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青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院 蔡尚郎 陳清啟 來源：365心血管網(wǎng) 多數(shù)心肌梗死由于具備特征性心電圖改變，如壞死型Q波、損傷型ST段及缺血型T波，診斷較易。少數(shù)心肌梗死患者由于受心肌損傷的程度，梗死的深度、范圍、次數(shù)，病變的部位，探查電極的位置，合并傳導(dǎo)障礙，檢查的時間以及其他各種因素的影響，使心電圖改變不典型，給診斷造成困難，臨床上往往因此而發(fā)生漏診甚至導(dǎo)致嚴重后果。為了提高心肌梗死的檢出率，不但要認識典型的梗死圖形改變，對那些不典型的梗死圖形改變也要有所認識，而且后者在臨床上并非少見。據(jù)一組病理和心電圖對照研究結(jié)果證明，心電圖診斷心肌梗死的準確性為80％，有20％的患者心電圖不典型或無特異性表現(xiàn)，而被漏診。因此，當臨床有可疑心肌梗死時，應(yīng)對心電圖進行重復(fù)多次描記，反復(fù)比較，認真觀察其細微變化，切不可輕易憑借一次心電圖無特性發(fā)現(xiàn)而武斷地否定心肌梗死的可能，還應(yīng)根據(jù)臨床癥狀、生化及影像學(xué)檢查進行全面分析，綜合判斷。現(xiàn)將急性心肌梗死（AMI）的不典型心電圖表現(xiàn)及鑒別診斷闡述如下：
一、快速型心律失常 （一）過早搏動 1．房性早搏動 房性早搏可因心房缺血或心力衰竭導(dǎo)致心房擴張而引起，其發(fā)生率為15～50％不等。據(jù)阜外心血管病醫(yī)院報道，在急性心肌梗死監(jiān)護期間，房性早搏的檢出率為35．1％。部分房性早搏可誘發(fā)房性快速心律失常，此時，應(yīng)考慮并發(fā)心房梗死的可能。頻發(fā)多源房性早搏，反復(fù)發(fā)生房性心動過速、心房顫動者，可能提示有不同程度的泵功能不全。 2．交界性早搏 偶發(fā)交界性早搏無需處理，頻發(fā)交界性早搏可能是室上性心動過速的前兆。文獻報告檢出率為10％。 3．室性早搏 是急性心肌梗死各期中發(fā)生最多的心律失常，尤以梗死后2小時內(nèi)發(fā)生率最高。據(jù)文獻報道總檢出率為60～100％。室性早搏是心肌缺血損傷后心室自律性增強或發(fā)生折返激動引起的，與發(fā)病年齡、性別及梗死部位無明顯關(guān)系。但患者梗死面積廣泛，伴有心功能障礙時，則不但早搏的發(fā)生率高，而且多持續(xù)存在。急性心肌梗死時出現(xiàn)室性早搏的重要意義在于它具有發(fā)生室性心動過速及心室顫動的潛在危險性。當室性早搏具有下列情況時，應(yīng)引起臨床高度重視。 （1）頻發(fā)室性早搏 每小時超過10次。其心源性死亡率比<10次/小時者增加2.5～4倍。 （2）T波上室早 即室早落在前一激動的T波上，又稱“RonT現(xiàn)象”。凡是出現(xiàn)在T波波峰前后的室性早搏，其早搏指數(shù)（RR′/QT）小于0.85。根據(jù)心電圖基礎(chǔ)心搏QT間期的長短，又將其分為：A型和B型RonT現(xiàn)象：①A型指發(fā)生在基礎(chǔ)心搏QT間期正常時的T上室早，其聯(lián)律間期較B型為短；②B型是發(fā)生在基礎(chǔ)心搏QT延長時的T上室早，該早搏聯(lián)律間期不很短而室早亦并非特早型，而是由于QT延長使心室復(fù)極時間大于早搏配對時間。由于此二型早搏均落在復(fù)極不完全、心室處于易反復(fù)激動的易損期，因此，均能引起心室內(nèi)多發(fā)性快速反應(yīng)。晚近有學(xué)者對Low分級中，將RonT現(xiàn)象作為預(yù)測嚴重室性心律失常的發(fā)生持懷疑態(tài)度；因其引起室性心動過速者只占15％。據(jù)報道，在急性心肌梗死并發(fā)室性心動過速及心室顫動的患者中，能證實確由RonT型室性早搏促發(fā)的分別為11％和6％。但作者認為B型RonT仍應(yīng)視為室性心動過速或室顫的警告性心律失常。 （3）P波上室早 即舒張期、長聯(lián)律間距、R落在P波上的室性早搏，又稱RonP型室性早搏。其在1974年由De Soyza等人提出，后被其他學(xué)者所證實，甚至認為大多數(shù)室性心動過速是由RonP型室早引起，其誘發(fā)室性心動過速的發(fā)生率高于RonT型，其發(fā)生機制不明，可能與P波后心房收縮對心室牽拉形成機械—電反饋性折返所致。特別是當心肌缺血復(fù)極延長或伴有低血鉀時，更易發(fā)生心室快速反應(yīng)。P上室早在心肌梗死急性期具有相當?shù)奈ｋU性。 （4）左室型室性早搏 此型室性早搏在心電圖上呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形，說明早搏的異位灶位于左心室。有報道認為起自于左室的室性早搏較起于右室者更具危險性。 （5）多源性室性早搏 心電圖表現(xiàn)室性早搏的形態(tài)≥3種，其聯(lián)律間期不固定，提示心室內(nèi)存在多個異位興奮灶，它一方面反映了心肌受損的嚴重性，另一方面極易發(fā)展為多源性室性心動過速及心室顫動。 （6）連續(xù)發(fā)生的室性早搏 指室性早搏連續(xù)發(fā)生2～4次，亦有作者稱為陣發(fā)性室性心動過速。通常2次連發(fā)（成對）的室性早搏，其猝死的危險性并不一定增高，而室性早搏連續(xù)發(fā)生大于3次者，其猝死的發(fā)生率明顯增加。 室性早搏的預(yù)后意義除了與其發(fā)生的時間和類型有關(guān)外，還受自主神經(jīng)調(diào)節(jié)影響。交感神經(jīng)興奮可使單純的室性早搏，隨著心率的加快而變成復(fù)雜的多形態(tài)的室性早搏，副交感神經(jīng)興奮，也可隨著心率的減慢，使單純的室性早搏促發(fā)快速的室性心律失常及心室顫動。 （二） 心動過速 1．竇性心動過速 指成人心率超過100次/分鐘，<150次/分鐘；兒童心率大于各年齡組最高值。見于伴有疼痛、焦慮、緊張、發(fā)熱、血容量不足或合并感染及應(yīng)用加快心率藥物等，長時間持續(xù)的竇性心動過速，往往是梗死面積大，心排血量低，壞死心肌愈合較差或左心功能衰竭的表現(xiàn)，預(yù)后不佳。 2．房性心動過速 指連續(xù)出現(xiàn)3次以上的房性P′波，頻率在160～200次/分鐘。在急性心肌梗死患者中，約20％出現(xiàn)房性心動過速。大多數(shù)發(fā)作短暫，不需要治療，如出現(xiàn)持續(xù)時間較長而頻率較快的房性心動過速，則應(yīng)及時處理。 發(fā)生機制多與自律性增強及房內(nèi)連續(xù)折返有關(guān)。其臨床意義與房性早搏大致相同。 3．陣發(fā)性室上性心動過速 發(fā)生率為5％。心率一般在120～220次/分鐘之間。發(fā)生機制可能與自律性增加、折返或觸發(fā)活動有關(guān)。亦可因心肌梗死導(dǎo)致原有的房室附加束或房室結(jié)內(nèi)雙徑路的異常電活動增加，而出現(xiàn)折返性心動過速。陣發(fā)性室上性心動過速多短暫而自行終止，一般無臨床意義。但心動過速若持久出現(xiàn)，可導(dǎo)致血流動力學(xué)的明顯變化，增加梗死急性期的病死率。 4．室性心動過速 指連續(xù)發(fā)生的、起自于希氏束分叉以下的快速異位搏動。心電圖 特征：①提前出現(xiàn)寬大 QRS波群；②其前無相關(guān)P波；③代償間歇完全；④T與主波方向相反；⑤ 連續(xù)發(fā)生5次以上；⑥頻率在60～240次/分鐘不等。室性心動過速發(fā)作時間>30ms者，稱持續(xù)性心動過速，發(fā)作時間<30ms者，稱非持續(xù)性室性心動過速。室性心動過速頻率在60～100次/分鐘者，稱加速性室性自主心律或非陣發(fā)性室性心動過速。 急性心肌梗死時，室性心動過速的發(fā)生率為10～40％。一般可分為反復(fù)發(fā)作性持續(xù)性室性心動過速；非持續(xù)性室性心動過速；加速性室性自主心律或扭轉(zhuǎn)型室性心動過速。 （1）反復(fù)發(fā)作性持續(xù)性室性心動過速 反復(fù)發(fā)作持續(xù)性室性心動過速是指反復(fù)發(fā)作的、持續(xù)時間超過30ms的室性心動過速。連續(xù)發(fā)作時心室率在150～240次/分鐘。其發(fā)生機制主要為心肌梗死后出現(xiàn)代謝紊亂及電生理改變，①使心室內(nèi)出現(xiàn)一個或多個異位興奮灶，發(fā)生一系列快頻率電激動；②心室內(nèi)發(fā)生連續(xù)性折返激動；③由于觸發(fā)機制使異位激動反復(fù)持續(xù)性存在。據(jù)一組資料分析，室性心動過速發(fā)作時的心室率在150～200次/分鐘的占70％，頻率>200次/分鐘并發(fā)心室顫動的發(fā)生率為50％，后者病死率高達36.4％。因此，這種高頻率室性心動過速又被稱為顫前心律。心肌梗死急性期若反復(fù)發(fā)作頻率快、持續(xù)時間長、難以控制的室性心動過速，應(yīng)特別警惕是否有早期室壁瘤形成。持續(xù)性心動過速頻率<150次/分鐘，QRS波群呈束支傳導(dǎo)阻滯圖形的單源性發(fā)作，?？勺孕薪K止，對血液動力學(xué)無明顯影響。持續(xù)性室性心動過速畸形的QRS波群形態(tài)在兩種以上，頻率快而節(jié)律不規(guī)則者，稱多源性室性心動過速或紊亂性心室律，是心室顫動的警告性心律失常。臨床上持續(xù)室性心動過速的出現(xiàn)難以預(yù)料，用程序心室電刺激誘發(fā)持續(xù)性室性心動過速的敏感性為80～90％，并可用這一方法來挑選有效的抗心律失常藥物。 （2）非持續(xù)性室性心動過速 非持續(xù)性室性心動過速是指連續(xù)發(fā)生≥5個心動周期，頻率≥100次/分鐘。并在30ms內(nèi)自動終止的室性心動過速。有人報告在急性心肌梗死后6小時至第2～3天，用動態(tài)心電圖24小時檢測時，非持續(xù)性室性心動過速的檢出率可40％。其發(fā)生機制同持續(xù)性室性心動過速。這類患者是否預(yù)示更嚴重的室性心律失常（持續(xù)性室性心動過速、心室撲動、心室顫動）即將發(fā)生，目前尚無定論。但持續(xù)數(shù)秒至數(shù)十秒的頻率>200次/分鐘的非持續(xù)性室性心動過速，亦可出現(xiàn)臨床低排綜合征，表現(xiàn)頭暈，面色蒼白，血壓下降及末梢循環(huán)障礙等癥狀。 （3）加速性室性自主心律 加速性室性自主心律又稱非陣發(fā)性室性心動過速，是指頻率較慢的室性心動過速，其心室率在60～130次/分鐘。在急性心肌梗死中占12～25％。據(jù)文獻報道，加速性室性自主心律發(fā)生在心肌梗死24小時內(nèi)占90％。有作者認為，其發(fā)生機制可能與靠近梗死區(qū)的浦肯野纖維分支處自律性增強有關(guān)，故稱加速性心室自主心律失常。