發(fā)表者：趙良斌 發(fā)表于：2013-09-14

美國洛杉磯加州大學(xué) 田軍茹教授

血管源性眩暈是指主要由腦血管疾病引發(fā)的一類眩暈，占各種眩暈的50%以上。血管源性眩暈可來自前循環(huán)，但大多數(shù)來自于后循環(huán)即椎基底動脈系統(tǒng)。椎基底動脈系統(tǒng)的主要分支有：①大腦后動脈；②小腦上動脈；③小腦前下動脈(anterior inferior cerebellar artery，AICA)；④小腦后下動脈(posterior inferior cerebellar artery，PICA);⑤內(nèi)聽 動脈，大多起源于AICA (85%)，少數(shù)起源于 基底動脈（15%)，個別起源于PICA (2%~4%)。其中發(fā)生眩暈頻率最高的為內(nèi)聽動脈、AICA、 PICA。

經(jīng)典的血管源性眩暈，伴有神經(jīng)系統(tǒng)體征，診斷一般不難。而非經(jīng)典的血管源性眩暈多不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征，這類患者大多就診于眩暈門診，作出診斷較為困難。如何在早期抓住先機，及時識別這類血管源性眩暈，降低惡性眩暈的嚴重后果，近年來引起了眩暈界學(xué)者廣泛的關(guān)注，本文綜述如下。

血管源性眩暈的主要類型及特點

椎基底動脈短暫性腦缺血發(fā)作 (vertebrobasilar artery-transient ischemic attack, VA-TIA) 

①TIA性單純眩暈發(fā)作。單純孤立的眩暈發(fā)作可以是VA-TIA的唯一癥狀，62%就診于眩暈門診的患者表現(xiàn)為單純眩暈發(fā)作且不伴其他體征，其中19%患者是TIA的首發(fā)形式。TIA性單純眩暈發(fā)作，可非常短暫，一分鐘到數(shù)分鐘不等，一天可有數(shù)次發(fā)作。 若伴有其他神經(jīng)系統(tǒng)體征，不難作出診斷，但不伴體征時，是很難區(qū)分中樞源性與外周源性眩暈。

頻繁TIA性單純眩暈發(fā)作的影像學(xué)研究發(fā)現(xiàn)，顱腦磁共振成像(magnetic resonance imaging，MRI)未見異常的患者中，7例患者腦血管造影顯示基底動脈的病變（6例動脈硬化性狹窄閉塞，1例梭形血管瘤樣管壁改變），6例同時伴有椎動脈硬化形成的狹窄，導(dǎo)致基底動脈血流很少或沒有，靠側(cè)支循環(huán)供血。該研究認為雖然MRI未見梗死灶，但血管壁硬化狹窄造成低灌注，高凝狀態(tài)促進栓子生成，使閉塞血管的灌注壓進一步降低，呈典型的椎基底動脈供血不足(vertebrobasilar insufficiency， VBI)狀態(tài)。在某些誘因下（如過度轉(zhuǎn)頸)， 最終導(dǎo)致迷路、腦干、小腦等眩暈敏感結(jié)構(gòu)的缺血，引起短暫眩暈發(fā)作。內(nèi)聽動脈受累的缺血性發(fā)作也是導(dǎo)致眩暈的原因之一。

②TIA性單純眩暈發(fā)作是腦梗死發(fā)作的先兆。Braun等報告了12例誤診為外周性前庭疾患的腦梗死，這些患者以發(fā)作性眩暈為主訴，沒有神經(jīng)系統(tǒng)體征，計算機斷層掃描（computed tomography，CT)無異常，僅9例有自發(fā)性眼震，初診考慮外周性疾患，發(fā)病后1~10 d逐漸出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)體征，1~7 d顱腦MRI檢查可見梗死灶。類似研究發(fā)現(xiàn)，42%反復(fù)發(fā)作的VA-TIA性單純眩暈發(fā)作最終發(fā)生腦梗死，但時間不等，短者1~10 d后出現(xiàn)腦梗死，長者2年后發(fā)生腦梗死。因此，TIA性單純眩暈發(fā)作是腦梗死的預(yù)警，若能在這段時間及時診治，可有效 減低腦梗死的發(fā)生率。

