AS好發(fā)部位：動(dòng)脈分*處，動(dòng)脈分支開口處，血管彎曲的凸面
（一）基本病變
1．脂紋：是AS的早期病變
此期是一種可逆性變化，最早可出現(xiàn)于兒童期。
2．纖維斑塊
由脂紋進(jìn)一步發(fā)展演變來(lái)
肉眼：隆起于內(nèi)膜表面，瓷白色，似凝固的白蠟燭油樣不規(guī)則形斑塊，玻璃樣變性的膠原纖維
鏡下：斑塊表面為一層致密的纖維帽，增生的平滑肌細(xì)胞，少量彈力纖維，蛋白聚糖，纖維帽下具不等量泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、細(xì)胞外脂質(zhì)及炎細(xì)胞。
3．粥樣斑塊 亦叫粥瘤（atheroma）
脂質(zhì)釋放，形成富含
OX-LDL的細(xì)胞毒性作用 泡沫 膽固醇酯的脂質(zhì)池 呈黃色
內(nèi)皮細(xì)胞，SMC產(chǎn)生氧自由基 細(xì)胞 粘稠的粥
釋放溶酶體酶使斑塊 樣物質(zhì)
中細(xì)胞進(jìn)一步壞死崩解
使纖維斑塊逐漸演變?yōu)橹鄻影邏K。粥樣斑塊是AS典型病變。
4．繼發(fā)性病變
斑塊內(nèi)出血
斑塊破裂形成粥樣潰瘍
血栓形成
鈣化甚至骨化
動(dòng)脈瘤形成
組織器官缺血性改變
（二）主要?jiǎng)用}的病變（重要器官的病變）
1.主動(dòng)脈粥樣硬化：
病變多發(fā)生于主動(dòng)脈后壁及其分支開口處。
腹主動(dòng)脈病變最重，其次是胸主動(dòng)脈，升主動(dòng)脈最輕。
腹主動(dòng)脈瘤—破裂致命性大出血
2.頸動(dòng)脈及腦動(dòng)脈粥樣硬化
常見于頸內(nèi)動(dòng)脈起始部，基底動(dòng)脈，大腦中動(dòng)脈和Willis環(huán)。
腦萎縮，腦梗死，腦出血
3.腎動(dòng)脈粥樣硬化
常累及腎動(dòng)脈主干近側(cè)端及開口處
頑固性腎血管性高血壓
腎梗死，多個(gè)凹陷形瘢痕形成，AS性固縮腎
4.四肢動(dòng)脈粥樣硬化 
 以下肢動(dòng)脈為重
間歇性跛行， 足部干性壞疽
5.腸系膜動(dòng)脈粥樣硬化
腸出血性梗死
6.冠狀動(dòng)脈粥樣硬化
好發(fā)部位以左冠狀動(dòng)脈前降支為最高，其余依次為右主干，左主干或左旋支，后降支
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化基本病變也為粥樣斑塊形成。粥樣斑塊多位于血管的心壁側(cè)，散在，呈節(jié)段性分布，在橫切面上，粥樣斑塊多呈新月形，使官腔偏心性狹窄
根據(jù)狹窄程度，可將病變分為4級(jí) 
口徑縮小<25% Ⅰ級(jí)
口徑縮小26—50% Ⅱ級(jí)
口徑縮小51—75% Ⅲ級(jí)
口徑縮小>76% Ⅳ級(jí)
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病Coreonary atherosclerotic heart disease
冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟?。ü谛牟。┦侵敢蚬跔顒?dòng)脈AS,管腔狹窄，致心肌缺血，而引起的心臟病。所以也稱缺血性心臟病。
診斷標(biāo)準(zhǔn)：
當(dāng)冠狀動(dòng)脈粥樣斑塊引起管腔狹窄>50%
有臨床癥狀 