其心電圖表現(xiàn)：①寬大畸形的QRS波群連續(xù)出現(xiàn)3次以上；②聯(lián)律間期不固定，可以早搏形式或逸搏形式出現(xiàn)；③頻率為60～130次/分鐘，節(jié)律非絕對勻齊；④可見室性融合波；⑤可與竇性心律相互干擾競爭，出現(xiàn)房室分離及竇性奪獲。Logie等在實驗性心肌梗死中觀察到這種心律失常，并注意到它不伴有明顯的血液動力學(xué)方面的障礙。雖然加速性室性自主心律的病人室性心動過速的發(fā)生率可增加，但不誘發(fā)室顫和增加住院的死亡率。因此它是一種相對良性的室性心律失常。近年來隨著溶栓及經(jīng)皮冠狀動脈球囊擴張成形術(shù)（PTCA）等冠狀動脈再通治療在急性心肌梗死早期的應(yīng)用，發(fā)現(xiàn)加速性室性自主心律是缺血——再灌注時最常見的心律失常，因而被視為血管再通、血流恢復(fù)的敏感而較具有特異的指標。如果心肌梗死急性期反復(fù)發(fā)生加速性室性自主心律，不排除間歇性自發(fā)血管再通出現(xiàn)再灌注性心律失常的可能。 （4）扭轉(zhuǎn)型室性心動過速 扭轉(zhuǎn)型室性心動過速是多形性室性心動過速的一種形式，偶然可以在急性心肌梗死的早期或恢復(fù)期見到，極易發(fā)展為心室顫動。其發(fā)生機制被認為是由于心肌缺血使心室肌纖維彌漫性傳導(dǎo)障礙，復(fù)極不均勻，在此基礎(chǔ)上由室性早搏誘發(fā)多發(fā)性折返。雖然扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的發(fā)生機制與心室顫動有相似之處，但也有不同的是：①發(fā)生扭轉(zhuǎn)型室性心動過速時，復(fù)極不均勻的心室肌所提供的再折返途徑不如室顫多，所以心室節(jié)律較室顫規(guī)律；②心肌傳導(dǎo)性減弱，但不應(yīng)性增強，故心室率較室顫慢；③當激動繼續(xù)折返遭遇心肌細胞同時處于延長的不應(yīng)期，則可使扭轉(zhuǎn)型室性心動過速自行終止。扭轉(zhuǎn)型室性心動過速的發(fā)生除與缺血直接有關(guān)外，還與梗死后并發(fā)傳導(dǎo)阻滯使心室率減慢及低血鉀、低血鎂，或因應(yīng)用某些抗心律失常藥物等有關(guān)。 扭轉(zhuǎn)型室性心動過速有其獨特的心電圖表現(xiàn)：①由一系列快速的、短陣發(fā)作的（每陣數(shù)秒至十數(shù)秒）、寬大畸形的室性QRS-T波群組成；②頻率160～280次/分鐘，平均220次/分鐘；③室性QRS-T波群呈尖端扭轉(zhuǎn)現(xiàn)象，即QRS振幅不斷改變，大約每隔3～10個心搏，R波方向逐漸地或突然向相反方面轉(zhuǎn)變，圍繞基線扭轉(zhuǎn)QRS主波方向。QRS波群扭轉(zhuǎn)及形態(tài)多變可能與起搏點更換或折返途徑多變有關(guān)，也有人認為是由于折返途徑不完全及細胞間應(yīng)激顯著差異，造成激動不穩(wěn)定所致。④基本心律的復(fù)極異常，表現(xiàn)為QT或QR間期明顯延長，可>0.6ms。伴有T波增寬、高大、平坦或倒置，有時U波明顯，并與T波融合。基本心律可來自于竇房結(jié)、心房或交界區(qū)，有時可在發(fā)作間歇中見到。尖端扭轉(zhuǎn)型室性心動過速雖然在急性心肌梗死中的發(fā)生率不高，但預(yù)后兇險，應(yīng)給予積極治療。 5．加速性交界區(qū)逸搏心律 加速性交界區(qū)逸搏心律是指連續(xù)出現(xiàn)3次以上、頻率在70～140次/分鐘的QRS波群，又稱非陣發(fā)性交界性心動過速。急性心肌梗死尤其是在下壁心肌梗死時可以見到，其發(fā)生率約10％。心電圖表現(xiàn)為：①連續(xù)出現(xiàn)3次以上的室上性QRS波群，其前無直立P波（逆P′在Ⅱ、Ⅲ、aVF直立）。P′-R<0.12ms；②心室頻率70～140次/分鐘；③可存在干擾性房室分離及竇—交界區(qū)競爭心律?？梢姼]性奪獲。 由于加速性交界區(qū)逸搏心律是異位起搏點自律性增高所致，所以將其歸為快速型心律失常。但它一般不引起明顯的循環(huán)障礙，故其絕大多數(shù)勿須治療。對其臨床意義評價不一，有人認為屬良性心律失常，有人則認為表示心肌損傷嚴重，其病死率可達60％，尤其是出現(xiàn)在前壁心肌梗死時。 （三） 撲動與顫動 撲動與顫動是快速型心律失常中頻率最快的心律失常。此時心肌已完全失去整體收縮能力，成為極快速的局部收縮或不同步的整體亂顫。此時心臟完全喪失排血功能。發(fā)生在心房的稱心房撲動或顫動，發(fā)生在心室的稱心室撲動或顫動。 1．心房撲動 心房撲動是指心房激動的頻率大于陣發(fā)性房性心動過速的頻率，心電圖上出現(xiàn)快速而規(guī)則的撲動波。急性心肌梗死合并心房撲動比較少見，占1～5％，心房撲動是介于房性心動過速與心房顫動之間的中間型心律失常，其心電圖表現(xiàn)為：①各導(dǎo)聯(lián)P波消失，代之以規(guī)則的鋸齒狀F波；②心房頻率為240～350次/分鐘；③F-R間期固定，QRS呈室上性；④R-R間距規(guī)則與否取決于房室傳導(dǎo)比例，大多為2：1～4：1下傳，很少有1：1房室傳導(dǎo)。 2．心房顫動 心房顫動是心肌梗死中較常見的心律失常。發(fā)生率占10～15％，大多為暫時性和陣發(fā)性發(fā)作，可間斷發(fā)生，自行終止。其發(fā)生大多與左心衰竭、心房擴張伴房內(nèi)壓增高、心包炎、心房缺血、梗死等因素有關(guān)。心房顫動的發(fā)生機制主要是心房內(nèi)存在多個異位起搏點，引起多點激動及心房缺血損傷，造成復(fù)極異常而導(dǎo)致的房內(nèi)多發(fā)性微折返。心電圖表現(xiàn)為：①各導(dǎo)聯(lián)P波消失，代之以大小間距不等的F波；②心房率340～600次/分鐘；③R-R間隔絕對不等，QRS呈室上性。 心房顫動多見于前壁、下壁心肌梗死。關(guān)于心肌梗死并發(fā)心房顫動的預(yù)后仍有爭論。有些研究者發(fā)現(xiàn)前壁心肌梗死伴房顫者死亡率增高。這類病人常有心力衰竭，對心室率>180次/分鐘的快速型房顫，由于它能誘發(fā)并加重泵衰竭，故應(yīng)積極處理。 3．心室撲動和心室顫動 心室撲動和心室顫動是急性心肌梗死并發(fā)快速型心律失常中最嚴重的心律失常。此時心室已完全失去整體收縮能力，變成極為快速的無效果的局部收縮和極不協(xié)調(diào)的蚯蚓樣蠕動。心電圖上較少見到心室撲動單獨存在，它常常與室性心動過速、心室顫動合并出現(xiàn)，屬中間過渡性心律失常，且發(fā)作短暫，常迅速發(fā)展為心室顫動。從血流動力學(xué)的角度來看，心室撲動和心室顫動與心室停搏無明顯區(qū)別，同為心臟猝死的主要原因。 急性心肌梗死并發(fā)心室顫動可分為原發(fā)性和繼發(fā)性兩種類型。原發(fā)性心室顫動是指在沒有休克和明顯的充血性心力衰竭的情況下所發(fā)生的心室顫動。繼發(fā)性心室顫動指心室顫動前有心力衰竭、低血壓或休克。區(qū)分二者具有重要的臨床意義，其意義在于： （1）原發(fā)性心室顫動多發(fā)生在起病后24小時內(nèi)，繼發(fā)性心室顫動一部分可在發(fā)病2周后發(fā)生。 （2）原發(fā)性心室顫動發(fā)生在心肌梗死后，與心肌內(nèi)不同步的電活動及一過性電不穩(wěn)定有關(guān)。心室顫動發(fā)生前?？梢婎l發(fā)室性早搏（6次/分鐘以上）、室性心動過速、高度或Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯、心動過緩等心律失常。繼發(fā)性室顫是由于左心增大、心力衰竭、嚴重而持久的低血壓、長時間缺血、電解質(zhì)紊亂、藥物影響、室壁瘤形成等因素，導(dǎo)致復(fù)極差力及傳導(dǎo)紊亂加重所致。 （3）原發(fā)性心室顫動若能及時挽救?？赡孓D(zhuǎn)，繼發(fā)性心室顫動往往是臨終心律，搶救成功率較低。 急性心肌梗死并發(fā)心室顫動為心源性猝死的主要原因。其發(fā)生率為7～11％。據(jù)一組資料分析774例次急性心肌梗死，住院期間原發(fā)性與繼發(fā)性心室顫動的發(fā)生率分別為2.7％和2.8％。發(fā)生原發(fā)性心室顫動者急性期存活率為 57.1％，繼發(fā)心室顫動者僅為18.2％。 二、緩慢型心律失常 （一）自律性減低的緩慢型心律失常 1． 竇性心動過緩 急性心肌梗死中，竇性心動過緩的發(fā)生率為20％～40％，以梗死發(fā)生后的最初數(shù)小時內(nèi)發(fā)生率最高。急性心肌梗死合并竇性心動過緩的發(fā)生機制為：①直接或反射性迷走神經(jīng)強烈刺激；②心肌缺氧使局部組織酸中毒，從而抑制竇房結(jié)的自律性；③竇房結(jié)缺血或梗死；④缺血使腺苷釋放，引起負性變時作用。⑤應(yīng)用減慢心率的藥物如β—阻滯劑、鈣離子拮抗劑、洋地黃、嗎啡等，出現(xiàn)醫(yī)源性心動過緩。因為迷走神經(jīng)傳入受體多分布在心臟左心室的下壁，因此在下后壁心肌梗死時發(fā)生率比在前壁心肌梗死大3倍。 竇性心動過緩的臨床意義在于心室率減慢的程度，>50次/分鐘的輕度竇性心動過緩一般無臨床意義，而<30次/分鐘的顯著竇性心動過緩可發(fā)生心源性腦缺血綜合征，或因心率過慢造成電不穩(wěn)定而促發(fā)快速性心律失常，甚至心室顫動。竇性心動過緩并發(fā)竇房傳導(dǎo)阻滯、竇性靜止者占7～8％，竇性心動過緩多為一過性，預(yù)后較好。 2．竇性停搏 竇性停搏亦稱竇性靜止，是指竇房結(jié)在一定時間內(nèi)不能形成并發(fā)出激動。根據(jù)心電圖中竇性P波的有無將其分為持久性竇性停搏（或完全性竇性停搏）及短暫性竇性停搏（或不完全性竇性停搏）。全部心電圖記錄中均未見有竇性P波者，為完全性竇性停搏。不完全性竇性停搏心電圖顯示一個或多個長短不等的、不呈倍數(shù)的、無竇性P波的長間歇。心室由逸搏或逸搏心律控制。其發(fā)生機制與竇性心動過緩相同。急性心肌梗死早期竇性停搏發(fā)生率約為2.6％，多見于下后壁或合并右心室梗死、梗死面積廣泛、高齡或伴有休克者。診斷竇性停搏時應(yīng)注意與竇房傳導(dǎo)阻滯、竇室傳導(dǎo)相鑒別。竇房傳導(dǎo)阻滯可見到房性逸搏，而竇性停搏則無。竇室傳導(dǎo)通常是高血鉀所造成的心電圖表現(xiàn)，臨床及心電圖必須符合高血鉀。竇性靜止的臨床預(yù)后在于有無逸搏出現(xiàn)、逸搏出現(xiàn)的早晚及逸搏心律的頻率。 3．心室停搏 心室停搏是指心室起搏點在一定時間內(nèi)不能形成并發(fā)出激動，是室性異位起搏點電功能衰竭的表現(xiàn)。急性心肌梗死并發(fā)心室停搏在監(jiān)護病房的檢出率為1～14％，其死亡率達90％以上。心室停搏常由完全房室傳導(dǎo)阻滯、尤其是完全性雙束支或三束傳導(dǎo)支阻滯引起，更常見于急性心肌梗死伴有嚴重休克、心力衰竭和心臟破裂者。