無體征卒中（silent brain stroke)

約79%無體征卒中為缺血性卒中，約4%為小量出血。無體征卒中大多發(fā)生在椎基底動脈分支的遠端或末梢，以眩暈發(fā)作為主，沒有明顯神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征。很像外周性前庭疾患，常見以下表現(xiàn)形式：

①位置性眩暈可以是椎基底動脈卒中的唯一癥狀，可見于四腦室背外側(cè)急性梗死、小腦絨球小結(jié)葉梗死、小腦蚓部少量出血患者。癥狀與良性發(fā)作性位置性眩暈(benign paroxysmal positional vertigo, BPPV)類似，表現(xiàn)為與體位有關(guān)的反復(fù)性短暫眩暈發(fā)作，Dix-Hallpike檢測時出現(xiàn)位置性眼震。區(qū)別在于，BPPV是由于脫落的耳石對某半規(guī)管形成刺激，其眼震方向須與受刺激半規(guī)管所支配的眼肌一致。而中樞源性的位置性眼震則不同，可誘發(fā)出不能由某個特定半規(guī)管支配的眼震，如旋轉(zhuǎn)性眼震或垂直性眼震。

② 單純孤立性眩暈以單純眩暈發(fā)作為特征，缺乏明確的體征，稱其為孤立性血管源性眩暈發(fā)作。近年來，臨床有大量相關(guān)報告，引起關(guān)注。病源不明確的單純孤立性眩暈患者中，大約52%有后循環(huán)異常情況，持續(xù)存在超過24 h，成為急性眩暈綜合征。梗死后缺乏其他體征，臨床表現(xiàn)與前庭神經(jīng)元炎或者迷路炎類似，常見于小腦梗死、腦干梗死、AICA梗死、PICA梗死，需要注意鑒別診斷。

③迷路缺血性梗死。迷路的血液供應(yīng)來自內(nèi)聽動脈，由于內(nèi)聽動脈是終末動脈，缺乏側(cè)支循環(huán)，一旦有缺血發(fā)作極易受累。迷路缺血性梗死多引發(fā)良性外周性眩暈或突發(fā)性聽力障礙，顱腦MRI檢查無異常發(fā)現(xiàn)，無神經(jīng)系統(tǒng)缺損體征。但很多時候缺血發(fā)作并不僅限于內(nèi)聽動脈，常累及椎基底動脈系統(tǒng)其他分支，數(shù)天后，MRI檢查可發(fā)現(xiàn)梗死灶。因此，內(nèi)聽動脈缺血性發(fā)作或迷路梗死，可能是椎基底動脈系統(tǒng)梗死的前兆或預(yù)警。當(dāng)迷路缺血作為后循環(huán)缺血的先兆出現(xiàn)時，很難靠MRI確診。病理研究發(fā)現(xiàn)，內(nèi)耳梗死后迷路和耳蝸發(fā)生壞死，纖維化后導(dǎo)致有時僅表現(xiàn)為單純眩暈發(fā)作。

1例典型病例的尸檢病理報告發(fā)現(xiàn):椎基底動脈結(jié)合部有顯著的動脈硬化，導(dǎo)致兩側(cè)的內(nèi)聽動脈分支蒼白，右側(cè)的前庭迷路支有纖維化瘢痕及多發(fā)性退變區(qū)，右側(cè)耳蝸和前庭迷路有明顯退行性變。這類患者在急性期后的恢復(fù)期，常出現(xiàn)典型的BPPV式位置性眩暈發(fā)作，達數(shù)月或數(shù)年不等。這種位置性眩暈，源自橢圓囊囊斑的缺血性壞死，導(dǎo)致耳石脫落后釋放，進人后半規(guī)管的長臂中。 因此，血管病變造成的內(nèi)耳終末器官缺血壞死，是引發(fā)BPPV的常見病因之一。

