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臨床醫(yī)生應根據(jù)OSAHS 嚴重程度選擇不同治療方法。首先以生活方式改善為基礎；輕度患者可使用口腔矯正器；中重度患者可行持續(xù)氣道正壓通氣治療。 臨床診斷：依病情程度分為三級 阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征（OSAHS）診斷主要根據(jù)病史、體征和多導睡眠監(jiān)測（PSG）結(jié)果。根據(jù)呼吸暫停低通氣指數(shù)（AHI）和夜間動脈血氧飽和度（SaO2）可將 OSAHS分為輕、中、重度（表 1）。其中以 AHI 作為主要判斷標準，夜間最低 SaO2作為參考標準。 綜合評估：實驗室與睡眠監(jiān)測 常規(guī)檢查 患者體格檢查包括血壓、頸圍、頜面形態(tài)、鼻咽喉部檢查及心、肺、腦、神經(jīng)系統(tǒng)檢查。實驗室檢查包括血常規(guī)、動脈血氣分析、血脂、血糖和甲狀腺功能等。X 線頭影測量可顯示上氣道阻塞平面。肺功能檢查評估并發(fā)肺心病、呼吸衰竭時的通氣功能障礙。心電圖和超聲心動圖可發(fā)現(xiàn)心室肥厚、心肌缺血或心律失常等異常。 嗜睡程度評價 第 一， 主 觀 評 價 多 采 用Epworth 嗜睡量表。 第 二， 客 觀 評 價 應 用PSG 對可疑患者白天嗜睡進行客觀評估。多次睡眠潛伏期試驗：通過讓患者白天行一系列的小睡來客觀判斷嗜睡程度。頻率為每 2 h 測試 1次，每次睡眠時間約 30 min，計算患者入睡的平均潛伏時間及異常快動眼相睡眠出現(xiàn)的次數(shù)，睡眠潛伏時間<5 min者為嗜睡；5~10 min 者為疑似；>10 min者為正常。 初篩診斷儀檢查 多采用便攜式，如單純血氧飽和度監(jiān)測、口鼻氣流 血氧飽和度、口鼻氣流 鼾聲 血氧飽和度 胸腹運動等，適用于基層缺少 PSG監(jiān)測條件或由于睡眠環(huán)境改變或?qū)?lián)過多而不能在睡眠監(jiān)測室進行檢查的輕癥患者，用于 OSAHS 初篩、療效評價及隨訪。 多導睡眠監(jiān)測 整夜監(jiān)測 是診斷 OSAHS的標準方法，用于臨床疑似OSAHS 者，如難以解釋的白天低氧血癥或紅細胞增多癥，原因不明的夜間心律失常、夜間心絞痛，清晨高血壓；也可用診斷其他睡眠障礙，監(jiān)測患者夜間睡眠時低氧程度以評價OSAHS 的療效。 夜間分段監(jiān)測 在同一晚的前 2~4 h 行 PSG 監(jiān)測，之后行2 ～ 4 h 的持續(xù)氣道正壓通氣（CPAP）壓力調(diào)定。推薦在以下情況采用：AHI>20 次 /h，反復出現(xiàn)持續(xù)時間較長的睡眠呼吸暫停或低通氣，伴有嚴重的低氧血癥；因睡眠后期快動眼相睡眠增多，CPAP 壓力調(diào)定的時間 >3 h；當患者處于平臥位時，CPAP 壓力可完全消除快動眼相及非快動眼相睡眠期的所有呼吸暫停、低通氣及鼾聲。如不能滿足以上條件，應行整夜 PSG 監(jiān)測并另選整夜CPAP 壓力調(diào)定。 午后小睡監(jiān)測 可用于白天嗜睡明顯的患者，通常要保證 2~4 h 睡眠時間才能滿足診斷的需要，該方法存在一定失敗率和假陽性結(jié)果。 OSAHS 的多系統(tǒng)損害 高血壓 美國高血壓第七次報告將 OSAHS列為繼發(fā)性高血壓首位病因。國內(nèi) 20 家醫(yī)院數(shù)據(jù)顯示，OSAHS 患者高血壓發(fā)生率為 49.3%，高血壓發(fā)生率隨 AHI 增加而增高。 OSAHS 患者間歇性低氧刺激頸動脈化學感受器，引起呼吸暫停后交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮，導致血壓波動。間歇缺氧也可直接損害血管內(nèi)皮，使腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活，啟動炎癥及氧化應激反應，加速靶器官功能損傷與細胞凋亡。呼吸暫停時胸腔內(nèi)負壓迅速增加，增加心房、心室和主動脈的跨壁梯度，并使回心血量迅速增加，血壓升高。長期慢性作用可使血管平滑肌增生肥厚，導致夜間睡眠及醒后血壓升高。OSAHS 患者 24 h 非杓型、反杓型血壓改變及夜間高血壓的現(xiàn)象非常普遍。 冠心病 OSAHS 患者冠心病患病風險較正常人群高 1.2~6.9 倍，中重度（AHI ≥ 20 次 /h）OSAHS 是 冠 心病的獨立危險因素，而且 AHI 是冠心病死亡的獨立預測指標。