biāo)本中有明顯的蛋白尿，尤其是腎小球蛋白尿則提示來源于腎小球。腎小球蛋白尿以大分子蛋白尿為主；腎小管蛋白尿則以溶菌酶、β₂微球蛋白等小分子蛋白為主，而尿紅細(xì)胞破裂釋放血紅蛋白所至的蛋白尿在蛋白電泳時以β₂微球蛋白為主。蛋白尿見于腎小球腎炎、腎盂腎炎、急性腎功能衰竭、高血壓腎病、糖尿病腎病、妊娠中毒癥、狼瘡性腎炎、放射性腎炎及腎內(nèi)其它炎癥病變、中毒、腫瘤等。

紅細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查

血尿是泌尿系統(tǒng)疾病中常見的癥狀，它可見于尿路感染、泌尿系結(jié)石、腎炎等多種疾病中，有時呈肉眼血尿，有時卻是鏡下血尿。根據(jù)尿中紅細(xì)胞是否來自腎小球，可將其分為腎源性和非腎源性血尿。前者見于腎小球疾病，主要為腎炎。后者見于因尿路結(jié)石及尿路感染等多種原因?qū)е碌哪蚵费軗p傷出血。臨床上為了確定血尿的來源就需要做位相鏡檢查。腎源性血尿時，紅細(xì)胞從腎小球漏出，雖然腎小球基底膜損傷，但裂口較小，而紅細(xì)胞的體積較大，通過時它必然變形、受損，當(dāng)經(jīng)過腎小管時，變形受損的紅細(xì)胞受原尿滲透壓、PH值的影響發(fā)生腫脹、破損等。在位相鏡下，紅細(xì)胞大小不一，形態(tài)各異所以以異型紅細(xì)胞為主。異型紅細(xì)胞指圓形紅細(xì)胞、鬼影細(xì)胞、破裂細(xì)胞、碗狀細(xì)胞、三凹細(xì)胞、靶形細(xì)胞、棘皮細(xì)胞。近年有人對比棘皮細(xì)胞是診斷腎小球血尿有較高的特異性。診斷腎源性血尿的標(biāo)準(zhǔn)為：紅細(xì)胞形態(tài)≥3種。若紅細(xì)胞形態(tài)在2 種以下，大小均一，則為非腎源性血尿。由于紅細(xì)胞在位相鏡下有立體感，形態(tài)改變易于觀察。但在未開展位相鏡的單位，用離心尿經(jīng)普通顯微鏡的高倍油鏡進(jìn)行檢查也可區(qū)分血尿來源。

艾迪氏計數(shù)

艾迪氏計數(shù)歷史最長，其優(yōu)點可以避免細(xì)胞間歇性排泄的影響，但該法的主要缺點是留取標(biāo)本不便，留樣過程中有形成分破壞較多，有時因反應(yīng)和比重不符合要求而不能進(jìn)行計數(shù)。如果尿常規(guī)分析有可疑或數(shù)周甚至數(shù)月后對于某疾病的預(yù)后進(jìn)行隨訪，需要更為精確的結(jié)果時，醫(yī)生可以選用艾迪氏計數(shù)，即尿沉渣定量分析，測定夜間12小時濃縮尿液內(nèi)紅細(xì)胞、白細(xì)胞、管型及小圓形上皮細(xì)胞的排出數(shù)。正常12小時尿液中管型0～5000；紅細(xì)胞0～50萬；白細(xì)胞及上皮細(xì)胞3萬～100萬。艾迪氏計數(shù)可以避免細(xì)胞間歇性排泄的影響，臨床用此觀察腎臟病人的病情演變，有力于診斷和治療。

尿沉渣分析

    在未開展位相鏡的單位，可開展尿沉渣(Urinary Sediment)檢查。用顯微鏡對尿沉淀物進(jìn)行檢查，識別尿液中細(xì)胞、管型、結(jié)晶、細(xì)菌、寄生蟲等各種病理成分；輔助對泌尿系統(tǒng)疾病作出的診斷、是血尿定位診斷的必要手段、鑒別診斷及預(yù)后判斷的重要常規(guī)檢驗項目。

1.      染色鏡檢法又可分為離心法及混勻一滴尿法。離心法敏感，檢測陽性率高，是目前住院病人、泌尿科病人常規(guī)檢測方法，但其手續(xù)繁瑣、費時，且因操作條件不同，如離心的尿量、轉(zhuǎn)速和時間、保留尿沉渣體積等不同而使結(jié)果不易一致?；靹蛞坏文蚍ǖ哪驒z查簡單易行，但陽性率低，易漏診，常用于非泌尿系統(tǒng)疾病的過篩檢查，除明顯混濁的血尿、膿尿外應(yīng)強(qiáng)調(diào)用離心法，用染色時透明管型不易漏檢，也有助于其它細(xì)胞成分結(jié)構(gòu)觀察。