不完全性心室停搏往往是完全性心室停搏的前奏，其心電圖表現(xiàn)為：在一個或數(shù)個長短不一的間歇中可見P波順序發(fā)生而無QRS波群。完全性心室停搏常與心房停搏合并出現(xiàn)，此時心室機械收縮全部停止，是患者臨終期心電圖表現(xiàn)。 4．逸搏與逸搏心律 急性心肌梗死時出現(xiàn)逸搏及逸搏心律是心臟的一種代償現(xiàn)象，常繼發(fā)于上級起搏點激動頻率過慢及激動靜止或逸搏節(jié)奏點以上部位存在傳導(dǎo)阻滯之后，如竇性心動過緩、竇性停搏或竇房傳導(dǎo)阻滯后，出現(xiàn)交界性逸搏；而當Ⅱ°以上的房室傳導(dǎo)阻滯、雙束支、三束支傳導(dǎo)阻滯及交界區(qū)起搏點自律降低時，則出現(xiàn)室性逸搏心律。交界性逸搏心律的頻率為40～60次/分鐘，室性逸搏的頻率20～40次/分鐘。低于此頻率者為過緩的逸搏心律，多表明阻滯部位比較低，或存在竇房結(jié)、房室結(jié)雙節(jié)病變，應(yīng)及時處理。 （二） 激動傳導(dǎo)阻滯 急性心肌梗死合并傳導(dǎo)阻滯是很常見的緩慢型心律失常。其中包括房室傳導(dǎo)阻滯和束支傳導(dǎo)阻滯。房室傳導(dǎo)阻滯的部位可在房室結(jié)，亦可在希氏束或希氏束分叉以下，發(fā)生率約為20％。房室傳導(dǎo)阻滯多發(fā)生在心肌梗死發(fā)病后72小時內(nèi)，急性下壁心肌梗死的發(fā)病率較前壁者多3倍。 1． 急性心肌梗死過程中發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的原因： （1）左室下壁心肌與房室交界區(qū)（包括房室結(jié)、希氏束）均主要由右冠狀動脈供血，因此，從解剖上講當右冠狀動脈閉塞引起下壁心肌梗死時，房室交界區(qū)也同時受累而發(fā)生缺血、水腫、損傷及壞死，發(fā)生傳導(dǎo)阻滯。 （2）左室下壁有豐富的迷走神經(jīng)分布，急性下壁心肌梗死時，局部的缺血水腫可導(dǎo)致反射性迷走神經(jīng)興奮性增強，引起房室傳導(dǎo)阻滯，但通常是暫時性的，?？奢^快自行恢復(fù)。 （3）急性心肌梗死早期，房室傳導(dǎo)阻滯與傳導(dǎo)系統(tǒng)的鉀離子水平增高有關(guān)。 （4）實驗證實，房室結(jié)對缺血的抵抗能力較傳導(dǎo)系統(tǒng)其他部分差，有時僅有輕度缺血、水腫即可招致房室傳導(dǎo)阻滯。不同部位的心肌梗死發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯的程度與類型不盡相同，其心電圖表現(xiàn)與臨床預(yù)后也有顯著差異。 2．不同類型傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn) （1）Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯 ?、瘛惴渴覀鲗?dǎo)阻滯在冠心病監(jiān)護病房急性心肌梗死患者中的檢出率為4～14％。Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯的心電圖表現(xiàn)為：①P—R間期延長≥0.21mss，或P-R間期大于各心率的正常最高限值，或在相同心率的情況下P—R間期較以往延長≥0.04ms，或在一定范圍內(nèi)心率增加，P—R間期不縮短反而延長。在急性下壁心肌梗死中，約25％發(fā)生Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯，有時可發(fā)展為高度房室傳導(dǎo)阻滯，多數(shù)經(jīng)治療后自行消失，少數(shù)可持續(xù)存在。 2．Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯 ?、颉惴渴覀鲗?dǎo)阻滯根據(jù)其心電圖表現(xiàn)的不同又可分為Ⅱ°Ⅰ型和Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯。急性心肌梗死時，Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯文氏現(xiàn)象者為4～10％，占Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯的90％。心電圖表現(xiàn)為：①P-R間期逐漸延長，R-R間期逐漸縮短，至QRS脫落；②長R-R<任何短R-R的2倍。上述現(xiàn)象周而復(fù)始，循環(huán)發(fā)生。文氏現(xiàn)象多見于急性下壁心肌梗死，由迷走神經(jīng)強烈興奮及房室交界區(qū)缺血所致。其阻滯部位主要在房室結(jié)，多由Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展而來。發(fā)作多呈一過性，臨床除嚴密觀察外，常不需處理，但若發(fā)生在急性前間壁心肌梗死，表明廣泛希氏束、浦肯野纖維損傷，易發(fā)展為高度房室傳導(dǎo)阻滯。 Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯在急性心肌梗死中只占10％，僅為Ⅱ°Ⅰ型的1/10。多并發(fā)于前壁心肌梗死，阻滯部位常在希氏束以下。其心電圖表現(xiàn)為：①出現(xiàn)一定比例的心室漏搏，即P波后無QRS波群；②下傳的QRS波群其P-R間期固定；③常伴有寬大畸形的QRS波群。在Ⅱ°Ⅰ型與Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯中，都可以出現(xiàn)2∶1房室傳導(dǎo)阻滯。此時在未經(jīng)電生理檢查或心電圖對照分析證實前，不宜將其武斷地判為其中某一型?？勺鳛棰颉?∶1房室傳導(dǎo)阻滯獨立存在。而≥3∶1以上的房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)診斷為高度房室傳導(dǎo)阻滯。莫氏Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯，尤其是下傳的QRS波群增寬伴有束支傳導(dǎo)阻滯者，?？砂l(fā)展為Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，應(yīng)及時處理。Ⅱ°房室傳導(dǎo)阻滯的臨床意義，取決于阻滯的部位、程度和心室率的快慢。若心室漏搏較多，心室率<50次/分鐘，可出現(xiàn)心排血量減低的表現(xiàn)，如頭暈、乏力、血壓下降等；心室率極慢者，可導(dǎo)致阿—斯綜合征。 3．Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯 Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯（或稱完全性房室傳導(dǎo)阻滯），是指在整個心電圖描記中未見心房激動下傳心室。在急性心肌梗死患者中約占1.8％～8％，其心電圖表現(xiàn)為：①P-P、R-R各自勻齊，P與R之間無固定關(guān)系；②心房率多≥心室率2倍；③心室率≤50次/分鐘。完全性房室傳導(dǎo)阻滯多見于急性下壁心肌梗死，其發(fā)生率是急性前壁心肌死的2～4倍。 當急性下壁心肌梗死合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，多由Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯加重經(jīng)Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯發(fā)展而來，恢復(fù)時也常經(jīng)Ⅱ°Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯或Ⅰ°房室傳導(dǎo)阻滯逆轉(zhuǎn)。傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的部位多在交界區(qū)近端，因此心室率相對較快而穩(wěn)定，不易出現(xiàn)心室停搏。一般持續(xù)時間較短，通常2～7天即可消失，預(yù)后良好。 當前壁心肌梗死合并完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，通常在此前多出現(xiàn)Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯或進行性束支傳導(dǎo)阻滯，說明阻滯部位比較低，常在希氏束以下，多累及室內(nèi)傳導(dǎo)束，提示房室傳導(dǎo)阻滯是由雙側(cè)束支或三束支傳導(dǎo)阻滯所致。一旦出現(xiàn)，往往持續(xù)存在，心室激動常由低位室性逸搏心律取代，QRS寬大畸形，心室率慢而不穩(wěn)定，常并發(fā)心室停搏或誘發(fā)快速室性心律失常，病死率高達70％。合并Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯時，病死率高達80％。 Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯時，心房與心室電激動分離，導(dǎo)致二者機械活動相互無關(guān)，心房對心室收縮的輔助泵作用消失，使心排血量減少，其程度取決于傳導(dǎo)阻滯發(fā)生的部位及發(fā)展速度、心室節(jié)奏點的部位及頻率。急性下壁或前壁心肌梗死，如果出現(xiàn)QRS波群增寬、心室率＜40次/分鐘，極易誘發(fā)心室停搏或室性心動過速、心室撲動、心室顫動。急性前壁心肌梗死合并Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯的病死率較下壁者高2～3倍。 4．竇房傳導(dǎo)阻滯 竇房傳導(dǎo)阻滯是指竇房結(jié)與心房肌之間的傳導(dǎo)障礙。急性心肌梗死合并竇房傳導(dǎo)阻滯者，以下后壁心肌梗死多見，其發(fā)生率為3.5％。竇房傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生機制被認為是迷走神經(jīng)張力增高或竇房結(jié)周圍組織因缺血造成器質(zhì)性損害所致，按其阻滯的程度不同分為Ⅰ°、Ⅱ°（Ⅰ型、Ⅱ型）及Ⅲ°傳導(dǎo)阻滯。因Ⅰ°竇房傳導(dǎo)阻滯在心電圖上不能作出診斷，只有在其發(fā)展成為Ⅱ°傳導(dǎo)阻滯時方可進行推斷。所以下面重點介紹Ⅱ°和Ⅲ°竇房傳導(dǎo)阻滯。 （1）Ⅱ°Ⅰ型竇房傳導(dǎo)阻滯 心電圖出現(xiàn)文氏周期，表現(xiàn)P-P間距逐漸縮短后突然延長，P-P間距<短P-P的2倍。當3∶2竇房傳導(dǎo)阻滯時，心電圖見P波成對出現(xiàn)。 （2）Ⅱ°Ⅱ型竇房傳導(dǎo)阻滯 心電圖表現(xiàn)在P-P勻齊的基礎(chǔ)上出現(xiàn)P波脫落，長P-P是短P-P的倍數(shù)。 （3）Ⅲ°竇房傳導(dǎo)阻滯 心電圖上無竇性P波出現(xiàn)，與竇性停搏不易鑒別。急性心肌梗死合并竇房傳導(dǎo)阻滯的臨床意義取決于下級起搏點的代償能力和竇房傳導(dǎo)阻滯程度。如果心房漏搏較多而逸搏又遲遲不能出現(xiàn)，可因心室率過于緩慢而出現(xiàn)心源性腦缺血綜合征。 十一 心肌梗死合并束支傳導(dǎo)阻滯 心肌梗死合并束支傳導(dǎo)阻滯，既可以是心肌梗死發(fā)生于原有束支傳導(dǎo)阻滯的基礎(chǔ)上，也可以同時并發(fā)于急性冠狀動脈閉塞之后。由于某些束支傳導(dǎo)阻滯能掩蓋梗死性Q波，其繼發(fā)性ST-T改變又能抵消心肌梗死時的損傷型ST-T改變，使心電圖診斷具有一定難度。但重要的是急性心肌梗死后出現(xiàn)的束支傳導(dǎo)阻滯，根據(jù)其出現(xiàn)的部位不同，臨床意義和預(yù)后亦不同。急性冠狀動脈閉塞后，因束支受累的部位與范圍不同，可出現(xiàn)下列形式的傳導(dǎo)障礙： 一、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯（RBBB） 解剖學(xué)上右束支較細長，沿室間隔右側(cè)走行，傳導(dǎo)位置淺表，其中段與遠段大多只有冠狀動脈左前降支的前穿支單一供血，因而前壁心肌梗死并發(fā)右束支傳導(dǎo)阻滯較為多見。據(jù)北京地區(qū)冠心病協(xié)作組報道的379例急性前壁心肌梗死并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯的患者中，右束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為40.5％。由于右束支傳導(dǎo)阻滯只影響QRS終末向量而不影響心室初始0.04ms向量，故急性心肌梗死時不影響出現(xiàn)Q波的梗死圖形，可同時具備二者各自的心電圖特征，對心肌梗死的診斷多不產(chǎn)生影響。 （一） 前壁心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯 1． V1、V2或V3起始r波消失，呈rR或QR形，Q≥0.04ms。 2． V1導(dǎo)聯(lián)終末R波增高，室壁激動時間延長；Ⅰ、V5導(dǎo)聯(lián)出寬深的S波， QRS時間延長≥0.12ms。 3．ST-T改變 急性前壁心肌梗死，V1 ～V3導(dǎo)聯(lián)ST段弓背型向上抬高，T波倒置；合并右束支傳導(dǎo)阻滯時，右心前導(dǎo)聯(lián)繼發(fā)性ST段下移及T波倒置，二者可相互影響，使ST段抬高程度減輕，T波仍為倒置，但雙肢對稱。 （二）后壁心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯 1．右胸V1、V2導(dǎo)聯(lián)R波增高，呈RsR′型時，R>R′。 2．右胸導(dǎo)聯(lián)ST段下移，急性期時ST段常下移顯著。 3．V1～V3導(dǎo)聯(lián)T波高尖。若右胸導(dǎo)聯(lián)T波高聳對稱，呈原發(fā)性改變，應(yīng)考慮后壁心肌梗死的存在。 前壁心肌梗死合并完全性右束支傳導(dǎo)阻滯，為左冠狀動脈前降支近端阻塞，多為廣泛前壁心肌壞死。急性心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯較左束支傳導(dǎo)阻滯多2倍，約1/3的右束支傳導(dǎo)阻滯可發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，因已有浦肯野纖維傳導(dǎo)受累，出現(xiàn)完全性房室傳導(dǎo)阻滯時，很少經(jīng)過Ⅱ°Ⅱ型房室傳導(dǎo)阻滯過渡而突然發(fā)生。由于這類完全性房室傳導(dǎo)阻滯的心室逸搏節(jié)律緩慢，易發(fā)生阿—斯綜合征。另一危險因素是繼束支傳導(dǎo)阻滯之后，在浦肯野纖維網(wǎng)內(nèi)易形成不穩(wěn)定的折返環(huán)，從而誘發(fā)心室顫動而導(dǎo)致死亡。據(jù)報道，急性心肌梗死合并右束支傳導(dǎo)阻滯并發(fā)心室顫動的發(fā)生率為30～35％，是發(fā)病1周后死亡的主要原因之一。右束支傳導(dǎo)阻滯可以是暫時，也可以在部分患者中持續(xù)存在。 二、完全性左束支傳導(dǎo)阻滯（lBBB） 解剖學(xué)上左束支主干短有雙重血供，急性心肌梗死時合并左束支傳導(dǎo)阻滯，遠較其分支傳導(dǎo)阻滯為少。據(jù)北京阜外心血管病醫(yī)院報道，急性心肌梗死并發(fā)左束支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率僅為0.9％。心肌梗死和左束支傳導(dǎo)阻滯，都影響QRS波的起始向量。左束支傳導(dǎo)阻滯時，室間隔除極方向發(fā)生改變，從正常的自左向右轉(zhuǎn)為從右向左，可完全掩蓋心肌梗死的圖形。有統(tǒng)計指出，在這種情況下，只有50％～60％的心電圖能反映出梗死圖形。在心肌梗死的急性期，結(jié)合ST-T的改變，診斷較易。陳舊性心肌梗死診斷則較困難。心肌梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯患者，雖然心電圖診斷比較困難，但若出現(xiàn)下列改變，則心肌梗死的診斷仍是可能的。 （一）前間隔梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯 1．V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)明顯增高r波，掩蓋前間壁心肌梗死，而不出現(xiàn)Q波，但合并急性心肌梗死者T波倒置且兩肢對稱，ST段下移。 2．左胸前導(dǎo)聯(lián)V4、V6、Ⅰ、aVL在高寬的R波之前，出現(xiàn)不同的Q波，Q≥0.02ms。急性期T波倒置，ST段抬高。 （二）前側(cè)壁心肌梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯 1．V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波減小，出現(xiàn)伴有挫折及切跡的終末S波，呈RS、rS或qRS型，尤其呈雙峰的R波在左胸前導(dǎo)聯(lián)中出現(xiàn)rS型更有診斷意義。但必須除外右心室肥大、左前分支傳導(dǎo)阻滯、單純左束支傳導(dǎo)阻滯伴心臟顯著順鐘向轉(zhuǎn)位等情況。前側(cè)壁心肌梗死，V5、V6雖呈RS波 形，但其切跡多發(fā)生在QRS波群起始的0.05ms以后。 2．Ⅰ、aVL、后壁附加導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)典型的左束支傳導(dǎo)阻滯圖形。 3．V1～V6導(dǎo)聯(lián)r波逐漸減低。 4．V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、T波對稱性倒置。 （三）右下室間隔梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯 1．V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始r波，Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波，q≥0.02ms。 2．a(chǎn)VL導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)q波，但q必須大于梗死前已存在的q波才有意義。 3．V1導(dǎo)聯(lián)ST段下移，T波倒置，Ⅰ、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置。 （四）廣泛前壁心肌梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯 1．V1導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始r波。 2．V5、V6導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波伴顯著切跡，QRS波群電壓明顯減低。 3．如果梗死范圍較廣，波及右室間隔如室間壁，則所有胸前導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)QS波。 4．后壁附加導(dǎo)聯(lián)V7～V9呈現(xiàn)左束支傳導(dǎo)阻滯圖形。 5．胸前導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波倒置。 6．出現(xiàn)顯著、普遍的QRS低電壓。 7．左束支傳導(dǎo)阻滯時，除aVR傳導(dǎo)聯(lián)外，其他任何導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)的室性早搏呈QR形，均提示存在心肌梗死。呈QS形無意義（圖12-34）。 （五）下壁心肌梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯 1．QRS時間增寬，Ⅰ、aVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)呈R型，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)R波減低，其前可見Q波，終末有切跡的S波，電壓≤0.5mV。 2．部分左束支傳導(dǎo)阻滯在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS或rS波形，可掩蓋下壁心肌梗死。但若上述導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QR波表，多提示存在心肌梗死。 3．下壁導(dǎo)聯(lián)有ST-T動態(tài)演變。 急性心肌梗死合并左束支傳導(dǎo)阻滯時，QRS波形改變的發(fā)生機制是：無合并癥的左束支傳導(dǎo)阻滯，心室除極與復(fù)極的程序發(fā)生了變化，由正常自室間隔左后向右前的傳導(dǎo)，改變?yōu)樽杂仪跋蜃蠛髠鲗?dǎo)，故左側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)r波，右側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)q波。