過(guò)敏性休克致腦分水嶺梗死偏癱一例【臨床資料】
患者女性,54歲,2006年11月21日因突發(fā)右側(cè)肢體麻木無(wú)力4d入院。既往有高血壓病史,無(wú)藥物過(guò)敏史。體檢:血壓140/90 mmHg,心率72次/min,律齊。意識(shí)清楚,右側(cè)中樞性面、舌癱,右側(cè)上下肢肌力4級(jí),肌張力正常,右側(cè)偏身淺感覺(jué)減退,腱反射活躍,巴賓斯基征陽(yáng)性。 血尿常規(guī)、肝腎功能、血糖、凝血機(jī)制、心電圖正常;血脂:TC 6.7 mmol/L,TG 1.8 mmol/L,LDL-C 3.84 mmol/L,提示高脂血癥;頭顱CT:左側(cè)半卵圓中心梗死(圖A);頸動(dòng)脈彩超:左頸內(nèi)動(dòng)脈起始部可見(jiàn)1.2mm×2.4mm斑塊。 入院診斷:左側(cè)半卵圓中心梗死,高血壓2級(jí)。
【住院經(jīng)過(guò)】
予以拜阿司匹靈(100 mg/d)、阿托伐他汀鈣(20 mg/d)、葛根素(0.5 g/d)等藥物治療。11月25日加用藻酸雙酯鈉注射液(濟(jì)南圣邦藥品有限公司)治療。11月25日9:20查房時(shí),患者意識(shí)清楚,右側(cè)肢體無(wú)力好轉(zhuǎn),血壓150/90 mmHg,心率72次/分,右側(cè)上下肢肌力4級(jí)級(jí),靜脈滴注第1組液體(0.9% 氯化鈉250ml+藻酸雙酯鈉0.1g,已輸入10ml,滴速50gtt/min),9:30分患者出現(xiàn)面色潮紅,訴胸悶、心悸,隨之意識(shí)模糊,打哈欠。血壓0/0 mmHg,心率62次/分, 心音低,呼吸12次/min,雙肺未聞及哮鳴音。9:30分患者口唇紫紺,意識(shí)昏迷,心率20次/分,呼吸5次/min??紤]過(guò)敏性休克,當(dāng)即停止藻酸雙酯鈉靜脈滴注,予以心電監(jiān)護(hù)、面罩吸氧(10L/min)、胸外按壓、靜脈推注腎上腺素1mg、地塞米松20mg、洛貝林3mg及可拉明0.375,肌肉注射異丙嗪25mg,并予以0.9%氯化鈉250ml+多巴胺200mg、羥乙基淀粉500ml、0.9%氯化鈉500ml、碳酸氫鈉125ml等藥物靜脈滴注。10:00分患者面色轉(zhuǎn)紅,可以喚醒,血壓160/90mmHg,心率102次/分,呼吸14次/分,血氧飽和度100%。10:30分患者意識(shí)清楚,左側(cè)肢體可以活動(dòng),肌力5級(jí),右側(cè)上下肢肌力0級(jí),肌張力低,腱反射消失,巴賓斯基征未引出。11月26日上午11時(shí)復(fù)查腦CT:左側(cè)半卵圓中心梗死,與原片對(duì)比病灶無(wú)變化(圖B)。加用奧扎格雷鈉(160mg/d)及康復(fù)理療、高壓氧治療。11月30日復(fù)查頭顱CT:左側(cè)半卵圓中心梗死,與原片對(duì)比病灶無(wú)變化(圖C)。2007年1月17日患者病情好轉(zhuǎn)出院,右側(cè)上下肢肌力4級(jí),肌張力高,腱反射活躍,巴賓斯基征陽(yáng)性。
【討論】 過(guò)敏性休克屬I(mǎi)型變態(tài)反應(yīng),是人體對(duì)某些生物制品或藥品過(guò)敏而產(chǎn)生的一種急性全身性反應(yīng)。由于速發(fā)型抗原抗體反應(yīng)中所釋放的組織胺等血管活性物質(zhì)所引起的毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管壁滲透性增加、血漿外滲,血容量驟減,組織灌注不足而引發(fā)休克,同時(shí)常伴喉頭水腫、氣管痙攣及肺水腫等。 藻酸雙酯鈉為類肝素海洋藥物,具有降低血液黏度、抗凝、降血脂、改善微循環(huán)等作用,常用于缺血性心、腦血管病和高脂血癥的防治。不良反應(yīng)的發(fā)生率為5%~23%,嚴(yán)重者可出現(xiàn)過(guò)敏性休克反應(yīng)。