2.     非染色沉渣鏡檢，應(yīng)取混勻新鮮尿液，直接涂片或取10ml尿離心(水平式離機(jī)、離心半徑15cm,1500r/min,378G)離心5min 后吸收去上清剩約0.2ml液體，混均后取沉渣滴片檢查。管型應(yīng)在低倍鏡下觀察20個視野，檢查細(xì)胞應(yīng)在高倍鏡下觀察10個視野，記錄并報告所得的最低和最高值。也可計算后報告視野的平均值。如數(shù)量過多可報告有形成分所占的視野的情況如1/3視野、1/2視野、滿視野等，待方法標(biāo)準(zhǔn)化后，結(jié)果應(yīng)以定量的形式報告。

尿三杯試驗

尿三杯試驗：初段尿提示前尿道出血；全程血尿提示膀胱頸以上出血；中末血尿提示膀胱基底部、后尿道、前列腺和精囊出血。仔細(xì)觀察尿液改變有一定價值，尿色呈深棕色或煙霧狀且無膀胱刺激癥狀，伴有蠕蟲樣血塊，提示出血可能來自于上尿路；伴有血塊者通常不是腎實質(zhì)出血；下尿路出血血色常為淡紅色和紅色。

血

尿

的

病

因

診

斷

假性血尿

發(fā)現(xiàn)血尿時首先應(yīng)確定是否為真性血尿，即排除某些原因引起的假性血尿和紅顏色尿，前者如由于月經(jīng)、痔出血或尿道口附近疾患產(chǎn)生出血混到尿液中所致；后者如接觸某些顏料或內(nèi)服利福平等藥物以及某些毒物(酚、一氧化碳、氯仿、蛇毒)、藥物(磺胺、奎寧)，擠壓傷、燒傷、瘧疾、異型輸血等原因所致的血紅蛋白尿或肌紅蛋白尿。

一過性血尿

一過性血尿可由花粉、化學(xué)物質(zhì)或藥物過敏引起，月經(jīng)期、劇烈運動后、病毒感染亦可發(fā)生，一般無重要意義，當(dāng)排除上述各種情況，并作多次檢查均為血尿時才應(yīng)重視，通過病史、體檢、化驗室檢查和其他輔助檢查作出診斷。

腎實質(zhì)病變

如在尿沉渣中發(fā)現(xiàn)管型，特別是紅細(xì)胞管型，尿中能發(fā)現(xiàn)含有免疫球蛋白的管型增多，表示出血尿來自腎實質(zhì)。

腎小球病變

血尿伴有較嚴(yán)重的蛋白尿，其紅細(xì)胞絕大部分是畸形的，其形態(tài)各異，大小不等幾乎都是腎小球性血尿的征象；

非腎小球性血尿

非腎小球性血尿，其紅細(xì)胞絕大多數(shù)大小正常，僅少部分為畸形紅細(xì)胞。

非腎小球性血尿的病因十分復(fù)雜，常見是腎結(jié)石、泌尿系感染、高鈣血癥、腎血管病變或變異、泌尿系統(tǒng)腫瘤。

1.          青少年血尿   常見泌尿系感染和先天性異常為多見。近年來部分青少年的腸系膜上動脈壓迫左側(cè)腎靜脈，造成腎靜脈高壓而導(dǎo)致的血尿，臨床稱為“胡桃夾現(xiàn)象”。

2.          中年以上血尿   以感染、結(jié)石和腫瘤為多見。腹平片、B超、CT可有助于診斷。

3.          老年血尿  以腫瘤和結(jié)石為多見，特別警惕泌尿生殖系統(tǒng)的惡性腫瘤。腹平片、B超、CT有助于診斷，腎動脈造影診斷腎臟腫瘤的準(zhǔn)確率達(dá)90％以上，在青年人血管異常的診斷中亦有著不可取代的作用。