隨著除極自右至左的緩慢進行，左側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)寬大切跡的R波，右心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)S波。因此，在左胸前導(dǎo)聯(lián)不可出現(xiàn)初始的Q波和終末的S波，ST-T呈繼發(fā)性復(fù)極改變，其方向與QRS主波方向相反。 當合并有心肌梗死時，左側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)寬大畸形的R波前出現(xiàn)壞死性Q波，右側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)的M型R波第一峰減低形成圓頂，甚至消失，只有尖峰狀第2峰。當左室前壁或側(cè)壁發(fā)生心肌梗死時，向左向量消失，梗死向量指向右側(cè)，左側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)終末S波。根據(jù)梗死范圍的大小和部位的不同，胸前導(dǎo)聯(lián)的r波不呈逐漸升高，而逐漸減低，如前側(cè)壁心肌梗死時，V1～V6的r波逐漸減低以至消失。 總之，左束支傳導(dǎo)阻滯主要發(fā)生于前壁心肌梗死，發(fā)展為完全性房傳導(dǎo)阻滯的危險較右束支傳導(dǎo)阻滯為少，通常認為對近期預(yù)后影響較小。左束支傳導(dǎo)阻滯與右束支傳導(dǎo)阻滯交替性出現(xiàn)，往往是危險性的不穩(wěn)定型束支傳導(dǎo)障礙，這類患者約60％發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，或兼有間歇性心室停搏，預(yù)后不良，病死率高，應(yīng)高度重視。 三、左前分支傳導(dǎo)阻滯（LAH） 解剖學(xué)上左前分支是左束支主干的延續(xù)，較細長，在室間隔左側(cè)的位置表淺，鄰近左室流出道，主要由左冠狀動脈的前穿支供血，易發(fā)生缺血損傷，也是急性心肌梗死最常并發(fā)的單分支傳導(dǎo)阻滯，多發(fā)生于前壁或前間壁心肌梗死。由于左前分支傳導(dǎo)阻滯時左室激動順序異常，QRS向量發(fā)生改變，心電圖可出現(xiàn)類似心肌梗死的表現(xiàn)，也可掩蓋某些心肌梗死的圖形。據(jù)文獻報道，在前壁心肌梗死時，左前分支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率為24.2％，下壁心肌梗死時的發(fā)生率為16.5％。 （一）前間壁心肌梗死合并左前分支傳導(dǎo)阻滯 1．左前分支傳導(dǎo)阻滯掩蓋前間壁心肌梗死圖形 左前分支傳導(dǎo)阻滯時，起始0.02ms向右下的向量在右心前導(dǎo)聯(lián)V1、V2或V3產(chǎn)生起始較小的r波，可掩蓋前間壁心肌梗死圖形。這種情況多發(fā)生于電極位置放置較低時，假若QRS波形均類似于aVF導(dǎo)聯(lián)，則可進一步證實為電極位置放置較低。 2．左前分支傳導(dǎo)阻滯類似前間壁心肌梗死圖形 部分病人單純的左前分支傳導(dǎo)阻滯時，由于激動經(jīng)左后分支傳導(dǎo)，左室及室間隔的后下部首先除極，QRS環(huán)初始0.02ms向量指向右下并可稍后，使V1、V2或V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)qRS或qrS型，類似前間壁心肌梗死，但Q<0.04ms，也不伴有損傷ST段和缺血型T波改變，低一肋間描記心電圖時，可出現(xiàn)rS波形，而心肌梗死患者不會出現(xiàn)此波形。 （二）前側(cè)壁心肌梗死合并左前分支傳導(dǎo)阻滯 前側(cè)壁心肌梗死時，梗死向量指向右下，恰 與左前分支傳導(dǎo)阻滯所致的起始向量方向一致。在Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈rs型，Ⅰ、aVL呈qR型。若合并高側(cè)壁心肌梗死，則在Ⅰ、aVL 導(dǎo)聯(lián)Q波增寬≥0.04ms。前側(cè)壁心肌梗死合并左前分支傳導(dǎo)阻滯的心電圖特點為： 1．肢體導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)左前分支傳導(dǎo)阻滯圖形，電軸左偏>-30°，心肌梗死急性期有ST-T的動態(tài)變化。 2．胸前導(dǎo)聯(lián)顯示出前側(cè)壁心肌梗死的典型心電圖表現(xiàn)。 （三）下壁心肌梗死合并左前分支傳導(dǎo)阻滯 下壁心肌梗死和左前分支傳導(dǎo)阻滯的心電圖改變，都集中表現(xiàn)在肢體導(dǎo)聯(lián)上，二者合并出現(xiàn)時?？苫ハ嘤绊?，往往給正確診斷造成困難。其主要影響有以下二個方面： 1．下壁心肌梗死掩蓋左前分支傳導(dǎo)阻滯 左前分支傳導(dǎo)阻滯時，在額面上QRS初始指向右下的向量，是由于下壁后部心肌除極所致。如果整個下壁心肌發(fā)生梗死，這一下壁后部心肌除極所引起的初始向量消失，在心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上呈現(xiàn)出QS波形。這樣一來，下壁心肌梗死就掩蓋了左前分支傳導(dǎo)阻滯圖形。對于這一類型的下壁心肌梗死，體表心電圖若要辨明是否合并左前分支傳導(dǎo)阻滯，確有一定困難。如果下壁導(dǎo)聯(lián)的QRS`波群呈qrS型，S波較深，則有利于下壁心肌梗死合并左前分支傳導(dǎo)阻滯的診斷。其較深的S波代表左前分支傳導(dǎo)阻滯時的終末向量。 2．左前分支傳導(dǎo)阻滯掩蓋下壁心肌梗死 若心肌梗死范圍僅限于下壁前部，而未影響其后部心肌除極，那么，左前分支傳導(dǎo)阻滯時，下壁后部心肌除極的初始背景向右下的向量仍然保留。于是，在心電圖Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上仍呈rS波形，從而掩蓋了原有的下壁心肌梗死圖形。此時r波在Ⅲ導(dǎo)聯(lián)最高，aVF導(dǎo)聯(lián)次之，Ⅱ?qū)?lián)最低，甚至缺如，呈QS型。單純的左前分支傳導(dǎo)阻滯，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)上的r波常常是相等的。 當整個下壁心肌梗死掩蓋左前分支傳導(dǎo)阻滯時，下列表現(xiàn)可供參考：① Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qrS型，S波增寬；② 若下壁導(dǎo)聯(lián)均呈QS波時，心電向量圖可見額面QRS環(huán)起始0.03ms向量向上呈順時鐘運行，隨后離心支轉(zhuǎn)向左上，轉(zhuǎn)為逆時鐘運行，使整個QRS環(huán)都位于左上象限，QRS環(huán)均逆時鐘運行。單純大范圍下壁心肌梗死，額面QRS環(huán)雖然也都位于左上象限，但環(huán)體的運轉(zhuǎn)均呈順時針進行。 當梗死范圍較小，僅局限于下壁的前部，左前分支傳導(dǎo)阻滯掩蓋下壁心肌梗死時，下列心電圖表現(xiàn)有助診斷：①Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈rS型，r波表現(xiàn)為Ⅲ>aVF>Ⅱ，或Ⅲ導(dǎo)聯(lián)呈QS型；②Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈rS型，S波起始部挫折切跡，或Ⅱ?qū)?lián)呈qrS型；③Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈rsr′s型；④心肌ST段弓背型上抬，T波倒置并有動態(tài)演變。 左前分支傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生機制除與左前分支本身缺血性損傷有關(guān)外，還可能是梗死周圍功能性阻滯，或浦肯野纖維與心肌連接處遠端的心室壁內(nèi)傳導(dǎo)延遲，或由于希氏束內(nèi)有傳導(dǎo)縱向分離，引起心室激動異常，而產(chǎn)生非病理性的左前分支傳導(dǎo)阻滯。急性心肌梗死并發(fā)左前分支傳導(dǎo)阻滯患者的臨床過程平穩(wěn)，對近期預(yù)后無重要影響。據(jù)文獻報道，心肌梗死并發(fā)左前分支傳導(dǎo)阻滯患者的住院病死率為7％～29％。 四、左后分支傳導(dǎo)阻滯 解剖學(xué)上左后分支較其他分支短粗，位于室間隔深部，血供來源于左、右兩支冠狀動脈，故不易受損。只有當患者出現(xiàn)多支血管病變導(dǎo)致心肌較大范圍壞死并累及左后分支時方可出現(xiàn)。發(fā)生率僅1％左右，且極少單獨出現(xiàn)。 （一）下壁心肌梗死合并左后分支傳導(dǎo)阻滯 下壁心肌梗死和左后分支傳導(dǎo)阻滯的額面QRS初始向量均指向左上方。當二者同時存在時，額面QRS環(huán)初段位于第Ⅳ象限，作順時鐘運行，顯示下壁心肌梗死特征，QRS環(huán)歸心支和終支部受左后分支傳導(dǎo)阻滯影響指向右下，使額面心電軸右傾。心電圖特征為： 1．Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)呈rS型或RS型。 2．Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈QR型。 3．Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)Q波可增寬，≥0.04ms。 4．心電軸≥120°。 5．Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)T波倒置。 6．心肌梗死急性期Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段弓背型上移。 7．額面QRS起始向量與終末向量之間的角度≥110°。 （二）前側(cè)壁心肌梗死合并左后分支傳導(dǎo)阻滯 單純的前側(cè)壁心肌梗死QRS環(huán)起始初指向右下，其后由于左后分支傳導(dǎo)阻滯，QRS環(huán)呈順鐘向運行，使整個QRS環(huán)位于第Ⅱ象限，其心電圖特征為： 1．Ⅰ、aVL出現(xiàn)QS型，無終末R波。 2．Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián) Q波消失，系側(cè)壁梗死使原來指向左上的起始向量消失所致。 3．Ⅲ、aVF呈現(xiàn)R型，無終末S波，RⅢ>RⅡ。 4．胸前導(dǎo)聯(lián)V3 ～V6呈典型心肌梗死圖形。 5．前側(cè)壁導(dǎo)聯(lián)ST-T符合心肌梗死演變。 