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《2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南》簡介
慢性阻塞性肺?。–OPD）的發(fā)病率及病死率不斷增高，成為了備受關(guān)注的疾病之一。自2001年慢性阻塞性肺病全球倡議（GOLD）出爐了有關(guān) COPD診斷、管理的策略，使其成為了指導(dǎo)全球多個地區(qū)有關(guān)COPD診 療的依據(jù)。 GOLD文件每年都會更新，并根據(jù)最新的研究結(jié)果和專家共識對 GOLD治療策略進(jìn)行修訂。2011年的 GOLD指南較前幾版的指南一個最 主要的變化就是對患者的評價由原來僅依據(jù)肺功能進(jìn)行評價，轉(zhuǎn)為結(jié)合肺功能、癥狀評分及急性加重風(fēng)險進(jìn)行綜合評估。強調(diào)重視急性加重在疾病進(jìn)展中的作用，并 強調(diào)治療的目的之一要減少急性加重的頻率。 2013年在 GOLD（2011修訂版）的基礎(chǔ)上再次進(jìn)行了更新（ GOLD 2013更新版）已在 GOLD官方網(wǎng)站（ www.goldCOPD. org）公布。該更新主要參考了從 2011年 7月 1日至 2012年 12月中旬發(fā)表在 PubMed（www.nlm. nih.gov）上的出版物，共計 201篇，其中的 30篇對GOLD（2013更新版）產(chǎn)生了重要影響。
GOLD（2013更新版）延續(xù)了 GOLD（2011修訂版）的框架和中心內(nèi)容，并對 COPD的診斷、評估、管理作出了完善或新推薦。
《2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南》內(nèi)容預(yù)覽
一、定義
慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病，其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺組織對煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強有關(guān)。主要累及肺臟，但也可引起全身（肺外）的不良效應(yīng)?？纱嬖诙喾N合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。肺功能檢查對確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后，FEV1/FVC<70%表明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在，但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會發(fā)展為慢阻肺，部分患者可僅有持續(xù)性氣流受限改變，而無慢性咳嗽、咳痰。
慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。
慢性支氣管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3個月以上，并連續(xù)2年以上者。
肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞而無明顯的肺纖維化。
當(dāng)慢支和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)性氣流受限，則能診斷為慢阻肺；如果僅有慢支和/或肺氣腫，而無持續(xù)氣流受限，則不能。
慢阻肺與哮喘：二者都是慢性氣道炎癥性疾病，但發(fā)病機制不同，臨表及治療反應(yīng)性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具顯著可逆性，這是不同于慢阻肺的一個關(guān)鍵特征。但部分哮喘患者隨著病程延長，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者，且由于二者都是常見病、多發(fā)病，這種概率并不低。
一些已知病因或具有特征性病理改變的氣流受限疾病，如支氣管擴張癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎和閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于慢阻肺。
二、發(fā)病機制
尚未明了，吸入有害顆?；驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細(xì)胞以肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞為主，激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì)，包括白三烯B4、IL-8、TNF-α等，這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂（如膽堿能神經(jīng)受體分布異常）等也在慢阻肺的發(fā)病中其重要作用。
三、病理
存在于氣道、肺實質(zhì)和肺血管。中央氣道，炎癥細(xì)胞浸潤表層上皮，黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。外周氣道，慢性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)的過程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑，膠原含量增加及瘢痕組織形成，這些病理改變造成氣道狹窄，引起固定性氣道阻塞。
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