   由于兩類血尿?qū)ΠY治療原則也是相反的，腎小球性血尿常須抗凝、抗栓、抗血小板聚集或活血化瘀治療，而非腎小球性血尿常須應(yīng)用止血療法。

概述

    直接因腎臟疾病引起的高血壓稱為腎性高血壓，約占成人高血壓的5～10%，是繼發(fā)性高血壓的主要組成部分。其中腎動脈狹窄導(dǎo)致腎缺血引起的高血壓，稱腎血管性高血壓，在整個腎性高血壓中所占比例不及一半。而由其它單側(cè)或雙側(cè)腎實質(zhì)疾病所引起的高血壓，統(tǒng)稱為腎實質(zhì)性高血壓，幾乎每一種腎實質(zhì)疾病都可以引起高血壓。各種腎臟病引起的高血壓的機(jī)會與其病變的性質(zhì)、對腎小球功能的影響、造成腎實質(zhì)缺血的程度及病變的范圍有關(guān)。一般腎小球腎炎、狼瘡腎、先天性腎發(fā)育不全等病變較廣泛，可伴有血管病變或腎缺血，故常出現(xiàn)高血壓，而腎結(jié)石及腎盂腎炎引起繼發(fā)性高血壓的機(jī)會較少。不同病理類型的腎小球腎炎發(fā)生高血壓的機(jī)會亦不相同，如微小病變和膜性腎病很少有高血壓，而膜增殖性腎炎、局灶性節(jié)段性腎小球硬化極易出現(xiàn)高血壓。此外，腎性高血壓與腎功能狀態(tài)有關(guān)。腎功能減退血壓趨于升高，腎功能衰竭后期80%以上伴有高血壓。

腎實質(zhì)性高血壓的病理生理

水鈉潴留

    腎實質(zhì)損害后，腎臟處理鈉，水的能力減退。當(dāng)鈉的攝入量超過機(jī)體的排泄能力時，即出現(xiàn)水鈉潴留。水鈉潴留主要在血管內(nèi)，使血容量擴(kuò)張，即可發(fā)生高血壓。同時水鈉潴留可使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性降低，血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應(yīng)性增強(qiáng)，并使血管緊張素Ⅱ?qū)ρ苁荏w親和力提高，此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。

腎素血管緊張素系統(tǒng)作用升高

    腎素依賴型高血壓：其發(fā)病機(jī)理為腎動脈狹窄，腎內(nèi)灌注壓降低和腎實質(zhì)疾病，以及分泌腎素的細(xì)胞，均能使球旁細(xì)胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產(chǎn)生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導(dǎo)致鈉水潴留，使血容量增加而產(chǎn)生高血壓。

腎臟分泌降壓物質(zhì)減少

    腎間質(zhì)細(xì)胞是髓質(zhì)降壓素的細(xì)胞基礎(chǔ)，具有活躍的分泌功能，可通過分泌腎髓質(zhì)降壓脂（APRL）、腎髓素來發(fā)揮局部或全身降壓作用。在腎臟病時，從腎髓質(zhì)分泌的降壓物質(zhì)、特別是前列腺素減少。目前已知腎分泌的前列腺素有局部降壓作用，可使腎內(nèi)小動脈舒張，增加腎血流量、提高腎小球濾過功能，改善缺氧狀態(tài)，促進(jìn)鈉的排出，減輕水鈉潴留；本物質(zhì)還可使全身周圍血管舒張，降低血管阻力，這些作用均有利于降壓。腎臟還存在激肽釋放酶－激肽系統(tǒng)，具有較強(qiáng)的舒張血管作用，利尿、利鈉、抑制交感活性、抑制腎素－血管緊張素的生成，腎臟發(fā)生病變時，這些降壓物質(zhì)減少，使血管緊張素失去抗衡能力而使血壓升高。

外周血管阻力增高

   外周血管壁神經(jīng)對腎上腺素的敏感性增高和交感神經(jīng)中樞的興奮性增高，導(dǎo)致外周血管壁肌層收縮、增厚、管腔狹窄、阻力增高。腎臟病人水鈉代謝發(fā)生障礙，水－鈉潴留導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹，管腔狹窄，血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)水鈉含量增高，血管壁增厚，彈性下降，血管阻力增加，使血壓升高。

高血壓的損害機(jī)制

高血壓對血管壁的直接機(jī)械損傷

   在高血壓壓力的影響下，血管壁長期對高血壓狀態(tài)產(chǎn)生代償性結(jié)構(gòu)和功能反映，表現(xiàn)為腎小動脈中層肥厚，血管壁增厚，血管壁的膠原蛋白含量增加，這種改變以弓形的動脈和小葉間動脈最為明顯。由于血管壁極度緊張，內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)暫時的大裂隙血液成分中大分子物質(zhì)進(jìn)入內(nèi)膜侵入血管壁，并破壞中層平滑肌細(xì)胞，血管壁的細(xì)胞外基質(zhì)合成增加，受損的內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和基底膜融合，小動脈發(fā)生玻璃樣改變和壞死，以入球動脈最為明顯，表現(xiàn)管壁增厚，管腔狹窄，平滑肌細(xì)胞萎縮。

腎小球內(nèi)血流動力學(xué)改變

   由于入球動脈的破壞，入球動脈自身調(diào)節(jié)能力降低，導(dǎo)致整個腎小球毛細(xì)血管直接受到高血壓的影響，而使腎小球毛細(xì)血管內(nèi)壓力增高，形成高濾過、高灌注。當(dāng)小動脈病變，管壁增厚，管腔狹窄，發(fā)展到一定嚴(yán)重程度時，腎小球的供血明顯減少，造成腎小球和腎小管缺血性病變，由于腎小球毛細(xì)血管壁皺縮性萎縮，毛細(xì)血管壁增厚，系膜基質(zhì)增加，腎小球囊壁增厚，加之腎小球萎縮變小，甚至整個腎小球硬化，使腎損害進(jìn)一步加重，最終進(jìn)入尿毒癥期腎病。

