急性缺血性卒中正確的臨床分型對(duì)患者的急性期治療、二級(jí)預(yù)防以及卒中相關(guān)研究如臨床試驗(yàn)、流行病學(xué)和基因?qū)W研究都至關(guān)重要。目前，在臨床試驗(yàn)和臨床實(shí)踐中應(yīng)用最為廣泛的卒中分型系統(tǒng)是TOAST分型 ^[1]，該分型中沿用的概念主要來源于哈佛卒中登記分型^[2]和美國國家神經(jīng)疾病與卒中研究所卒中數(shù)據(jù)庫的分型標(biāo)準(zhǔn)^[3]。最近國外又發(fā)表了兩種新的卒中分型標(biāo)準(zhǔn)：SSS-TOAST^[4,5]和韓國改良TOAST分型^[6]，這兩種分型都在原來TOAST分型基礎(chǔ)上對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化和小動(dòng)脈閉塞的診斷標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行了改良和優(yōu)化。而最近發(fā)表的A-S-C-O分型^[7]更適合于二級(jí)預(yù)防、臨床試驗(yàn)以及基因相關(guān)研究。但是，上述所有分型均忽視了穿支動(dòng)脈粥樣硬化疾病，也沒有哪個(gè)分型再將大動(dòng)脈粥樣硬化所致缺血性卒中的病理生理機(jī)制進(jìn)一步分類。

臨床工作中，我們會(huì)看到這樣的一些病人，穿支動(dòng)脈區(qū)孤立梗死灶，直徑不一定大于1.5cm，血管影像檢查未發(fā)現(xiàn)載體動(dòng)脈有狹窄，但這樣的病人用已有的分類都被分到小動(dòng)脈閉塞、小動(dòng)脈疾病或小血管病，且現(xiàn)代的大多數(shù)神經(jīng)科醫(yī)生通常認(rèn)為這就是小動(dòng)脈玻璃樣變引起的，而這顯然不太符合疾病的臨床過程，這樣的病人盡管應(yīng)用了抗血小板藥或抗凝藥物可能都無效，病情常常進(jìn)展。這樣的臨床表現(xiàn)不得不使人想到或許還是和穿支動(dòng)脈口的病變有關(guān)，而我們以往的分型在這方面的考慮是有欠缺的，需要一個(gè)新的分型，把穿支動(dòng)脈口的病變納入到分型中去。

隨著影像學(xué)技術(shù)的不斷進(jìn)步如64排CT、增強(qiáng)MRA（CEMRA）、CT血管成像(CTA)、灌注CT、磁共振灌注成像（DWP）、高分辨MRI/MRA (HR-MRI/MRA)、 TCD微栓子監(jiān)測（TCD-MES）、經(jīng)食道超聲（TEE）以及心臟磁共振成像的出現(xiàn)，使得越來越多以前無法看到的病理結(jié)構(gòu)和模棱兩可的病灶可以很清晰地顯示出來。在這里我們要提出的是一個(gè)新的卒中分型診斷標(biāo)準(zhǔn)—中國缺血性卒中亞型（CISS）。

1、CISS定義（圖1、圖2和圖3）第一步：

1.1．大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）

在CISS分型中，大動(dòng)脈粥樣硬化（LAA）包括主動(dòng)脈弓和顱內(nèi)/顱外大動(dòng)脈粥樣硬化。

1.1.1．主動(dòng)脈弓粥樣硬化

1）急性多發(fā)梗死病灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)和/或前后循環(huán)同時(shí)受累；2）沒有與之相對(duì)應(yīng)的顱內(nèi)或顱外大動(dòng)脈粥樣硬化性病變（易損斑塊或狹窄≥50％）的證據(jù)；3）沒有心源性卒中（CS）潛在病因的證據(jù)；4）沒有可以引起急性多發(fā)梗死灶的其他病因如血管炎、凝血異常以及腫瘤性栓塞的證據(jù)；5）存在潛在病因的主動(dòng)脈弓動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)（經(jīng)高分辨MRI/MRA和/或經(jīng)食道超聲證實(shí)的主動(dòng)脈弓斑塊≥4mm和/或表面有血栓）^[8,9]。