微小血管病變（microangiopathies)

腦白質(zhì)病(white matter disease，WMD)是由高血壓、糖尿病和老化等過程引發(fā)的微小動脈病變，因主要累及白質(zhì)而得其名。微小動脈的玻璃樣變使其內(nèi)徑變小，組織缺血，軸突和髓鞘大量脫失而致膠質(zhì)化。由此造成血腦屏障破壞，導(dǎo)致血清蛋白進入細胞外液，激活星形膠質(zhì)細胞。星形膠質(zhì)細胞釋放內(nèi)皮素和其他血管活性肽，引起微小血管收縮，導(dǎo)致微梗死 (microinfarcts)和血腦屏障進一步破壞。腦組織深部大多由直徑很小的微小動脈灌注，這些小直徑動脈深穿支是微梗死最先發(fā)生的地方，即WMD發(fā)生在微小動脈灌流區(qū)的邊界。

WMD呈局灶性或彌散性分布，主要發(fā)生側(cè)腦室周邊區(qū)域，皮層下和腦干的白質(zhì)。臨床表現(xiàn)除認知功能障礙和情緒障礙外，還表現(xiàn)為平衡功能障礙，有較高跌倒風(fēng)險，引起臨床極大關(guān)注。由于累及運動系統(tǒng)，步速明顯遲緩，協(xié)調(diào)能力降低，應(yīng)變能力減退。由于累及腦干，導(dǎo)致明顯的平衡失調(diào)，步態(tài)不穩(wěn)。這可能與腦干WMD累及了在腦干穿行的前庭脊髓束、皮層脊髓束、脊髓小腦束、內(nèi)側(cè)縱束以及前庭小腦和小腦前庭之間的傳導(dǎo)通路有關(guān)。特別是當(dāng)累及前庭功能時，患者跌倒風(fēng)險較沒有前庭功能障礙者增加約8倍。WMD隨年齡增長，發(fā)病率增加，多發(fā)生在高血壓高風(fēng)險人群及小血管卒中的人群，是卒中復(fù)發(fā)預(yù)測指標(biāo)之一，隨著無跌倒聯(lián)盟國家行動計劃（National Action Plan of The Fall Free Coalition) 大力推行跌倒風(fēng)險篩查，WMD也成了防跌倒門診的主要就診原因之一。

診斷治療

眩暈面臨兩大診治任務(wù)：①及時識別惡性眩暈挽救生命；②診治良性眩暈提高生活質(zhì)量。由于大多數(shù)惡性眩暈為中樞性疾患，而大多數(shù)良性眩暈為外周性疾患，如何區(qū)別中樞源性與外周源性眩暈成為診療的的關(guān)鍵。

早期診斷 眩暈病史-眩暈常規(guī)查體-眩暈篩查手段是早期診斷的主要流程。對體征不明顯或沒有體征的血管源性眩暈，以下幾點特別值得注意：

①識別某些不易察覺的中樞性體征。例如，眼側(cè)傾（ocular lateropulsion)征、眼偏斜（skew deviation)征以及一些中樞源性眼震的特征。

②缺乏規(guī)范的眩暈查體常規(guī)。某些眩暈相關(guān)性特殊查體沒有包括在現(xiàn)有查體常規(guī)中，不能在查體時及時發(fā)現(xiàn)某些異常體征，例如頭脈沖-眼震-眼偏斜（head impulse nystagmus test of skew，HINTS)床邊檢查法和床邊前庭功能檢查法。

③血管源性眩暈風(fēng)險因素篩查。沒有臨床體征，病因不明確，但疑似血管源性眩暈的患者常有較高血管源性病變風(fēng)險因素，及時篩查風(fēng)險因素作為輔助診斷依據(jù)是一個實用辦法。