非血流動力學(xué)因素

   由于腎實質(zhì)發(fā)生了血壓的改變，同時也導(dǎo)致了脂代謝的紊亂、高尿酸血癥、血液粘度增高，以及與硬化有關(guān)的細(xì)胞、生長因子發(fā)生異常，這些也可加重腎損害。

高

血

壓

的

鑒

別

診

斷

項目

腎實質(zhì)性高血壓

高血壓性腎病

高血壓家族史

無

有

腎臟病史

有

無

發(fā)病年齡

多為青少年

多為中年以上

高血壓特征

上升緩慢，中度升高為多，對降壓藥治療效果差。

上升較快，常重度升高，對降壓藥治療效果好。

高血壓與尿檢異常的關(guān)系

尿檢異常在先，或兩者同時出現(xiàn)。

高血壓在先，若干年后才出現(xiàn)尿檢異常。

水腫

常見，甚至明顯，以顏面浮腫為主。

少見，以雙下肢輕度浮腫多見。

尿檢

中至重度蛋白尿（＋＋＋～＋＋＋＋）常見紅細(xì)胞及管型。

輕至中度蛋白尿（＋～＋＋）有形成分少。

腎性貧血

多見，可明顯

少見，不明顯

血尿酸

腎功能不全時增高，與尿素氮、肌酐平行

多無，有者輕度異常

腎功能損害

出現(xiàn)早，明顯。

出現(xiàn)遲，程度輕

眼底改變

輕于腎功能改變

重于腎功能改變

右心室肥厚及心腦血管病變

少見，或不明顯

多見

腎臟病理

各種類型

良性小動脈硬化

病程與預(yù)后

進(jìn)展快，多死于尿毒癥

進(jìn)展慢，多死于心腦血管合并癥

高

血

壓

的

治

療

原

則

高血壓的治療意義

對于腎性高血壓病人來說，高血壓是加劇腎臟進(jìn)展的主要因素，臨床上經(jīng)常伴有大量的蛋白尿，在嚴(yán)格的降壓治療后，腎功能的惡化速度也相對減慢，目前有文獻(xiàn)報道，慢性腎功能不全合并高血壓時，徹底糾正過高的血壓，才能對腎臟起到保護(hù)性的作用?，F(xiàn)認(rèn)為血壓降到130/80mmHg(17.33/10.7kPa)以下才有比較肯定的作用。臨床上應(yīng)用的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑、鈣通道拮抗劑（CCB）在降低系統(tǒng)血壓的同時，本身對腎臟及其他靶器官具有保護(hù)作用。

控制理想的血壓值

腎臟病患者血壓應(yīng)控制在130/85mmHg（17.3/11.3kPa）；蛋白尿1g/24h的患者，血壓應(yīng)控制在<125/75mmHg(16.7/10.0kPa。Ⅰ型糖尿病微量白蛋白尿(30～300mg/24小時或20～200μg/min)或白蛋白尿>300mg/24h或300μg/min；應(yīng)給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）治療，使血壓應(yīng)控制在130/85mmHg（17.3/11.3kPa）。Ⅱ型糖尿病患者合并高血壓時為了延緩腎臟病變的進(jìn)展，血壓應(yīng)控制在140/90mmHg（18.7/12kPa）；如果血壓（>18.7/12kPa）,但有大量白蛋白尿>300mg/24h者，均應(yīng)給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療。

治

療

手

段

糾正容量過度負(fù)荷

限制水鈉的攝入

高血壓與腎臟排鈉能力減退有關(guān)，鈉排泄越少，血壓就得不到理想的控制，因為腎實質(zhì)高血壓90％左右是由細(xì)胞外液容量過高所致，過多的水鈉負(fù)荷是造成腎性高血壓的主要原因。根據(jù)24小時尿鈉、體重、血壓決定鈉的攝入量，使之與腎的排泄能力相適宜，一般應(yīng)在7克左右。高血壓腎病患者的飲水應(yīng)按尿量加500毫升來計算，飲水過多可給予一定劑量的利尿劑。

合理應(yīng)用利尿劑

噻嗪類利尿劑可用于腎功能正?；蜉p度腎功能不全的患者，當(dāng)GRF<30ml/min時，噻嗪類利尿劑無效，襻利尿劑運用于輕、中度腎功能不全。速尿是常用的，腎功損害越嚴(yán)重，所需用劑量越大，甚至只有靜脈注射才有效，當(dāng)GFR<5～10ml/min時，襻利尿劑療效甚微，甚至無作用，加大劑量用藥只能是增加耳聾的副作用。應(yīng)用利尿劑必須注意水電解質(zhì)平衡。