1.1.2．顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化

1）無論何種類型梗死灶（除外了穿支動(dòng)脈區(qū)孤立梗死灶），有相應(yīng)顱內(nèi)或顱外大動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)（易損斑塊或狹窄≥50％）。2）對(duì)于穿支動(dòng)脈區(qū)孤立梗死灶類型，以下情形也歸到此類：其載體動(dòng)脈有粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度的粥樣硬化性狹窄（TCD、MRA、CTA或DSA）； 3）需排除心源性卒中；4）排除其他可能的病因。

1.2．心源性卒中（CS）

診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）急性多發(fā)梗死灶，特別是累及雙側(cè)前循環(huán)或前后循環(huán)共存的在時(shí)間上很接近的包括皮層在內(nèi)的梗死灶；（2）無相應(yīng)顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化證據(jù)；（3）不存在能引起急性多發(fā)梗死灶的其他原因，如血管炎、凝血系統(tǒng)疾病、腫瘤性栓塞等；（4）有心源性卒中證據(jù)；（5）如果排除了主動(dòng)脈弓粥樣硬化，為肯定的心源性，如果不能排除，則考慮為可能的心源性。

心源性卒中的潛在病因包括：二尖瓣狹窄，心臟瓣膜置換，既往4周內(nèi)的心肌梗死，左心室附壁血栓，左心室室壁瘤，任何有記錄的永久性或陣發(fā)性房顫或房撲、伴有或不伴有超聲自發(fā)顯影或左房栓子，病竇綜合癥，擴(kuò)張性心肌病，左室射血分?jǐn)?shù)<35％，心內(nèi)膜炎，心內(nèi)腫物，伴有原位血栓的卵圓孔未閉（PFO），在腦梗死發(fā)生之前伴有肺栓塞或深靜脈血栓形成的卵圓孔未閉（PFO）^[7]。

1.3.穿支動(dòng)脈疾病（PAD）

由于穿支動(dòng)脈口粥樣硬化或小動(dòng)脈纖維玻璃樣變所導(dǎo)致的急性穿支動(dòng)脈區(qū)孤立梗死灶稱為穿支動(dòng)脈疾病。診斷標(biāo)準(zhǔn)：（1）與臨床癥狀相吻合的發(fā)生在穿支動(dòng)脈區(qū)的急性孤立梗死灶，不考慮梗死灶大小；（2）載體動(dòng)脈無粥樣硬化斑塊（HR-MRI）或任何程度狹窄（TCD、MRA、CTA或DSA）；（3）同側(cè)近端顱內(nèi)或顱外動(dòng)脈有易損斑塊或>50％的狹窄，孤立穿支動(dòng)脈急性梗死灶歸類到不明原因（多病因）；（4）有心源性栓塞證據(jù)的孤立穿支動(dòng)脈區(qū)梗死灶歸類到不明原因（多病因）；（5）排除了其他病因。

1.4.其他病因（OE）

 存在其他特殊疾?。ㄈ缪芟嚓P(guān)性疾病、感染性疾病、遺傳性疾病、血液系統(tǒng)疾病、血管炎等）的證據(jù)，這些疾病與本次卒中相關(guān)，且可通過血液學(xué)檢查、腦脊液（CSF）檢查以及血管影像學(xué)檢查證實(shí)，同時(shí)排除了大動(dòng)脈粥樣硬化或心源性卒中的可能性。

1.5.病因不確定（UE）

未發(fā)現(xiàn)能解釋本次缺血性卒中的病因。

多病因：發(fā)現(xiàn)兩種以上病因，但難以確定哪一種與該次卒中有關(guān)

無確定病因：未發(fā)現(xiàn)確定的病因，或有可疑病因但證據(jù)不夠強(qiáng)，除非再做更深入的檢查。

檢查欠缺：常規(guī)血管影像或心臟檢查都未能完成，難以確定病因。

2、顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化性缺血性卒中潛在病理生理機(jī)制分型的定義（圖3）--第二步

 在CISS分型體系中，進(jìn)一步對(duì)顱內(nèi)外大動(dòng)脈粥樣硬化所致缺血性卒中的潛在發(fā)病機(jī)制進(jìn)行了分類，定義如下：載體動(dòng)脈（斑塊或血栓）阻塞穿支動(dòng)脈、動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞、低灌注/栓子清除下降以及混合機(jī)制。