有心電圖、放射性核素心肌顯影或病理證實(shí)有心肌缺血者
類型 
1．心絞痛（angina pectoris）
是常見的臨床綜合癥
是由于心肌對(duì)氧需求量和冠狀動(dòng)脈血流的供應(yīng)量相對(duì)失去平衡而引起心肌急劇的短暫的缺血、缺氧
臨床上表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，可放射到左肩，左上肢，持續(xù)幾分鐘，常因勞累而加重，休息、服藥后可緩解
放射性疼痛原因
心肌缺氧 心肌內(nèi)代謝不全酸性產(chǎn)物 刺激心臟局部 
或多肽類物質(zhì)堆積
經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié) 產(chǎn)生痛覺 
交感神經(jīng)末梢 大腦
相應(yīng)脊髓段
相應(yīng)脊髓段的脊神經(jīng) 分布皮膚區(qū)產(chǎn)生不適感
臨床分三型
①穩(wěn)定型勞累性心絞痛：為輕型心絞痛
一般不發(fā)作，可穩(wěn)定數(shù)月，僅在重體力勞動(dòng)或情緒激動(dòng)時(shí)發(fā)作，心電圖S-T段降低。多有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，冠狀動(dòng)脈狹窄。
狹窄程度為4級(jí)
②惡化性勞累性心絞痛：原為穩(wěn)定性心絞痛，但在三個(gè)月內(nèi)發(fā)作頻率、疼痛的強(qiáng)度和時(shí)限增加，可在勞動(dòng)時(shí)或休息時(shí)發(fā)作。多在粥樣斑塊的基礎(chǔ)上發(fā)生繼發(fā)性病變（血栓形成）或冠狀動(dòng)脈痙攣。
③自發(fā)性變異性心絞痛：
多無(wú)明顯誘因而在休息時(shí)發(fā)作為特點(diǎn)
發(fā)作時(shí)心電圖ST段不降，反而升高
常因冠狀動(dòng)脈痙攣直至管腔狹窄。
2．心肌梗死 （myocardial infarction)
由于冠狀動(dòng)脈供血區(qū)的嚴(yán)重的持續(xù)的缺氧而導(dǎo)致的較大范圍的心肌細(xì)胞的壞死。
臨床上劇烈而持久的心前區(qū)疼痛，休息或藥物不能完全緩解。
多發(fā)生于中老年人，男性略多于女性
根據(jù)梗死的深度，分兩型。
①心內(nèi)膜下心肌梗死：
指梗死僅累及心室壁內(nèi)側(cè)1/3的心肌，并波及肉柱和乳頭肌
嚴(yán)重，彌漫的冠狀動(dòng)脈粥樣硬化狹窄，造成冠狀動(dòng)脈最遠(yuǎn)端區(qū)域（心內(nèi)膜下心?。┤毖?，又不能建立有效的側(cè)支循環(huán)，導(dǎo)致心肌壞死。
常表現(xiàn)為廣泛小灶性壞死，不限于某一支冠狀動(dòng)脈的供血范圍。嚴(yán)重者病灶融合，累及整個(gè)左心室內(nèi)膜下心肌壞死，叫環(huán)狀梗死。
②區(qū)域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）
是常見及典型類型
以一支冠狀動(dòng)脈病變突出，并常附加血栓形成或動(dòng)脈痙攣。
此型梗死的常見部位與冠狀動(dòng)脈粥樣硬化好發(fā)部位一致。
大多位于左心室，病灶較大并累及心壁三層組織。
（未累及全層，僅深達(dá)室壁2/3以上，則稱厚層梗死）
心肌梗死的生化改變： 