左后分支傳導(dǎo)阻滯與心肌梗死合并出現(xiàn)，預(yù)后較差，急性期病死率高。 五、心肌梗死合并雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯 心肌梗死合并雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯最常見的有以下兩種形式： （一） 右束支合并左前分支傳導(dǎo)阻滯（RBBB+LAH） 右束支合并左前分支傳導(dǎo)阻滯大多數(shù)并發(fā)于廣泛前壁心肌梗死，其心電圖表現(xiàn)如下： 1．具有右束支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征： （1） QRS各導(dǎo)聯(lián)終末增寬。 （2） V1呈QR型。 （3） QRS時間≥0.12ms。 2．具有左前分支傳導(dǎo)阻滯圖形 （1）Ⅰ、aVF呈qRs或qrs型，R波表現(xiàn)為aVL>Ⅰ。 （2）Ⅱ、Ⅲ、aVF呈rS或rSr`型，R波表現(xiàn)為Ⅲ> aVF >Ⅱ。 （3）電軸左偏>-30°，<90°。 3．具有廣泛前壁心肌梗死心電圖特征 （1）右側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)呈QR或qR型，左側(cè)心前導(dǎo)聯(lián)呈QRS或qrS型，Ⅰ、 aVL、V4 ～V6 導(dǎo)聯(lián)Q波≥0.30ms，≥R1/4。 （2）ST-T具有心肌梗死的演變過程。 據(jù)北京地區(qū)冠心病協(xié)作組報道的前壁心肌梗死合并束支傳導(dǎo)阻滯中，右束支十左前分支傳導(dǎo)阻滯占23.8％。這類患者據(jù)文獻報道可有13％～46％發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯，臨床上多合并嚴重的心功能衰竭，住院殘廢率高達33％～70％。 （二） 右束支傳導(dǎo)阻滯合并左后分支傳導(dǎo)阻滯（RBBB=LPH） 右束支合并左后分支傳導(dǎo)阻滯遠較右束支合并左前分支傳導(dǎo)阻滯少見。除見于廣泛前壁心肌梗死外，下壁、后壁、右室心肌梗死或前壁合并下壁心肌梗死也可見到。其心電圖表現(xiàn)為： 1．具備右束支傳導(dǎo)阻滯圖形。 2．具有左后分支傳導(dǎo)阻滯心電圖特征。 （1）Ⅰ、aVL呈rS型。 （2）Ⅱ、Ⅲ、aVF呈qR或qRS型。 （3） 電軸右偏≥120°。 3．具有相應(yīng)部位心肌梗死的典型心電圖改變。 據(jù)北京地區(qū)冠心病協(xié)作組報道，在前壁心肌梗死合并束支傳導(dǎo)阻滯中，右束支十左后分支傳導(dǎo)阻滯只占2.4％。因其發(fā)生率較低，發(fā)展為完全房室傳導(dǎo)阻滯的報道不一，從0～50％，其住院病死率為33％～86％不等。 六、心肌梗死合并三分支傳導(dǎo)阻滯 急性心肌梗死并發(fā)三分支傳導(dǎo)阻滯的患者，發(fā)生完全性房室傳導(dǎo)阻滯的危險性極大，易出現(xiàn)心室停搏或心室顫動，其心電圖主要表現(xiàn)為雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯+P-R間期延長，或雙側(cè)束支傳導(dǎo)阻滯十心室漏搏。其預(yù)后嚴重，病死率很高。 急性心肌梗死并發(fā)束支傳導(dǎo)阻滯，通常表示心肌壞死范圍較大或壞死區(qū)恰好發(fā)生在傳導(dǎo)系統(tǒng)所在部位，治療不及時常發(fā)展為完全性房室傳導(dǎo)阻滯。其死亡率較無傳導(dǎo)阻滯者高2～3倍（表12—3）。隨著心肌梗死的愈合，束支傳導(dǎo)阻滯可以消失，也可持續(xù)存在。 表12一 3 急性心肌梗死并發(fā)室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯的發(fā)生率及預(yù)后
無 6 15 RBBB 5 43 46 LBBB 2 20 44 LAH 5 3 27 LPH 1 0 42 RBBB+LAH 5 46 45 RBBB+LPH 1 43 57
十二 心肌梗死合并預(yù)激綜合征的心電圖診斷 預(yù)激綜合征由于房室間的附加傳導(dǎo)束（旁路），造成室上性激動部分地避開房室結(jié)正道，直接通過旁路搶先傳入心室，并先控制心室肌某一部位，使QRS初始向量變化，產(chǎn)生特有的預(yù)激波。而心肌梗死的壞死波形也恰恰發(fā)生在QRS的初始部位，二者同時出現(xiàn)雖屬巧合，但都影響QRS的初始向量。預(yù)激旁路可以位于心臟的不同部位，同一病人可同時有多條旁路。在旁路的搶先激動作用下，可使心電圖的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)類似梗死樣Q波，在預(yù)激波向量的中和作用下還可使心電圖上真梗死壞死圖形消失。如果預(yù)激向量與梗死向量同時背離某些心電圖導(dǎo)聯(lián)，還會出現(xiàn)心肌梗死圖形以致造成診斷上的混亂。本章所指預(yù)激綜合征主要是由Kent下傳引起的W-P-W型。其目的在于通過介紹，使人們能充分認識上述心電圖的變化，并從這些似是而非的變化中發(fā)現(xiàn)真正心肌梗死的線索。 一、預(yù)激綜合征類似心肌梗死圖形 1．類似下壁心肌梗死圖形 旁道位置偏后者，如后向旁道，常在心電圖上表現(xiàn)為Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)預(yù)激波向下呈QS、QR型或W型，類似下壁心肌梗死。 2．類似前間壁心肌梗死圖形 右側(cè)旁道或右間隔旁道，在右胸V1、V2導(dǎo)聯(lián)可見預(yù)激波（δ波），呈QS型，δ波在QS波下降肢，類似心肌損傷的切跡或粗鈍。 3．類似后壁心肌梗死圖形 位于左后側(cè)壁的旁道，V1～V6導(dǎo)聯(lián)δ波均向上，R/S>1，右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)高、寬的R波，類似后壁心肌梗死，須注意與右心室肥厚、左中隔支阻滯鑒別。 4．類似側(cè)壁心肌梗死圖形 左側(cè)旁道心室除極初始由左向右，在Ⅰ、AVL、V5、V6導(dǎo)聯(lián)可見Q波。其Q波大小取決于預(yù)激成分的多少。 二、預(yù)激綜合征掩蓋心肌梗死圖形 1．掩蓋下壁心肌梗死圖形 當預(yù)激旁道位于房室環(huán)前部時，如左前向PT旁道，預(yù)激向量指向右下，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)向上的δ波，從而抵消下壁心肌梗死時的異常Q波。 2．掩蓋前間壁心肌梗死圖形 旁道位于房室環(huán)左后部，QRS環(huán)起始向量指向右前方，V1～V3導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)正向δ波，掩蓋原有的前間壁心肌梗死，使V1～V3由RS轉(zhuǎn)rS波。 3．掩蓋側(cè)壁心肌梗死圖形 當旁道位于右前部位時，預(yù)激向量指向左上，因而抵消或掩蓋側(cè)壁心肌梗死的異常Q波。 4．掩蓋正后壁心肌梗死圖形 位于右前間隔的旁道，可使QRS初始向量指向左后，故V7～V9導(dǎo)聯(lián)梗死性Q波消失。 三、預(yù)激綜合征加重心肌梗死圖形 當預(yù)激向量與梗死向量方向一致，都背離梗死區(qū)時，可夸大原有的心肌梗死圖形。如左室后壁的旁道前傳激動時，心前V1、V2 導(dǎo)聯(lián)R波可較單純后壁心肌梗死時增高、增寬，V7～V9導(dǎo)聯(lián)Q波也較后者明顯。 四、心肌梗死合并預(yù)激綜合征的心電圖診斷 1．具有預(yù)激綜合征的特征性心電圖表現(xiàn)：P-R間期短（<0.12ms），QRS波群增寬，起始部可發(fā)現(xiàn)δ波。 2．出現(xiàn)原發(fā)性ST-T改變。在以R波為主的導(dǎo)聯(lián)上，出現(xiàn)ST段抬高，T波倒置尖銳對稱，并有動態(tài)改變，應(yīng)高度懷疑有急性心肌梗死的可能或急性心肌損傷及冠狀動脈供血不足。 3．用藥物使預(yù)激波消失，即可顯現(xiàn)出心肌梗死圖形。 十三 心肌梗死合并室壁瘤 室壁瘤是指心肌梗死后，壞死的心肌組織在心室內(nèi)壓力的作用下，局部室壁向外擴張，形成束狀或球形瘤樣膨出，尤其在收縮期更為明顯。若出現(xiàn)在急性透壁性心肌梗死早期，稱為急性室壁瘤，在梗死后24小時內(nèi)即可形成。阜外心血管病醫(yī)院尸檢發(fā)現(xiàn)1例急性心肌梗死發(fā)病后36小時的患者已形成室壁瘤。但多數(shù)急性室壁瘤隨炎癥的修復(fù)，瘤壁逐漸為致密的纖維疤痕所代替，形成慢性室壁瘤或陳舊性室壁瘤。室壁瘤在心肌梗死后的檢出率為15～20％，其中80％好發(fā)于左心室前壁、側(cè)壁、心尖部或正后壁。室壁瘤多數(shù)為單發(fā)，但也可以在同一心臟上發(fā)生2個以上。在本世紀中葉，對室瘤的診斷主要依靠X線心臟攝片，心電圖的檢出率不高。近幾年來隨著科學(xué)技術(shù)的進步，冠狀動脈和左室造影、放射性核素心室造影、二維超聲心動圖檢查、核磁共振及超高速CT等新技術(shù)廣泛應(yīng)用于臨床，從而提高了對室壁瘤的診斷水平。 一、 心肌梗死合并室壁瘤的心電圖表現(xiàn) 1．在梗死區(qū)導(dǎo)聯(lián)上，ST段持續(xù)性抬高2周以上，T波多不出現(xiàn)倒置的缺血型改變。急性心肌梗死引起的ST段抬高，通常隨著Q波或QS波的出現(xiàn)而下降，一般在數(shù)小時或數(shù)日內(nèi)恢復(fù)。雖然急性心肌梗死后ST段僵持是診斷合并室壁瘤的重要指征，但對其在診斷上的價值尚有爭議。北京阜外心血管病醫(yī)院對97例透壁性心肌梗死造影證實有室壁瘤者55例，無室壁瘤者42例。對照造影前心電圖，以ST段抬高在V1～V3導(dǎo)聯(lián)≥0.2mV、V4～V6≥0.1mV作為診斷室壁瘤的根據(jù)，室壁瘤組的敏感性為92.2％，而心肌梗死無室壁瘤組亦有39.1％陽性，故其特異性僅為60.9％。如以ST段抬高在V1～V3導(dǎo)聯(lián)≥0.25ｍV、V4～V6≥0.15mV作為診斷依據(jù)，則室壁瘤診斷的特異性可提高至87.5％，但敏感性下降至64.7％。 圖12-36 心肌梗死合并室壁瘤形成 圖例所示陳舊性前壁心肌梗死，V1～V3 導(dǎo)聯(lián)ST段持續(xù)性抬高，超聲心動圖證實左室前壁及心尖部室壁瘤形成 2．其他改變 室壁瘤的心內(nèi)膜表面常顯示明顯的纖維結(jié)締組織增生或血栓。心電圖上可出現(xiàn)R波振幅減低或心室內(nèi)傳導(dǎo)延緩，有時尚可見顯著的心電軸偏移，呈左偏或右偏。 二、心電向量圖診斷 心電向量圖診斷室壁瘤，首要條件是存在明確的心肌梗死，朝向梗死區(qū)的ST向量>0.1mV，且排除其他原因?qū)е碌腟T向量改變。 