2.1．載體動(dòng)脈（斑塊或血栓）阻塞穿支動(dòng)脈：穿支動(dòng)脈分布區(qū)的急性孤立梗死灶，載體動(dòng)脈存在斑塊或任何程度狹窄的證據(jù)。例如：發(fā)生在基底節(jié)區(qū)的急性孤立梗死灶，在同側(cè)MCA分布區(qū)不存在其他急性梗死病灶；或者在腦橋發(fā)生的急性孤立梗死灶，而在基底動(dòng)脈供血區(qū)內(nèi)不存在其他急性梗死病灶。該急性孤立梗死灶推斷是由載體動(dòng)脈的斑塊突出后堵塞了穿支動(dòng)脈的血流所致。

2.2．動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞：影像學(xué)上顯示在粥樣硬化的顱內(nèi)外大動(dòng)脈分布區(qū)內(nèi)的皮層小的梗死灶或單發(fā)的區(qū)域性梗死灶。在該病變血管分布區(qū)內(nèi)不存在與之相關(guān)的分水嶺區(qū)梗死。如果病灶為多發(fā)，或者雖為單一梗死病灶但在TCD上發(fā)現(xiàn)微栓子信號(hào)，則該診斷可以明確。但是，即使皮層梗死病灶為單發(fā)或者雖有流域性梗死但TCD未發(fā)現(xiàn)微栓子信號(hào)也可以診斷動(dòng)脈-動(dòng)脈栓塞。

2.3．低灌注/栓子清除下降：此類機(jī)制的梗死病灶僅位于分水嶺區(qū)。在病變血管分布區(qū)內(nèi)沒有急性皮層梗死灶或區(qū)域性梗死灶。與臨床癥狀相對(duì)應(yīng)的顱內(nèi)或顱外血管狹窄程度通常>70％，伴有或不伴有低灌注或側(cè)枝代償不好的證據(jù)。

2.4．混合機(jī)制：上述2種或2種以上機(jī)制同時(shí)存在。

3、病因分型的說明

CISS將缺血性卒中病因?qū)W分成以下五型： LAA、CS、PAD、OE和UE。與以前的分類比較，CISS有以下不同：

在大動(dòng)脈粥樣硬化性類型中，包括了主動(dòng)脈弓粥樣硬化。經(jīng)典TOAST^[1]和韓版TOAST ^[6]都沒有提到主動(dòng)脈弓粥樣硬化，SSS-TOAST則將其歸類到心源性卒中。盡管主動(dòng)脈弓粥樣硬化病變所導(dǎo)致的梗死灶類型更接近心源性卒中，從操作層面考慮歸類到心源性卒中更容易，但其病變則是粥樣硬化，歸類到粥樣硬化應(yīng)該更合理^[7]。

在大動(dòng)脈粥樣硬化性類型中，如果屬于穿支動(dòng)脈孤立梗死灶類型，則其載體動(dòng)脈只要有粥樣硬化斑塊或任何程度的狹窄都?xì)w類到大動(dòng)脈粥樣硬化，而不要求有>50％的狹窄或易損斑塊證據(jù)。這樣可以避免將部分因狹窄少于50％的斑塊堵塞穿支而造成的梗死被歸類到穿支動(dòng)脈疾病。