心肌缺血30’內(nèi) 梗死區(qū)心肌細(xì)胞內(nèi)糖原減少或消失
心肌梗死早期 血、尿中肌紅蛋白增高 
（心肌肌紅蛋白逸出）
心肌細(xì)胞壞死后 血中谷—草轉(zhuǎn)氨酶增高 谷—丙轉(zhuǎn)氨酶增高 肌酸磷酸激酶增高（診斷意義）
乳酸脫氫酶增高
合并癥及后果： 
急性左心衰竭
心臟破裂
室壁瘤
附壁血栓形成
急性心包炎
心源性休克
心律失常
3．心肌纖維化
由中到重度冠狀動(dòng)脈粥樣硬化，造成心肌纖維長(zhǎng)期或反復(fù)加重缺血缺氧的結(jié)果。
大體：心臟增大，各心腔擴(kuò)張，肌壁變薄，較硬，心內(nèi)膜增厚，失去光澤，可見附壁血栓，多灶性纖維條塊，甚至透壁性瘢痕。
光鏡：心肌纖維廣泛灶性萎縮消失，然后由增生的纖維結(jié)締組織修復(fù)，在心肌內(nèi)形成多數(shù)散在或彌漫性小瘢痕。
此型又稱為慢性缺血性心臟病，臨床上可表現(xiàn)為心力衰竭或心律失常
4.冠狀動(dòng)脈性猝死 
指冠心病患者在幾分鐘或幾小時(shí)內(nèi)死亡，較常見
原因：
–多有一支以上冠狀動(dòng)脈中到重度AS性狹窄，部分伴繼發(fā)性血栓形成或斑塊內(nèi)出血 廣泛心肌梗死。
–少數(shù)冠狀動(dòng)脈粥樣硬化病變較輕，可能合并冠狀動(dòng)脈痙攣引起心肌缺血或梗死導(dǎo)致生物電的不穩(wěn)定，影響心傳導(dǎo)系統(tǒng)，發(fā)生心律失常，特別是室顫而引發(fā)的心臟衰竭。
高血壓病和高血壓性心臟病hypertension and hypertension cardiopathy
高血壓是我國(guó)最常見的心血管疾病。
成年人體循環(huán)動(dòng)脈血呀：收縮壓≥140mmHg 和/或≥90mmHg為高血壓。
高血壓分兩類：
–原發(fā)性：多見，原因不明，以血壓升高為主要表現(xiàn)的獨(dú)立性，全身性疾病
–繼發(fā)性：較少，有明確的原發(fā)性疾?。I、內(nèi)分泌……），高血壓僅為其癥狀之一，當(dāng)原發(fā)病治愈后，血壓即恢復(fù)正常
（一）病因：
 有明顯的家族史
1．遺傳因素 腎素-血管緊張素系統(tǒng)基因
 多種缺陷—血漿血管緊張素原
 與血壓調(diào)節(jié)相關(guān)
 的基因異常 激素樣物質(zhì) 抑制細(xì)胞膜Na+/K+
 ATP酶活性
 細(xì)小動(dòng)脈壁SMC收縮增強(qiáng) 
腎上腺素能受體密度 
血管反應(yīng)性增強(qiáng)
上皮鈉通道蛋白單基因突變— 鈉敏感性
 高血壓（Liddle綜合征） 
2．飲食因素：日均鈉攝入量高者
對(duì)鹽敏感者
K+ 和Ca2+攝入不足
（鉀能促進(jìn)排鈉，而鈣可減輕鈉的升壓作用）
3．職業(yè)和社會(huì)心理應(yīng)激因素：
使精神長(zhǎng)期處于緊張狀態(tài)的職業(yè)和
應(yīng)激性生活事件，使精神受到劇烈沖擊
導(dǎo)致高血壓發(fā)生、發(fā)展
二、類型和病理變化
（一）緩進(jìn)型高血壓：（良性高血壓）
占90%，多見于中老年人，病程長(zhǎng)，進(jìn)展緩慢，可達(dá)十幾年以至幾十年。最終常死于心腦病變。
病理變化：
1．機(jī)能紊亂期：（早期階段）
全身細(xì)小動(dòng)脈痙攣，但血管無(wú)器質(zhì)性病變，血壓波動(dòng)，癥狀顯隱不定
2．動(dòng)脈系統(tǒng)病變期：（第二期）