心電圖診斷為室壁運動障礙，并不一定都是室壁瘤。另外，急性心肌梗死合并心包炎時，ST段也可持續(xù)抬高。有人認為運動后的ST段抬高對室壁瘤的診斷有一定意義。同時，部分室壁瘤患者也不一定出現(xiàn)ST段持續(xù)抬高。 由于室壁瘤可發(fā)生附壁血栓而致血栓栓塞，同時室壁瘤加重心力衰竭及發(fā)生嚴重室性心律、心臟破裂而致心包填塞等而危及生命，所以對有上述心電圖表現(xiàn)者或可疑者，應(yīng)及時結(jié)合其他輔助檢查，作出正確判斷。 （十四） 心肌梗死的心電圖鑒別診斷 Q波的出現(xiàn)及ST-T的變化雖然是診斷心肌梗死的重要依據(jù)，但有時其他臨床情況亦可呈現(xiàn)類似的心電圖改變。因此，診斷時應(yīng)結(jié)合其他臨床及實驗室資料，進行認真分析 ，根據(jù)不同的鑒別要點做出正確的診斷。 一、 Q波性心肌梗死與其他疾病的鑒別： （一）心室肥厚 1．左心室肥厚 （1）心電圖表現(xiàn)：①左室肥厚時，右胸前導(dǎo)聯(lián)R波呈現(xiàn)以右向左逐漸增高的規(guī)律，V1～V3呈rS型，或R波表現(xiàn)V3<>< v1，甚至v1、v2呈qs型，偶可見v3、v4也呈qs波，其產(chǎn)生原因可能為：由于室間隔纖維化而不能進行除極；伴有不完全性左束支傳導(dǎo)阻滯，使正常早期間隔激動分裂，喪失右胸導(dǎo)聯(lián)起始的r波；解剖上心臟順鐘向轉(zhuǎn)位，右胸導(dǎo)聯(lián)向著右心室腔；左室肥厚擴張，產(chǎn)生向后的早期除極向量，抵消指向前方的正常間隔向量；間隔除極向量的方向比正常偏下，使第4肋間右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)起始負向波。=""> ③間隔肥厚時，左側(cè)胸前導(dǎo)聯(lián)V5、V6的q波增寬加深。 （1） 鑒別診斷要點：①單純左室肥厚的QS波一般局限于V1～V2，極少 擴展到V4，若V5、V6也出現(xiàn)QS波，則提示前側(cè)壁心肌梗死。②QS波一般不出現(xiàn)在Ⅰ、aVL導(dǎo)聯(lián)，若左室肥厚伴有室間隔肥厚，Ⅰ、aVL及左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)窄而深的Q波。③左室肥厚時右胸導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，T波直立，無動態(tài)改變。若右胸導(dǎo)聯(lián)呈QS波及有ST-T動態(tài)變化或T波倒置，提示前間壁心肌梗死。④左室肥厚時QS波光滑銳利，無切跡、鈍銼；右胸導(dǎo)聯(lián)不會出現(xiàn)Qr或QR型。⑤左室肥厚時，描記V1～V3下一肋間或描記V3E導(dǎo)聯(lián)（與劍突等高的V3導(dǎo)聯(lián)），其QS型可能轉(zhuǎn)為rS型，而心肌梗死引起的QS波持續(xù)不變。⑥左室肥厚時，V5、V6導(dǎo)聯(lián)R波振幅增高。 2．右室肥厚 右胸導(dǎo)聯(lián)V1～V3呈QR、Qr或qR型，類似前間壁心肌梗死，右胸導(dǎo)聯(lián)的異常Q波發(fā)生機制可能為：①心臟顯著順鐘向轉(zhuǎn)位，右胸導(dǎo)聯(lián)反映了心臟后部的QRS變化；②心臟順鐘向轉(zhuǎn)位使室間隔除極方向由左向右變成由右向左；③右胸導(dǎo)聯(lián)面向著擴大的右心房，反映了右房心外膜的電位。 （1）心電圖表現(xiàn)：①重度右心室肥厚時，Ⅰ、aVL及左胸導(dǎo)聯(lián)均可呈QS波，類似前側(cè)壁心肌梗死。②右胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)高R波，類似正后壁心肌梗死。 （2）鑒別診斷要點：①右室肥厚者額面心電軸右偏，常在+90°～+220°之間，并可伴有右心房擴大的表現(xiàn)。②右室肥厚時，右胸導(dǎo)聯(lián)QR波很少超過V2～V3，結(jié)合上述特征，鑒別診斷一般不困難。③右室肥厚如在左胸導(dǎo)聯(lián)V5～V6出現(xiàn)QS波時，多伴有心電軸右偏。④右室肥厚V1導(dǎo)聯(lián)呈高R波時，需與正后壁心肌梗死鑒別：后壁心肌梗死往往伴有下壁或側(cè)壁異常Q波，右室肥厚雖可在左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，但在下壁導(dǎo)聯(lián)卻極少出現(xiàn)；當V1有高R波時，V4以左的胸前導(dǎo)聯(lián)多呈rS或RS型，后壁梗死時左側(cè)胸導(dǎo)聯(lián)多可見Q波；附加導(dǎo)聯(lián)V7～V9在后壁心梗死時幾乎均出現(xiàn)異常Q波，而右室肥厚者較多見S波，不會出現(xiàn)異常Q波；右室肥厚時，V1 導(dǎo)聯(lián)T波倒置，ST-T無動態(tài)變化，后壁心肌梗死時，V1 導(dǎo)聯(lián)T, 波直立、高聳，后壁導(dǎo)聯(lián)可見ST-T動態(tài)改變。 （二）肥厚性心肌病 肥厚性心肌病的異常Q波是由于室間隔異 常肥厚，造成初始向右前除極向量增大，使左側(cè)導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)異常Q波，部分病人切除肥厚的室間隔后，Q波消失。 1．心電圖表現(xiàn) （1）異常Q波多見于Ⅰ、aVL、aVF、Ⅱ、Ⅲ導(dǎo)聯(lián)及V5～V6導(dǎo)聯(lián)，V1、V2導(dǎo)聯(lián)多呈高R波。 （2）Q波深而寬，有時可表現(xiàn)為增寬及出現(xiàn)挫折。 2．鑒別診斷要點： （1）肥厚性心肌病的Q波多深而狹窄，R波振幅正常或增高。 （2）肥厚, , , , 性心肌病Q波與T波電軸方向相反，即在Q波的導(dǎo)聯(lián)上其T波直立。當在有Q波的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)T波倒置時，多見于心肌梗死而不利于肥厚性心肌病的診斷。 （3）肥厚性心肌病發(fā)病緩慢，心電圖變化是逐漸加重的，心肌梗死 發(fā)病急驟，心電圖可在短時間內(nèi)動態(tài)變化，部分病人可恢復(fù)正常，而肥厚性心肌病的異常心電圖多固定不變。 （三）急性心肌炎 1．心電圖表現(xiàn)特點 急性心肌炎時，心電圖可出現(xiàn)異常Q波和ST-T改變，尸檢發(fā)現(xiàn)心肌有廣泛性壞死。異常Q波的產(chǎn)生機制可能是急性心肌炎時部分心肌壞死和心肌功能暫時喪失，產(chǎn)生一過性電靜止。 2．其鑒別診斷要點： （1）臨床上遇有小兒或青年人在上呼吸道感染或腹瀉后，出現(xiàn)心肌梗死圖形時，應(yīng)考慮到心肌炎的可能。 （2）急性心肌炎病人病情緩解或痊愈后，其Q波常很快縮小或消失。 （四）急性肺原性心臟病 1．心電圖表現(xiàn)： （1）SⅠQⅢTⅢ，即Ⅰ導(dǎo)聯(lián)突然出現(xiàn)S波，呈RS或rS型，Ⅲ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波伴有T波倒置，類似下壁心肌梗死，其發(fā)生率約占10％。 （2）V1～V2 導(dǎo)聯(lián)T波深倒置，雙肢對稱，類似心內(nèi)膜下心肌梗死。 （3）V1～V2可呈qR或QR型，ST段抬高，T波倒置，類似急性前間壁心肌梗死。 （4）明顯順鐘向轉(zhuǎn)位，V6、V7導(dǎo)聯(lián)呈rS型。 2．鑒別診斷要點 （1）Q波出現(xiàn)在Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)而不出現(xiàn)在Ⅱ?qū)?lián)。急性肺原性心臟病時，QRS環(huán)起始向量水平向左，終末向量指向右上，因此，aVR導(dǎo)聯(lián)呈qR或QR型。下壁心肌梗死時，QRS環(huán)起始向量向上，終末向量向下偏右，故Ⅱ?qū)?lián)可出現(xiàn)Q波，aVR導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)rS波。 （2）急性肺原性心臟病時，右胸導(dǎo)聯(lián)QR波一般不超過V2導(dǎo)聯(lián)，而前間壁心肌梗死Q波可波及V3導(dǎo)聯(lián)。 （3）急性肺原性心臟病時，V1～V4導(dǎo)聯(lián)的T波倒置，胸前導(dǎo)聯(lián)自右向左R波遞增不足，往往突然出現(xiàn)，其圖形變化較心肌梗死快而短暫。 （4）常伴有急性心電軸改變，電軸右偏伴有或不伴有SⅠQⅢTⅢ，電 軸左偏（合并暫時性左前分支傳導(dǎo)阻滯）及右束支傳導(dǎo)阻滯。 （5）急性肺原性心臟病常伴有竇性心動過速、肺型P波心臟明顯的 順鐘向轉(zhuǎn)位等改變。 （五）束支及分支傳導(dǎo)阻滯 1． 左束支傳導(dǎo)阻滯 （1） 心電圖表現(xiàn) 左束支傳導(dǎo)阻滯時，室間隔除極方向與正常相反，QRS 初始向量不是指向右前而是指向左后，整個QRS環(huán)體均偏向左后方，因此，在右胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)QS波，有時Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)也可出現(xiàn)QS波。 （2）鑒別診斷要點：①左室游離壁梗死時，V4～V6導(dǎo)聯(lián)異常Q波被間隔自右向左除極的r波所掩蓋，透壁性游離壁梗死，左室腔的電位（RS）可傳導(dǎo)心外V5～V6導(dǎo)聯(lián)呈RS型。然而QRS終末傳導(dǎo)緩慢使胸導(dǎo)聯(lián)也可呈RS型，故不為絕對指征。 ②V5、V6導(dǎo)聯(lián)Q波≥0.03ms，提示心肌梗死。 ③損傷型ST段、缺血型T波改變或ST-T呈現(xiàn)動態(tài)變化者，提示心肌 梗死。 ④Ⅰ、V5、V6、Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈QR型者，提示存在心肌梗死。 2． 左前分支傳導(dǎo)阻滯 （1）心電圖表現(xiàn) 左前分支傳導(dǎo)阻滯時，部分病人左室后壁先除極， 起始向量向下向后，V1～V2呈qrs型，類似前間壁心肌梗死圖形。 ?。?）鑒別診斷要點 ①左前分支傳導(dǎo)阻滯，其V1～V3導(dǎo)聯(lián)的q波≤0.02ms。②加做第5肋間的V1～V3時，由左前分支傳導(dǎo)阻滯引起的Q波消失，前間壁心肌梗死則不變。 （六）預(yù)激綜合征 1．心電圖表現(xiàn) 預(yù)激綜合征由于旁道部位的不同，可出現(xiàn)類似某一部位心肌梗死的圖形。如左側(cè)旁道可引起類似高側(cè)壁心肌梗死，后間隔旁道可類似下壁心肌梗死，前間隔旁道可類似前間壁心肌梗死等（圖12-37）。 