在病因診斷中，提出了一個(gè)新的名稱“穿支動(dòng)脈疾病”，其診斷標(biāo)準(zhǔn)非常簡單，沒有梗死灶直徑的要求，也沒有“腔梗綜合癥”臨床表現(xiàn)的要求，排除了其他疾病，考慮由穿支動(dòng)脈本身病變所導(dǎo)致的穿支動(dòng)脈區(qū)孤立梗死灶。穿支動(dòng)脈病理顯示，導(dǎo)致癥狀性梗死灶的穿支動(dòng)脈自身病變主要是穿支動(dòng)脈口粥樣病變,而導(dǎo)致無癥狀性腔隙或彌漫白質(zhì)疏松的穿支動(dòng)脈病理主要是終末小動(dòng)脈的脂質(zhì)玻璃樣變^[10-12] ，盡管Caplan在20年前就提出穿支動(dòng)脈口粥樣病變是一個(gè)被忽略的疏于研究和未被應(yīng)用的概念^[13]，但這些年來在穿支動(dòng)脈病理方面的研究并沒有進(jìn)展，多數(shù)研究者或者僅研究其載體動(dòng)脈（發(fā)現(xiàn)了載體動(dòng)脈粥樣病變）或者僅研究終末動(dòng)脈（發(fā)現(xiàn)了纖維玻璃樣變），穿支動(dòng)脈口粥樣病變?nèi)匀皇且粋€(gè)被研究所遺漏的病變^[14-16]。盡管沒有反證據(jù)證明纖維玻璃樣變不會(huì)導(dǎo)致癥狀性梗死灶，但也缺乏纖維玻璃樣變導(dǎo)致癥狀性梗死灶的直接證據(jù)，因此，目前通常將因穿支動(dòng)脈病變所致癥狀性梗死灶等同于小血管病的做法是欠妥的，即使不認(rèn)為這一型中主要是由穿支動(dòng)脈口粥樣病變所致，至少應(yīng)該同時(shí)考慮穿支口粥樣病變和纖維玻璃樣變這兩種病理改變。 CISS中提出穿支動(dòng)脈疾病這個(gè)概念，就是為了有別于既往病因分類中多將穿支動(dòng)脈病變等同于小血管病的做法，并將穿支動(dòng)脈口粥樣病變明確引入到病因診斷的這一型中。如果在臨床病因診斷中能將穿支動(dòng)脈口粥樣病變和纖維玻璃樣導(dǎo)致的癥狀性梗死灶區(qū)別開是最理想的，但盡管彌漫白質(zhì)疏松可以反應(yīng)小動(dòng)脈玻璃樣變，但由于動(dòng)脈粥樣硬化與纖維玻璃樣變常共存^[17]，而目前的影像學(xué)又不能檢測到穿支動(dòng)脈管壁情況，因此，在臨床診斷上還難以區(qū)分兩者。隨著影像學(xué)的發(fā)展，將來會(huì)有可能對(duì)穿支動(dòng)脈疾病做更進(jìn)一步的分類。另外，穿支動(dòng)脈疾病這個(gè)概念的提出，不僅避免了與小血管病的混淆，也避免了與“腔梗”的混淆。

病理生理機(jī)制分型的說明

盡管發(fā)病機(jī)制有四個(gè)分型，由于其中一型是混合機(jī)制，因此主要是三型，即載體動(dòng)脈（斑塊或血栓）堵塞穿支、動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞和低灌注/栓子清除下降。

對(duì)于頸內(nèi)動(dòng)脈起始和椎動(dòng)脈顱外段病變而言，斑塊表面的血栓形成會(huì)加重狹窄程度，繼而可能導(dǎo)致完全閉塞。頸動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成性狹窄或閉塞有以下幾個(gè)特點(diǎn)：1）如果斑塊碎片或血栓形成不脫落，而且Willis環(huán)側(cè)枝代償良好的話，則不出現(xiàn)梗死灶；2）如果斑塊碎片或血栓形成不脫落，但Willis環(huán)側(cè)枝代償不好，在血壓下降等誘發(fā)血流灌注不足因素存在的情況下，可能會(huì)導(dǎo)致分水嶺梗死，稱之為低灌注^[18]；3）如果斑塊碎片或血栓形成脫落至遠(yuǎn)端，則根據(jù)梗死灶部位不同稱之為動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞或栓子清除下降^[11,19,20]。椎動(dòng)脈病變梗死的發(fā)病機(jī)制類似頸內(nèi)動(dòng)脈顱外段。

對(duì)于顱內(nèi)大動(dòng)脈而言，譬如大腦中動(dòng)脈，斑塊表面形成的血栓會(huì)加重狹窄程度，繼而可能導(dǎo)致完全閉塞。大腦中動(dòng)脈粥樣硬化血栓形成性狹窄或閉塞有以下幾個(gè)特點(diǎn)[21-24]：1）如果斑塊碎片或血栓不脫落，也沒有堵塞穿支動(dòng)脈，而且皮層軟腦膜側(cè)枝代償良好，供應(yīng)穿支動(dòng)脈區(qū)的新生側(cè)枝血管豐富，整個(gè)大腦中動(dòng)脈供血區(qū)經(jīng)歷了長時(shí)間缺血耐受，因此，即使完全閉塞，在其供血區(qū)可以不出現(xiàn)梗死灶；2）如果斑塊碎片或血栓不脫落，也沒有堵塞穿支動(dòng)脈，但側(cè)枝代償不夠豐富，在血壓下降等誘發(fā)血流灌注降低因素存在的情況下，可能會(huì)導(dǎo)致分水嶺區(qū)梗死，稱之為低灌注；3）如果血栓形成堵塞穿支動(dòng)脈口，則造成穿支動(dòng)脈區(qū)梗死灶，稱之為載體動(dòng)脈堵塞穿支；4）如果斑塊碎片或血栓脫落到遠(yuǎn)端，根據(jù)梗死灶部位不同稱之為動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞或栓子清除下降?；讋?dòng)脈病變梗死的發(fā)病機(jī)制類似大腦中動(dòng)脈。