風(fēng)險因素通常包括以下內(nèi)容：年齡、TIA、高血壓、糖尿病、心腦血管疾病、動脈硬化、高凝狀態(tài)、高血脂、高體重指數(shù)、吸煙、不健康生活方式、情緒壓力、心腦血管疾病家族史等。研究發(fā)現(xiàn)，85.7%的單純孤立性血管源性眩暈發(fā)作 患者具有3個或3個以上的危險因素，其陽性預(yù)測值達62%。

④前庭自旋轉(zhuǎn)試驗（vestibular autorotational test, VAT)篩查。神經(jīng)反射弧的完整性和中樞抑制性是區(qū)別中樞與外周損害的一個重要方法，例如臨床常用的腱反射。前庭眼動反射（vestibular ocular reflex， VOR)與腱反射一樣，也具有這種特性。VAT篩查簡單方便，可定量測定VOR完整性和中樞抑制性：反射弧環(huán)路本身的損害造成反射低下是外周性損害指征；反射弧環(huán)路本身完整，但中樞抑制性減弱造成反射亢進，是中樞性損害指征。VAT是查體之外，可區(qū)別中樞與外周性損害的篩查方法之一。60%~70%的血管源性眩暈患者在VAT檢測中呈中樞性異常。

⑤影像學(xué)檢查。對沒有明顯體征或病源不明確患者都進行影像學(xué)檢查，顯然沒有必要，也不實用。但對TIA頻繁發(fā)作且服用阿司匹林治療無緩解者；對疑似血管源性眩暈且伴有>3 個危險因素者；對48h后癥狀無緩解的急性眩暈綜合征者應(yīng)及時進行影像學(xué)檢查。對動脈硬化造成的狹窄，腦血管造影仍是金標(biāo)準，磁共振血管成像（magnetic resonance angiography，MRA)敏感性較高，達94%，經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial Doppler，TCD)敏感性相對較低，為70%。MRI有助于在癥狀持續(xù)存在時，及時檢出梗死灶。

治療措施

①建立篩查常規(guī)，及時識別高風(fēng)險人群。對于疑似血管源性眩暈者，應(yīng)實行常規(guī)危險因素篩查。

②早期防治危險因素和TIA。像治療卒中一樣，治療TIA和危險因素。例如，及時治療高血壓，控制體重，節(jié)制飲食，調(diào)節(jié)情緒，及時去除引發(fā)動脈硬化、心血管和腦血管的因素，降低血管源性眩暈的發(fā)生率。 

③積極治療和控制原發(fā)病，例如，高血壓、心臟病、糖尿病等。

④頻繁TIA發(fā)作性眩暈者應(yīng)及時給予抗血小板聚集或其他抗栓、抗凝藥物治療，有助于減少或終止頻繁發(fā)作。研究發(fā)現(xiàn)，存在癥狀的顱內(nèi)動脈狹窄，在2個月和12個月內(nèi)發(fā)生卒中的可能性分別為21%和16%,其中40%是由VBI引發(fā)。未經(jīng)治療的TIA患者，發(fā)生卒中的風(fēng)險高于接受治療的患者。

⑤病因不明的單純孤立性眩暈，危險因素超過3個以上者，即使沒有腦干和小腦體征，也應(yīng)該按后循環(huán)缺血給予相應(yīng)處理。

⑥血管源性眩暈造成的前庭 平衡功能障礙，應(yīng)在上述危險因素治療和病因治療的基礎(chǔ)上，進行前庭康復(fù)治療。

⑦有癥狀的動脈狹窄者可根據(jù)狹窄程度，權(quán)衡風(fēng)險和效益比的情況下，考慮手術(shù)的可能性。

血管病變是眩暈發(fā)作的常見病因之一。經(jīng)典性血管源性眩暈診斷一般不難。非經(jīng)典性血管源性眩暈主要有3種形式:VA-TIA、無體征卒中、微小血管病變。由于非經(jīng)典性血管源性眩暈診斷多不伴神經(jīng)系統(tǒng)體征，因此診斷較為困難。認識這類血管源性眩暈的主要特點及其機制，掌握早期檢診的方法，有助于作出早期診斷，提高診斷率，給予針對性治療，降低惡性眩暈的嚴重后果。