圖12-37預(yù)激綜合征酷似前間壁心肌梗心電圖表現(xiàn)一例 （1）預(yù)激綜合征發(fā)作時，V2、V3呈QS型 （2）發(fā)作終止后，心電圖恢復(fù)正常，V2、V3呈rS型及RS 型 2．鑒別診斷要點： （1）典型的預(yù)激綜合征心電圖表現(xiàn)P-R間期縮短，QRS增寬，某些 導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)向上的預(yù)激波（δ波）。 （2） Q波的導(dǎo)聯(lián)伴有T波倒置或ST-T動態(tài)變化，提示心肌梗死， 若P-R間期縮短，則提示預(yù)激綜合征合并心肌梗死。 （七）正常變異性Q波 1．心電圖表現(xiàn) 正常人心電圖中可見到單個導(dǎo)聯(lián)或多個導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，通常Q波<0.04ms，并小于R波的1/4。但在個別情況下，某些導(dǎo)聯(lián)的可Q波≥0.04ms，深度亦可大于R波的1/4。如導(dǎo)聯(lián)連接錯誤、位置性Q波改變、右位心、漏斗胸、左側(cè)氣胸、先天性左側(cè)心包缺如、先全矯正性大動脈轉(zhuǎn)位等。 2．鑒別診斷要點為： （1）導(dǎo)聯(lián)位置錯誤導(dǎo)致“Q”波：①左右手電極錯置，Ⅰ、aVL導(dǎo) 聯(lián)出現(xiàn)Q波，T波倒置類似前側(cè)壁心肌梗死，但二者同時伴有P波倒置，可與心肌梗死鑒別。②胸前電極位置過高，右胸導(dǎo)聯(lián)可出現(xiàn)QS波，左胸導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)R波遞增不良，將電極位置下移復(fù)查后，上述現(xiàn)象消失。 （2）心臟垂懸位時，aVL導(dǎo)聯(lián)呈QS或Qr型，此時若不伴有T波倒置>5mm，Ⅰ導(dǎo)聯(lián)無Q波出現(xiàn)，則屬正常異性Q波。 （3）V1、V2導(dǎo)聯(lián)呈QS型，正常情況下QS波一般不出現(xiàn)于V2導(dǎo)聯(lián)，如V1～V3導(dǎo)聯(lián)同時出現(xiàn)QS，下一肋間描記不消失，QS波出現(xiàn)鈍挫伴ST段偏移，或T波深倒置>5mm，提示心肌梗死。 （4）心臟橫位時，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)可呈QS或QR型，但通常Ⅱ?qū)?lián)無Q波出現(xiàn)，aVR導(dǎo)聯(lián)呈QS或Qr型，若Ⅰ導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)Q波，aVR導(dǎo)聯(lián)呈rS型或有ST-T變化，提示下壁心肌梗死。 （3） 胸前導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)右移使右胸V1、V2 導(dǎo)聯(lián)R/S>1。胸導(dǎo)聯(lián)R提前移行 可見于正常變異，如心臟逆時鐘轉(zhuǎn)位，有時可與后壁心肌梗死混淆。后者除V1、V2 R/S≥1外，尚有R≥0.04ms，Ⅱ、Ⅲ、aVF及V5 、V6、出現(xiàn)異常Q波，V1、V2 導(dǎo)聯(lián)ST段下移，V7～V9 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，V1、V3 導(dǎo)聯(lián)T波直立，V6～V9 導(dǎo)聯(lián)T波倒置。 二、非Q波性心肌梗死與其他疾病的鑒別： （一） 急性心包炎 急性心包炎急性期ST段抬高，隨后在亞急性 期、慢性期T波倒置，類似急性心肌梗死的演變。其鑒別診斷要點為： 1．心包炎ST-T改變累及導(dǎo)聯(lián)廣泛，除aVR、V1 導(dǎo)聯(lián) ST段下移外，其余導(dǎo)聯(lián)普遍抬高，而心肌梗死ST抬高具有指示性，即局限于某支冠狀血管所支配的區(qū)域的ST段下移。 2．心包炎ST段升高的程度一般≤5mm，急性心肌梗死多>5mm，偶可見急性心包炎ST段抬高伴高尖T 波，類似超急性期心肌梗死。 3．心包炎ST抬高呈凹面向上，有時也可見斜型抬高；心肌梗死多呈凸面向上，即弓背型抬高。 3． 心包炎亞急性期或慢性期T波倒置，常為對稱性冠狀T波，形態(tài)類似 非Q波性心肌梗死，但心包炎的T波倒置較淺，通常<5mm。 4． 急性心肌梗死由于心肌損傷，復(fù)極延緩，除發(fā)生T波倒置外。尚伴有 Q-T延長，急性心包炎心肌損傷較少，無Q-T間期延長。 6．急性心包炎伴有心包積液時，心電圖表現(xiàn)為低電壓。 7．急性心包炎常出現(xiàn)心房ST（ST a）段移位，心電圖表現(xiàn)Ⅱ、Ⅲ、aVF、 V5～V6導(dǎo)聯(lián)P-R段下移，aVR導(dǎo)聯(lián)抬高，類似心房梗死圖形。 8．急性心包炎只影響復(fù)極過程，心外膜損傷不足以引起Q波，若突然出 現(xiàn)Q波伴ST-T改變，應(yīng)考慮心包炎為透壁性梗死的并發(fā)癥。慢性縮窄性心包炎有時可出現(xiàn)Q波。 （二） 高血鉀癥 高血鉀時心電圖上可出現(xiàn)高尖T波，ST段升高甚至 或出現(xiàn)暫時性Q波等，類似心肌梗死的改變。其鑒別診斷要點為： 1． 高血鉀時，由于細胞膜對鉀離子通透性增高，動作電位3相變陡， 動作電位時程縮短，心電圖表現(xiàn)T波高聳，基底部變窄，Q-T間期縮短，而超急性期心肌梗死T波高大，基底部寬，Q-T延長，可資鑒別。 2．高血鉀癥出現(xiàn)Q波系繼發(fā)于細胞膜除極的電功能障礙，也可能與?！窒到y(tǒng)傳導(dǎo)有關(guān)，其Q波多為暫時性的，可在短時間內(nèi)消失。心肌梗死的Q波較為持久。 2． 高血鉀癥可有P波增寬、QRS增寬及竇室傳導(dǎo)等改變，結(jié)合臨床病 史及血清學(xué)檢查，鑒別并不困難。 （三）早期復(fù)極綜合征 早期復(fù)極綜合征是一種較常見的心電圖正常變異，其本身并無重臨床意義，但其ST段抬高及高大T波常易導(dǎo)致誤診。其鑒別診斷要點為： 1．早期復(fù)極綜合征可見QRS波降肢異常，R波降肢粗鈍或有明顯胚芽形J波，以心前導(dǎo)聯(lián)最突出，并常見于男性青年、運動員及黑人，臨床常無器質(zhì)性心臟病證據(jù)。 2．J點上抬造成ST段呈凹面向上或斜坡型抬高，但肢體導(dǎo)聯(lián)抬高不應(yīng)>4mm，一般V6導(dǎo)聯(lián)抬高不明顯，若V6 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高明顯，或Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高>2mm，提示急性心肌梗死或急性心包炎。 3．早期復(fù)極綜合征無對應(yīng)性改變，若對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST下移，提示心肌梗死，如前壁心肌梗死，ST段抬高，則多數(shù)病人肢導(dǎo)聯(lián)ST下移。 4．早期復(fù)極綜合征者ST段抬高常伴有高大T波，振幅可>10mm，類似超急性心肌梗死，但經(jīng)過度換氣后，2/3患者ST段升高的胸前導(dǎo)聯(lián)T波轉(zhuǎn)為倒置。運動試驗可使前者ST段暫時回到基線。 5．早期復(fù)極綜合征ST段抬高一般能在較長時間固定不變，有的持續(xù)時間可達數(shù)年，甚至數(shù)十年，但每次檢查抬高的程度不固定，且隨年齡增長而有逐漸減輕的趨勢，急性心肌梗死ST—T變化較快。 6．早期復(fù)極綜合征多伴有胸前導(dǎo)聯(lián)過渡區(qū)圖形右移。 7．早期復(fù)極綜合征多伴有心動過緩。用異丙腎上腺素可使早期復(fù)極的ST段回到基線，用心得安后ST段抬高更明顯。 （四）腦血管意外 腦血管意外可出現(xiàn)各種類型的心電圖改變，據(jù)文獻報道，腦出血心電圖異常達94～96.5％。腦梗死者達68.5～82％。腦源性心電圖改變主要表現(xiàn)為：①T波高大、直立，也可低平、深倒置；②U波顯著；③Q-T間期延長；④ST段抬高或壓低；⑤偶見有異常Q波，有的病人可出現(xiàn)傳導(dǎo)障礙及室性心律失常。 腦血管意外心電圖發(fā)生改變的機制：經(jīng)動物試驗證明，刺激左側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，T波明顯直立；刺激右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)，T波明顯倒置。兩者都使Q—T間期延長。因此，腦血管意外患者有的出現(xiàn)高大直立T波，有的出現(xiàn)深而倒置的T波。Yanowitz等已證明交感神經(jīng)張力能明顯影響Q—T間期和T波極性。交感神經(jīng)張力不平衡使體表心電圖Q—T間期異常延長，本病嚴重時期的心電圖變化與心肌梗死有時頗難鑒別。其鑒別診斷要點為： 1、T波形態(tài) 非Q波性心肌梗死病人，倒置的T波狹窄、對稱，波頂 部尖銳；腦血管意外者，倒置的T波較寬呈倒“八”字形，波頂部變鈍，上行肢向外凸，不對稱，凸起的外肢可能為倒置的U波。 2．T波倒置的部位 腦血管意外者，T波倒置的部位比較廣泛，以V3～V6倒置最深，可深達15mm，心肌梗死則部位局限于冠狀動脈血流灌注的特定區(qū)域。 3．持續(xù)時間 腦血管意外者發(fā)病最初幾小時內(nèi)出現(xiàn)T波倒置，在數(shù)小時至幾天內(nèi)逐漸加深，幾天后逐漸變淺，幾周后恢復(fù)至基線。 4．Q—T延長及U波 腦血管意外者T波倒置伴Q—T間期延長，超出正常值的60％，并有顯著的直立或倒置U波；非透壁性心肌梗死雖T波倒置伴Q—T間期延長，但程度不如腦血管意外者明顯，亦無巨大U波出現(xiàn)。 5．腦血管意外一般只影響復(fù)極，不影響除極，不出現(xiàn)Q波，曾有報道偶有病例出現(xiàn)Q波，而經(jīng)尸檢未證明有心肌梗死。應(yīng)該指出，有時腦血管意外可與急性心肌梗死合并存在，此時心電圖改變除符合急性心肌梗死演變規(guī)律（損傷型ST段及病理性Q波）外，并伴有Q—T間期明顯延長及巨大U波等改變。血清酶的測定有一定鑒別診斷價值。 （五）變異性心絞痛 變異性心絞痛發(fā)作時心電圖可出現(xiàn)高聳的T波及ST段斜型上移，類似超急性期心肌梗死的心電圖表現(xiàn)。但變異性心絞痛有下述特點可資鑒別：①變異性心絞痛一般沒有急性損傷阻滯，通常也不出現(xiàn)Q波。②癥狀消失后心電圖可恢復(fù)正常。③結(jié)合臨床特點及其他實驗室資料，可以鑒別。 <> |
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