高

血

壓

藥

物

的

應(yīng)

用

降壓的目的及原則

對于輕中度高血壓的患者，可以采用口服降壓藥的治療，可采用單味藥物治療，應(yīng)給予無副作用，而且對心臟、腎無明顯影響的藥物，這樣可延緩腎功能不全的進(jìn)展速度。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）和鈣離子拮抗劑是治療腎性高血壓的首選藥物。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的降壓機(jī)制

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)可抑制血漿中血管緊張素Ⅰ(ANGⅠ)轉(zhuǎn)換為血管緊張素Ⅱ（ANGⅡ）；降低交感神經(jīng)興奮性及去甲腎上腺素的釋放；抑制激肽酶對激肽的降解，增加前列腺素的合成。動物試驗和臨床觀察表明，血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑通過擴(kuò)張出球小動脈降低腎小球內(nèi)壓；降低腎小球基底膜的通透性減少蛋白尿；抑制系膜細(xì)胞增生而延緩腎小球硬化；減少系膜細(xì)胞產(chǎn)生系膜外基質(zhì)，具有保護(hù)腎臟的作用。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑主要副作用是：干咳、皮疹、粒細(xì)胞減少及味覺異常。

鈣通道阻斷劑的降壓機(jī)制

鈣通道阻斷劑（CCB）通過抑制細(xì)胞膜鈣通道，抑制血管平滑肌收縮，減少外周血管阻力，使血壓下降。特點可迅速穩(wěn)定降低外周血管阻力，對輕、中度高血壓效果滿意；在降壓同時不影響重要器官的供血，治療腎性高血壓，尤其是治療腎動脈狹窄引起的高血壓比較適用，不影響糖、脂肪和尿酸代謝，可以增加中等血管的順應(yīng)性，延長動脈硬化的形成，對有小動脈壁僵硬的高血壓，收縮壓升高，及老年動脈粥樣硬化者，應(yīng)用更為適宜；本品具有顯著的利尿和排鈉作用，以二氫吡啶類作用最明顯。本品可明顯逆轉(zhuǎn)各種血管收縮劑對腎小球血管的收縮狀態(tài)，使腎小球濾過率增加。對于殘腎處于代償性，擴(kuò)張的入球小動脈，因其降低系統(tǒng)的高血壓。

    副作用：頭痛、面色潮紅及心悸，充血性心力衰竭者慎用。

血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑

血管   血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑可高度特異的作用于血管緊張素Ⅱ受體而阻斷腎素－血管緊張素系統(tǒng)，所以不影響激肽酶的活性，故不出現(xiàn)應(yīng)用（ACEI）時引起激肽積累而導(dǎo)致咳嗽等副作用，但具有與ACEI相同的降壓、減少蛋白尿及保護(hù)腎臟作用，有很大的耐受性，具有良好的應(yīng)用前景。

關(guān)于腎性高血壓的聯(lián)合用藥

聯(lián)合用藥可延緩腎衰進(jìn)展較單一使用任何一種藥物效果較好，聯(lián)合用藥的優(yōu)點在于：可增加降壓效果；ACEI減少血管緊張素Ⅱ的產(chǎn)生，而CCB可降低靶器官對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)；ACEI緩解腎小動脈內(nèi)高灌注可減輕各自副作用，CCB擴(kuò)張入球動脈緩解腎缺血作用；CCB抑制前列腺素的合成而減輕ACEI引起咳嗽的副作用，ACEI能減輕CCB引起的踝部水腫。

概述

水腫的出現(xiàn)是由于液體在組織間隙潴留，用指端加壓，維持壓力10秒鐘，皮下水腫部位可出現(xiàn)凹隱。腎性水腫是全身性水腫的一種，它的臨床特點是水腫多從眼瞼、顏面開始而后遍及全身。在水腫的同時伴有腎臟疾病的臨床表現(xiàn)，如蛋白尿、高血壓、管型尿等。

水

腫

的

病

理

及

生

理

水腫的生理

主要是由于機(jī)體內(nèi)外的液體交換失衡。一方面是由于腎小球濾過率降低：腎小球濾過率與腎小球毛細(xì)血管表面積的大小及其孔隙的功能狀況呈正相關(guān)性，急性炎癥時，腎小球毛細(xì)血管腔狹窄或閉塞，以致有功能的腎小球數(shù)目迅速減少，有效濾過面積顯著減少，而使腎小球濾過率大大降低，因此腎臟排除鈉、水減少而發(fā)生水腫。另一方面是球－管失衡：正常人球－管平衡，從而維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定；急性炎癥時雖有腎小球濾過率的急劇降低，但腎小管的重吸收功能則相對地保持良好，即腎小球與腎小管的功能失去平衡，鈉、水由腎小管重吸收相對增多而致水腫。