合并OSAHS 的冠心病患者 5 年病死率比對照組增加 24.6%。對 OSAHS 患者行 CPAP 治療，有助于降低冠心病患者的發(fā)病率和病死率，改善預后。 OSAHS 引發(fā)冠心病的可能機制：（1）缺氧和高碳酸血癥的發(fā)生；（2）間歇性低氧與缺血再灌注引起氧化應激反應；（3）SaO2下降刺激腎臟分泌促紅細胞生成素，引起血黏度增加；（4）OSAHS 患者處于血栓前狀態(tài)；（5）血液縮血管物質(zhì)內(nèi)皮素 -1 增多，舒血管物質(zhì)一氧化氮減少；（6）激活炎癥因子影響脂質(zhì)代謝。 心律失常 OSAHS 患者中可觀察到幾乎所有類型的心律失常，尤其是緩慢型心律失常及心臟性猝死的發(fā)生率明顯升高。心律失常多發(fā)生在夜間，與 OSAHS 嚴重程度相關。目前認為，OSAHS患者自主神經(jīng)紊亂、炎癥反應和氧化損傷，影響竇房結(jié)和房室傳導功能，是引起緩慢型心律失常主要原因。緩慢型心律失?？稍黾友吼ざ龋瑴p慢血流速度，易造成心臟突發(fā)事件。 研究提示，合并 OSAHS 的房顫患者在消融術后復發(fā)率比無睡眠呼吸障礙的患者高 2 倍以上。另外，持續(xù)低氧血癥、高碳酸血癥，交感神經(jīng)過度興奮和左房牽拉可能會產(chǎn)生新的病灶，導致房顫復發(fā)，OSAHS 是預測房顫復發(fā)的獨立指標，接受 CPAP 治療則可減少房顫復發(fā)的風險。 慢性心衰 慢性心衰患者，睡眠呼吸暫停發(fā)生率很高并可誘發(fā)、加劇慢性心衰。中樞性睡眠呼吸暫停多見于慢性心衰患者。 OSAHS 和中樞性睡眠呼吸暫停影響慢性心衰的機制：胸內(nèi)負壓的增加，引起左室跨壁壓增加，增加了左室后負荷；同時靜脈回心血量增加，致右室內(nèi)徑增加，室間隔左移妨礙左室充盈并降低了左室順應性，致前負荷減少；心臟每搏輸出量減少，氧供減少，加重心肌缺血，長期可誘發(fā)或加重慢性心衰。睡眠呼吸暫停患者交感神經(jīng)興奮性增強、外周血管收縮；而呼吸暫停終止后，心輸出量的增加又加大了外周血管的阻力，引起血壓驟升、心率增快，加重心臟負擔，增加心肌耗氧。持續(xù)的交感興奮狀態(tài)促進兒茶酚胺釋放，加速心肌重構(gòu)，誘發(fā)心律失常。 卒中 OSAHS 是卒中的獨立危險因素，而中樞性睡眠呼吸暫停在卒中患者檢出率約 7%。研究顯示，OSAHS 患者發(fā)生缺血性卒中是對照組的 4.33 倍，病死率是對照組的 1.98 倍；卒中患者發(fā)生 OSAHS 的比例也顯著提高，且增加 OSAHS 的嚴重程度。對 106 例中重度 OSAHS 老年患者的隨訪發(fā)現(xiàn)，這類患者在接受基礎疾病治療的同時，采用 CPAP 治療睡眠呼吸暫停，可以減少心腦血管事件風險，從而改善預后。 呼吸系統(tǒng) 目前缺乏 OSAHS 患者肺高壓發(fā)病率的大規(guī)模流行病學研究。2009 年一項研究發(fā)現(xiàn)，在輕中度 OSAHS 合并中度氣流受限患者的肺高壓發(fā)生率為 70%，其中約33% 的患者合并重度肺高壓，合并肺高壓的 OSAHS 患者死亡率明顯升高。OSAHS 所致肺高壓可能與間歇缺氧、肥胖、內(nèi)皮素 -1 高表達、內(nèi)皮功能障礙、用力呼吸引發(fā)的機械效應、反復夜間覺醒導致的縮血管反射等因素相關。治療OSAHS 可改善患者臨床癥狀，有效減低肺動脈壓和肺血管阻力。 OSAHS 患者的哮喘患病率為 35.1%，而 37%哮喘患者有習慣性打鼾，40%有高度OSAHS可能，其 OSAHS 發(fā)生率與哮喘的嚴重程度有關。OSAHS患者的凝血機制紊亂和血管內(nèi)皮損傷，導致肺栓塞發(fā)生增加。合并慢性阻塞性肺疾病的 OSAHS 患者，低氧血癥和高碳酸血癥更為嚴重，易發(fā)生肺動脈高壓，炎癥狀態(tài)加重，病死率升高。 代謝異常 代 謝 綜 合 征 患 者 的OSAHS 發(fā) 生 率 顯 著 升 高，而且 OSAHS 患者空腹血糖增高、胰島素抵抗和糖尿病的發(fā)生率遠高于健康人群。研究顯示，OSAHS 與胰島素抵抗獨立相關。血脂異常在OSAHS 人群普遍存在。研究證實，OSAHS 患者的高血脂與 AHI、呼吸暫停持續(xù)時間，夜間 SaO2以及降低程度和持續(xù)時間有關。 消化 調(diào) 查 顯 示，50 ％ ~76%的 OSAHS 患者有胃食道反流，OSAHS 患 者 經(jīng) CPAP治療后反流癥狀明顯減少。同時，OSAHS 還可引起低氧性肝損害。 |
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