發(fā)生在分水嶺區(qū)的梗死灶其發(fā)病機(jī)制稱之為低灌注/栓子清除下降。低灌注指因?yàn)閱渭兊难鞴嘧⑾陆刀鴮?dǎo)致動(dòng)脈交界區(qū)出現(xiàn)分水嶺梗死灶，而栓子清除下降則是指當(dāng)微栓子進(jìn)入到血流灌注相對(duì)不足的交界區(qū)后不容易被清除掉，堆積下來而造成的分水嶺區(qū)梗死。上述兩種發(fā)病機(jī)制想要截然區(qū)分開比較困難。當(dāng)然，如果一個(gè)頸內(nèi)動(dòng)脈或大腦中動(dòng)脈狹窄超過70％的病人，狹窄同側(cè)有分水嶺區(qū)梗死，而同時(shí)TCD微栓子監(jiān)測又發(fā)現(xiàn)了微栓子信號(hào)則診斷栓子清除下降機(jī)制存在比較肯定，但即使TCD微栓子監(jiān)測未發(fā)現(xiàn)微栓子信號(hào)也不能否定其機(jī)制的存在。目前情況下，將兩種機(jī)制混同可能更合適。那么判斷低灌注是否一定要有灌注檢查？如果進(jìn)行了灌注檢查，而且有灌注降低的證據(jù)，則診斷低灌注很肯定，但即使未做灌注檢查，只要是發(fā)生在分水嶺區(qū)的梗死灶，都認(rèn)為有可能有低灌注存在。只要發(fā)生在分水嶺區(qū)的梗死灶，其供血?jiǎng)用}狹窄超過70％，無論灌注檢查是否進(jìn)行或是否有灌注下降的證據(jù)，都診斷為低灌注/栓子清除下降。

4、總結(jié)

CISS不僅有病因診斷，還有發(fā)病機(jī)制診斷。在病因診斷中將主動(dòng)脈弓粥樣硬化歸類到大動(dòng)脈粥樣硬化，使其更加符合真正的病理改變。在病因診斷中提出了穿支動(dòng)脈疾病，將粥樣病變正式引入到穿支動(dòng)脈的病因診斷中。將大動(dòng)脈粥樣硬化性梗死的發(fā)病機(jī)制區(qū)分為能夠用現(xiàn)代影像技術(shù)識(shí)別的載體動(dòng)脈斑塊或血栓堵塞穿支、動(dòng)脈到動(dòng)脈栓塞或低灌注/栓子清除下降及混合型。上述改良不僅使卒中分型更加符合臨床實(shí)踐，也能通過分型加深對(duì)卒中病理生理機(jī)制的理解。

參考文獻(xiàn)：

1. Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke. 1993;24(1): 35-41.

2. Mohr JP, Caplan LR, Melski JW, Goldstein RJ, Duncan GW, Kistler JP, Pessin MS, Bleich HL. The Harvard Cooperative Stroke Registry: a prospective registry. Neurology. 1978;28(8): 754-762.

3. Sacco RL, Ellenberg JH, Mohr JP, Tatemichi TK, Hier DB, Price TR, Wolf PA. Infarcts of undetermined cause: the NINCDS Stroke Data Bank. Ann Neurol. 1989;25(4): 382-390.

4. Ay H, Furie KL, Singhal A, Smith WS, Sorensen AG, Koroshetz WJ. An evidence-based causative classification system for acute ischemic stroke. Ann Neurol. 2005;58(5): 688-697.

5. Ay H, Benner T, Arsava EM, Furie KL, Singhal AB, Jensen MB, Ayata C, Towfighi A, Smith EE, Chong JY, Koroshetz WJ, Sorensen AG. A computerized algorithm for etiologic classification of ischemic stroke: the Causative Classification of Stroke System. Stroke. 2007;38(11): 2979-2984.