水腫的病理

1.        當(dāng)腎臟發(fā)生病變時，免疫損害使全身毛細(xì)血管通透性增高，使血漿內(nèi)水分進(jìn)入組織間隙，而形成水腫。

2.        腎臟發(fā)生病變時，由于腎實質(zhì)缺血而增加腎素的分泌，通過腎素－血管緊張素系統(tǒng)的作用，促使腎上腺皮質(zhì)增加醛固酮分泌，導(dǎo)致腎小球水鈉重吸收增加而水鈉潴留。

3.        腎臟病變由于大量蛋白尿丟失，長期可引起低蛋白血癥，導(dǎo)致血漿滲透壓降低，細(xì)胞外液滯留組織間隙；另外，低蛋白血癥還可引起有效血容量減少，導(dǎo)致繼發(fā)性類固醇和抗利尿激素分泌增多，腎小管重吸收血鈉增加。

4.        腎臟病變時，體內(nèi)利鈉因子作用降低或減弱，或有利鈉因子抵抗。主要因為是許多利鈉因子與其在腎臟的功能受體結(jié)合后發(fā)揮利尿作用，腎臟病變嚴(yán)重，其功能遭到破壞，或其他原因使與其受體結(jié)合后出現(xiàn)能量利用障礙，也可導(dǎo)致利尿因子減少，而導(dǎo)致浮腫。

5.        腎臟腫瘤，導(dǎo)致高血壓、貧血、高血容量和電解質(zhì)紊亂，以及免疫損害、代謝產(chǎn)物的潴留、酸中毒等均可直接損害心肌，尿毒癥時還易發(fā)生心包炎、心包積液和心肌病變，這些均可引起心功能不全，導(dǎo)致水腫加重。

水

腫

的

病

理

及

生理

水

腫

的

病

理

及

生理

水

腫

對

機(jī)

體

的

影

響

水腫的有利效應(yīng)

1.        水腫是循環(huán)系統(tǒng)的重要“安全閥”  在血容量明顯增加時，水腫的出現(xiàn)可避免意外危害。因為當(dāng)血容量迅速增長時，大量液體及時轉(zhuǎn)移到組織間隙中，可防止循環(huán)系統(tǒng)壓力急劇上升，從而減免引起血管破裂和急性心力衰竭的危險。故可把水腫看成人體調(diào)節(jié)血容量的一種重要“安全閥”。

2.        炎癥性水腫的有利效應(yīng)  炎癥性水腫至少有下列保護(hù)效應(yīng)：①水腫液能稀釋毒素；②水腫液的大分子物質(zhì)能吸附有害物質(zhì)，阻礙其入血；③水腫液中纖維蛋白原形成纖維蛋白之后，在組織間隙中形成網(wǎng)狀物或堵塞淋巴管腔，能阻礙細(xì)菌擴(kuò)散，又有利于吞噬細(xì)胞游走；④通過滲出液可把抗體或藥物運輸至炎癥灶。

3.      水腫對某些病灶的可能有利效應(yīng)傳統(tǒng)上認(rèn)為水腫液的積聚可引起組織、細(xì)胞的營養(yǎng)不足。但在特定條件下，例如對缺血(因血管內(nèi)血栓形成)的組織(例如在凍傷時)，水腫液的短時間積聚，在某種程度上起著營養(yǎng)液的作用，可能延緩組織壞死和有利于細(xì)胞修復(fù)。

水腫的有害效應(yīng)

1.        水腫造成細(xì)胞組織的營養(yǎng)不良 水腫液大量積聚可使組織間隙擴(kuò)大，致細(xì)胞與毛細(xì)血管的距離延長，增加了營養(yǎng)物質(zhì)向細(xì)胞彌散的距離。受骨殼或堅實包膜限制的器官或組織，急速發(fā)展的重度水腫可壓迫微血管，使?fàn)I養(yǎng)血流減少；慢性水腫促進(jìn)水腫區(qū)纖維化，對血管也有壓迫作用，可引起水腫區(qū)細(xì)胞營養(yǎng)不良，以致皮膚容易發(fā)生潰瘍，傷口難以修復(fù)。水腫區(qū)對感染的抵抗力下降，易合并感染。

2.      水腫對器官組織機(jī)能活動的影響  水腫對器官組織機(jī)能活動的影響，視水腫發(fā)展速度及程度而定。急速發(fā)展的重度水腫，因有適應(yīng)或代償，故比綬慢發(fā)展的水腫引起更加嚴(yán)重的機(jī)能障礙。更重要的決定因素是器官組織對生命活動的重要性。例如嚴(yán)重肢體水腫對整個生命活動無大妨礙；但咽部尤其聲門的水腫，則可引起氣道阻塞甚至窒息致死。此外，各種器官組織發(fā)生水腫時，將引起各自的特殊機(jī)能的活動紊亂或減弱。例如腸粘膜水腫引起消化吸收障礙和腹瀉；腦水腫引起顱內(nèi)壓升高、腦疝及腦功能紊亂。

