在阿爾茲海默?。ˋlzheimer’s disease）發(fā)展中主要起作用的因子是β淀粉體（β-amyloid）在腦組織特別是海馬中的沉淀。以往研究顯示β淀粉體沉淀可能與炎癥發(fā)生有關。β淀粉體斑塊的形成刺激了非活性炎癥細胞因子白介素1β（IL-1β）的產生。但是，在阿爾茲海默病中啟動非活性IL-1β過程的機制還未確定。最近報道在各種病理情況下半胱天冬酶-1（caspase-1）介導的IL-1β活化過程是由炎癥體（inflammasomes）介導的。針對β淀粉體和非活性IL-1β的聚集，炎癥體（如NLRP3炎癥體）引起半胱天冬酶-1分泌并使非活性IL-1β激活。這導致在β淀粉體斑塊周圍形成一個炎癥環(huán)境，下調淀粉體前體蛋白降解，減少β淀粉體斑塊被小神經膠質破壞。盡管推測這個機制可能與阿爾茲海默病的發(fā)生有關，但還沒有實驗證明。

    最近，Heneka等進行了一項研究，確定是否NLRP3炎癥體激活與阿爾茲海默病的病理相關。已知APP/PS1小鼠發(fā)生的癥狀類似于阿爾茲海默病。試驗利用基因敲除的APP/PS1/NLRP3-/-（炎癥體基因敲除）和APP/PS1/Casp-1-/-（半胱天冬酶-1基因敲除）小鼠與之進行對比。發(fā)現(xiàn)基因敲除二者活化的半胱天冬酶-1的水平比APP/PS1小鼠明顯降低。而且半胱天冬酶-1水平減少與APP/PS1/NLRP3-/-和APP/PS1/Casp-1-/-小鼠保存空間記憶功能相關。研究者還比較了長時程增強的水平，發(fā)現(xiàn)APP/PS1小鼠海馬突觸可塑性降低，而APP/PS1/NLRP3-/-和APP/PS1/Casp-1-/-小鼠是保持的。在Heneka等的研究中對NLRP3炎癥體在與阿爾茲海默病相關的行為改變和認識缺陷上的作用也進行檢查。發(fā)現(xiàn)APP/PS1小鼠存在延時的習慣和增加精神運動性激動。相反，APP/PS1/NLRP3-/-小鼠顯示降低了活動和行為改變，進一步支持NLRP3炎癥體在阿爾茲海默病人認識和行為癥狀的發(fā)展中占有很重要的地位。