本病例在首次輸注藻酸雙酯鈉時(shí)突發(fā)的血壓急劇下降,循環(huán)、呼吸、腦功能急性衰竭符合過(guò)敏性休克反應(yīng)診斷。 腦分水嶺梗死(cebral watershed infaction,CWSI),又稱邊緣帶腦梗死,是由相鄰血管供血區(qū)交界處或分水嶺區(qū)局部缺血導(dǎo)致,常發(fā)生在大腦半球的表淺部位,發(fā)病率約占腦梗死的10%左右。CWSI按病變血管供血區(qū)域主要分為三型: ①皮質(zhì)前型,梗死位于額葉,為大腦前動(dòng)脈(ACA)與大腦中動(dòng)脈(MCA)皮質(zhì)支的邊緣帶,呈楔狀,尖朝向側(cè)腦室前角,底朝向軟腦膜面; ②皮質(zhì)后型,梗死位于顳、頂和枕葉交界處,為MCA與大腦后動(dòng)脈(PCA)皮質(zhì)支的邊緣帶,亦呈楔狀,尖朝向腦室后角; ③皮質(zhì)下型,梗死灶位于側(cè)腦室前后角旁或側(cè)腦室體旁,為MCA的皮質(zhì)支與深穿支的分水嶺區(qū),呈串珠樣或條索樣。從頭顱CT來(lái)看,本病例病灶位于左側(cè)半卵圓中心,屬皮質(zhì)下型CWSI。 CWSI的發(fā)病原因比較復(fù)雜,主要為全身血壓下降、頸內(nèi)動(dòng)脈等腦主干動(dòng)脈狹窄或閉塞引起分水嶺區(qū)域血液動(dòng)力學(xué)障礙、血流改變以及微栓塞及Willis環(huán)完整性破壞,因此,CWSI也稱為血流動(dòng)力學(xué)性腦梗死,血流動(dòng)力學(xué)變化造成的低血壓和(或)低循環(huán)血容量是CWSI的最常見(jiàn)原因。Krapf等認(rèn)為,當(dāng)血壓突然下降30mmHg以上時(shí),腦灌注量不足,容易導(dǎo)致CWSI。當(dāng)收縮壓﹤60mmHg,腦灌注量嚴(yán)重不足,腦低氧、腦水腫,表現(xiàn)為神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂,如煩躁不安、意識(shí)淡漠甚至昏迷 。Alawneh等進(jìn)一步研究表明CWSI是腦血流灌注的邊緣區(qū),供血?jiǎng)用}多為終末動(dòng)脈,管徑細(xì),動(dòng)脈吻合網(wǎng)較腦內(nèi)其他部位少,其血流灌注易受血壓及有效循環(huán)血容量的影響,對(duì)缺血尤為敏感,一旦血壓降低即可出現(xiàn)癥狀。 本病例過(guò)敏性休克發(fā)生后,毛細(xì)血管擴(kuò)張,血管壁滲透性增加、血漿外滲,血容量驟減,血壓迅速降為0mmHg,腦血流灌注量短時(shí)間內(nèi)急劇減少,腦彌漫性缺血導(dǎo)致昏迷,左側(cè)CWSI病灶缺血更為嚴(yán)重,從休克發(fā)生后24h、第5天患者兩次復(fù)查頭顱CT與入院頭顱CT比較,無(wú)新的梗死灶出現(xiàn),考慮在原CWSI病灶基礎(chǔ)上,再次發(fā)生CWSI,從而導(dǎo)致偏癱體征加重。 本病搶救的關(guān)鍵在于迅速糾正休克,保證腦血流灌注,改善腦缺血癥狀。由此可見(jiàn),對(duì)于老年人高血壓的控制要做到個(gè)體化、適時(shí)化,切勿降壓過(guò)快過(guò)低;上消化道大出血、大量失水或脫水的患者應(yīng)及時(shí)輸血、補(bǔ)液,以防止CWSI發(fā)生。對(duì)于腦梗死患者來(lái)講,尤其是伴有高血壓、高脂血癥、糖尿病以及腦動(dòng)脈狹窄等基礎(chǔ)疾病,急性期保持較高的血壓,保證足夠的腦血流灌注,是極其重要的。 來(lái)源:腦與神經(jīng)疾病雜志2014年第22卷第1期 |
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來(lái)自: 看書(shū)學(xué)習(xí)198 > 《臨床病例選輯》