水腫發(fā)生發(fā)展情況

臨床特點

理化檢查

尿檢

水

腫

的

鑒

別

診

斷

水

腫

的

鑒

別

診

斷

常

見

水

腫

性

疾

病

特

征

心源性

心源性疾病引起浮腫，最早出現(xiàn)于踝部，最后遍及全身。嚴(yán)重者出現(xiàn)胸、腹腔積液。

不能平臥，全身靜脈淤血，粘膜紫紺，肝頸靜脈回流征（＋），肝大。

臂至肺循環(huán)時間延長。

尿量減少，比重增高，輕度蛋白尿。

腎炎性

先出現(xiàn)于眼瞼和面部，然后波及下肢和全身，并伴有尿少或夜尿、多尿等癥。

水腫前1～2周有上呼吸道感染史，或慢性腎臟疾患史，血壓偏高。

腎功能正?；虍惓?。

中等度蛋白尿。多量紅細(xì)胞，以異常紅細(xì)胞為主，可有紅細(xì)胞管型。

腎病綜合征

水腫出現(xiàn)快，可呈指凹性

可有胸水或腹水，患者可平臥。

低蛋白血癥，血漿蛋白/球蛋白倒置，高膽固醇。

大量蛋白尿、管型尿。

肝病性

由于肝硬化時肝臟結(jié)構(gòu)破壞，使門靜脈回流受阻及門靜壓力增高所致，浮腫從踝部開始而向上蔓延，但以顯著腹水最為明顯，很少波及上肢和頭面部。

皮膚色素沉著，肝脾腫大，可見蜘蛛痣及肝掌。

肝功能異常，血漿蛋白/球蛋白倒置，表面抗原陽性

尿內(nèi)膽原排出增多。

營養(yǎng)不良性

營養(yǎng)不良性水腫營養(yǎng)障礙時血漿白蛋白降低而出現(xiàn)水腫，最早出現(xiàn)在下肢，逐漸向上蔓延并遍及全身。浮腫前，先有營養(yǎng)不良、吸收障礙或慢性消耗性疾病。

有消化不良或營養(yǎng)不良史，或伴有慢性消耗性疾病

貧血、低血漿蛋白、低膽固醇、低血糖

尿量多，尿比重降低。

腳氣病水腫

可先有急性感染或發(fā)熱，下肢水腫，可伴有心力衰竭

VitB₁缺乏，末梢神經(jīng)炎，高輸出量心衰，VitB₁治療有效。

丙酮酸增高（2mg/dl以上）

少量蛋白尿或管型尿。

粘液性水腫

起病緩慢，面容呆滯，皮膚粗糙。

情緒低落，毛發(fā)枯干，怕冷少動，基礎(chǔ)代謝率降低。

貧血。吸碘率顯著下降。

排碘增多。

皮質(zhì)醇增多癥

顯著疲乏，血壓增高，體重增加。

滿月臉，水牛背，全身向心性肥胖，皮膚菲薄，毛發(fā)增多，紫紋，骨質(zhì)疏松。

鈉潴留，低血鉀，高血糖。

24小時尿17羥類固醇增高，可出現(xiàn)尿糖。

垂體前葉功能減退

有分娩大出血病史

伴有甲狀腺、腎上腺皮質(zhì)、性腺功能減退征

貧血、血糖偏低。

24小時尿17羥類固醇及酮類固醇顯著降低。

妊娠性

妊娠第Ⅲ期出現(xiàn)踝腫，與妊娠子宮壓迫盆腔靜脈及內(nèi)分泌失調(diào)有關(guān)

如出現(xiàn)血壓升高，大量蛋白尿，可發(fā)展為妊娠中毒癥。可出現(xiàn)子癇。

先兆子癇時有尿酸增多，但肌酐、尿素氮不升高。

微量蛋白，妊娠中毒癥時蛋白增多，且為非選擇性蛋白尿，可有顆粒管型和透明管型。

腫

的

鑒

別

診

斷

特殊性全身性水腫

老年性水腫 

隨著年齡的增長，心、肝、腎功能逐漸衰退，血管通透性異常，內(nèi)分泌系統(tǒng)、機(jī)體代謝率異常，皮下酸性黏多糖類增加，它具有結(jié)合組織水的特征，易引起粘液性水腫。因此使心、肝、腎、肺等尚未達(dá)到不可逆的衰竭狀態(tài)，亦可出現(xiàn)水腫。臨床應(yīng)通過全面檢查排除其他器官的病變或功能失常所引起的水腫方可確診。