6. Han SW, Kim SH, Lee JY, Chu CK, Yang JH, Shin HY, Nam HS, Lee BI, Heo JH. A new subtype classification of ischemic stroke based on treatment and etiologic mechanism. Eur Neurol. 2007;57(2): 96-102.

7. Amarenco P, Bogousslavsky J, Caplan LR, Donnan GA, Hennerici MG. New approach to stroke subtyping: the A-S-C-O (phenotypic) classification of stroke. Cerebrovasc Dis. 2009;27(5): 502-508.

8. Reynolds HR, Tunick PA, Kronzon I. Role of transesophageal echocardiography in the evaluation of patients with stroke. Curr Opin Cardiol. 2003;18(5): 340-345.

9. Harloff A, Dudler P, Frydrychowicz A, Strecker C, Stroh AL, Geibel A, Weiller C, Hetzel A, Hennig J, Markl M. Reliability of aortic MRI at 3 Tesla in patients with acute cryptogenic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2008;79(5): 540-546.

10. Fisher CM. The arterial lesions underlying lacunes. Acta Neuropathol. 1969;12(1):1-15.

11. FisherCM and Caplan LR. Bilateral occlusion of basilar artery branches. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1977;40(12):1182-1189.

12. Fisher CM. Capsular Infarcts.Arch Neurol. 1979;36:65-73.

13. Caplan LR. intracranial branch atheromatous disease: a neglected, understudied, and underused concept. Neurology. 1989;39(9):1246-1250.

14. Xiang Yan Chen, Ka Sing Wong, Wynnie Wai Man Lam, Hai-Lu Zhao, Ho Keung Ng. Middle Cerebral Artery Atherosclerosis: Histological Comparison between Plaques Associated with and Not Associated with Infarct in a Postmortem Study. Cerebrovasc Dis. 2008;25(1-2):74–80.

15. Klein IF, Labreuche J, Lavallée PC, Mazighi M, Duyckaerts C, Hauw JJ, Amarenco P. Is moderate atherosclerotic stenosis in the middle cerebral artery a cause of or a coincidental finding in ischemic stroke? Cerebrovasc Dis. 2010;29(2):140-145.

16. Lammie GA, Brannan F, Slattery J, Warlow C. Nonhypertensive Cerebral Small-Vessel Disease An Autopsy Study. Stroke. 1997;28(11):2222-2229.

17. Fisher CM. Lacunes: Small, deep cerebral infarcts. Neurology 1965;15:774–84.

18. Momjian-Mayor I, Baron JC. The pathophysiology of watershed infarction in internal carotid artery disease: revies of cerebral perfusion studies. Stroke. 2005;36:567-57.

19. Chaves CJ, Silver B, Schlaug G, Caplan LR, Warach S. Diffusion- and Perfusioin-weighted MRI patterns in borderzone infarcts. Stroke. 2003;31:1091-1096.

20. Derdeyn CP, Khosla A, Videen TO, Fritsch SM, Carpenter DL, Grubb RL Jr, Powers WJ. Sever hemodynamic impairment and border zone-region infarction. Radiology. 2001;220:195-201.

21.Lee D K, Kim J S, Kwon S U, et al. Lesion patterns and stroke mechanism in atherosclerotic middle cerebral artery disease: early diffusion-weighted imaging study. Stroke, 2005, 36: 2583-2588

22. Bang OY, Joo SY, Lee PH, Joo US, Lee JH, Joo IS, Huh K: The course of patients with lacunar infarcts and a parent arterial lesion: similarities to large artery vs small artery disease. Arch Neurol 2004; 61: 514–519.

23. Wong KS, Gao S, Chan YL, Hansberg T, Lam WW, Droste DW, Kay R, Ringelstein EB. Mechanisms of acute cerebral infarctions in patients with middle cerebral artery stenosis: a diffusion-weighted imaging and microemboli monitoring study. Ann Neurol 2002;52: 74-81.

24. Caplan LR, Wong KS, Gao S, Hennerici MG. Is hypoperfusion an important cause of strokes? If so, how. Cerebrovasc Dis 2006;21: 145-153.

圖一、心源性、大動(dòng)脈粥樣硬化和穿支動(dòng)脈疾病

圖二、穿支動(dòng)脈疾病示意圖

圖三、CISS全貌