經(jīng)前期水腫

育齡期婦女在行經(jīng)前10～14天內(nèi)出現(xiàn)全身不適，情緒緊張，憂愁善怒，頭痛疲乏，顏面或全身水腫。月經(jīng)開始尿量增多，水腫及其他癥狀逐漸消退。本病呈周期性表現(xiàn)，在月經(jīng)周期前用孕酮肌注有效。

特發(fā)性水腫

幾乎只發(fā)生于婦女，中年占多數(shù)。晨起眼瞼浮腫，鼻梁變厚，面和手指發(fā)緊，隨后乳房發(fā)脹不適，腹部膨脹，繼而移行到下半身，足、踝和小腿明顯水腫，到傍晚或夜間活動(如上夜班)終了時最明顯。一晝夜體重增減超過1.4kg。患者可有精神癥狀如情緒不安、抑郁甚至錯亂，天氣炎熱可加重水腫。目前機(jī)制仍不詳，早期認(rèn)為與性激素或精神、情緒不穩(wěn)定有關(guān)，但缺乏依據(jù)。近期資料表明可能與下列因素有關(guān)。①體位因素?fù)?jù)研究，這種水腫病人微血管濾出過多與立位有關(guān)，稱立位性水腫，并分為立位性鈉滯留者(排鈉減少)和立位性水滯留者(排水減少)。②微血管床異常據(jù)電鏡觀察，患者皮膚微血管壁的基底膜增厚，與腎病綜合征時腎小球基底膜的改變相似，故提出原發(fā)微血管病導(dǎo)致水腫發(fā)生的假說。③體液因素?fù)?jù)報道，參與特發(fā)性水腫發(fā)生的體液因素可能有醛固酮、ADH、多巴胺和緩激肽等。有人設(shè)想立位性鈉滯留可能與醛固酮分泌增多有關(guān)，而立位性水滯留可能與ADH分泌增多有關(guān)；有人注意到臥位病人尿中多巴胺排出量明顯減少，而多巴胺又有利鈉作用。故提出多巴胺產(chǎn)生減少引起排鈉減少的主張；還有人根據(jù)病人立位時的許多表現(xiàn)與緩激肽過多的表現(xiàn)很相似，推想緩繳肽參與其發(fā)生機(jī)制。

水

腫

的

處

理

臥床休息

臥床休息可增加腎血流量，回心血量增加，促使心房肽的分泌，有力于利尿，但要適當(dāng)?shù)脑诖策吋按采匣顒?，以防治肢體血栓形成，腎病綜合征必須遵循這一原則。

限制鈉鹽的攝入

限制鈉鹽攝入：腎炎或腎病性水腫都有鈉水滯留，都必須限制鈉鹽攝入，但要適當(dāng)，長期禁鈉可致低鈉血癥。每天鹽的攝入量應(yīng)控制在2～3克，禁用腌制食品，少用味精。

利

尿

劑

的

應(yīng)

用

滲透性利尿劑

為了使更多的溶質(zhì)和水分到達(dá)腎小球以增加尿量。如靜脈注射高張葡萄糖和果糖等生理物質(zhì)，增加血液內(nèi)濃度，靜脈滴注不能回收的外援物質(zhì)，如甘露醇、低分子右旋糖酐等。一般情況下，每日尿量少于400ml時，低分子右旋糖酐等不宜應(yīng)用。

抑制電解質(zhì)吸收

抑制電解質(zhì)的回吸收，主要是鉀、鈉、氯離子在腎小管的回吸收，如噻嗪類利尿劑、速尿等強(qiáng)利尿劑效果較好，但應(yīng)注意低鉀問題。一般來說Ccr<30ml/min鐘，噻嗪類利尿劑無效或效果差。Ccr<10ml/min速尿等強(qiáng)力尿劑無效或效果差。

抗醛固醇類藥

安體舒通通過抑制醛固酮，而起到利尿作用。氨苯蝶啶雖然無抑制醛固酮作用，但為保鉀利尿，與噻嗪類合用，可增加利尿效果，并減少電解質(zhì)紊亂。在腎功能不全時，應(yīng)不用或慎用此類藥物。

控制蛋白

對腎病性水腫必須控制蛋白尿，可用免疫抑制藥(地塞米松、潑尼松等)以恢復(fù)腎小球的正常通透性；

血漿蛋白

在低血容量而少尿時，應(yīng)用人體白蛋白或血漿，有很好的利尿作用，特別在輸液末給予襻利尿劑（如速尿），可增加利尿效果，但不宜過度濫用，尤其是腎病綜合征患者使用過多會導(dǎo)致腎臟負(fù)荷加大、大量白蛋白丟失不利于腎臟功能的保護(hù)、腎炎的緩解。嚴(yán)重的無癥狀水腫，血漿蛋白ALB<20g/L時方可考慮使用，但應(yīng)使用無鹽白蛋白為佳。