幾乎累及所有的動(dòng)脈，但因動(dòng)脈的結(jié)構(gòu)類型不同，病變也不同。
（1）細(xì)動(dòng)脈硬化，指中膜僅有1-2層平滑肌細(xì)胞或直徑<1mm的最小動(dòng)脈（腎小球入球小動(dòng)脈，脾中央動(dòng)脈，視網(wǎng)膜動(dòng)脈）
 細(xì)動(dòng)脈反復(fù) 內(nèi)皮細(xì)胞損傷 血漿蛋白滲入動(dòng)脈壁 
痙攣、缺氧 內(nèi)皮細(xì)胞間隙增大 內(nèi)皮細(xì)胞，平滑肌細(xì)胞分泌
通透性增強(qiáng) 細(xì)胞外基質(zhì)增多
平滑肌細(xì)胞缺氧凋亡
血管壁為血漿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)代替，結(jié)構(gòu)消失，進(jìn)而玻璃樣變 細(xì)動(dòng)脈壁透明變性是高血壓病的最主要的病變特征，具有診斷意義。
（2）肌型小動(dòng)脈硬化：（腎小葉間動(dòng)脈，弓形動(dòng)脈和腦的小動(dòng)脈等）
 內(nèi)膜膠原纖維，彈力纖維增生，內(nèi)彈力膜分裂成多層 中膜平滑肌細(xì)胞增生，肥大，伴膠原/彈力纖維增生 血管壁增厚（3）大動(dòng)脈：無(wú)明顯病變或伴發(fā)動(dòng)脈粥樣硬化
3．內(nèi)臟病變期： 
（ 1）心臟：高血壓性心臟病
左心室從向心性肥大 ， 左心室擴(kuò)張、離心性肥大 ， 心功能失代償，心衰。
（2）腎臟：原發(fā)性顆粒性固縮腎 鏡下：病變嚴(yán)重區(qū)：腎小球纖維化，玻璃樣變，體積縮小
所屬腎小管萎縮消失 
間質(zhì)纖維組織增生，淋巴細(xì)胞浸潤(rùn) 
病變輕微區(qū)：腎小球代償肥大 
腎小管代償擴(kuò)張
（3）腦： 
A . 高血壓腦?。?/span>
由于高血壓腦血管病變及痙攣，致血壓急劇升高，而引發(fā)以中樞神經(jīng)功能障礙為主要表現(xiàn)的征候群。
腦水腫 頭疼，嘔吐，視物不清
缺血 顱壓升高 抽搐，意識(shí)障礙 
B.腦軟化：多發(fā)而較小的篩網(wǎng)狀病灶
小軟化灶被吸收，由膠質(zhì)瘢痕修復(fù) 大軟化灶常合并腦出血而引起嚴(yán)重后果 
C. 腦出血：（又名中風(fēng)）嚴(yán)重而致命性的并發(fā)癥
常見于基底節(jié)，內(nèi)囊，其次為大腦白質(zhì)，腦干
出血區(qū)的腦組織完全被破壞，形成囊腔狀，其內(nèi)充滿壞死的腦組織和血凝塊，
小出血灶 吸收，修復(fù)
中等大的出血灶 膠質(zhì)瘢痕包裹形成血腫或液化成囊腔
大出血 昏迷，腦疝死亡
腦出血可出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀（頭痛，嘔吐等）、偏癱及相應(yīng)的神經(jīng)定位癥狀
D .視網(wǎng)膜：中央動(dòng)脈發(fā)生細(xì)動(dòng)脈硬化
眼底： 早期 血管迂曲，僵硬，反光增強(qiáng)，動(dòng)靜脈交*處
靜脈受壓
晚期 視乳頭水腫，視網(wǎng)膜滲出，出血，
嚴(yán)重者影響視力。
視網(wǎng)膜改變一定程度上反映了顱內(nèi)病變的情況。
良性高血壓的主要死亡原因是腦出血，其次是心臟功能衰竭，少數(shù)死于腎功能不全。
（二）急進(jìn)型高血壓：亦稱惡性高血壓，占5%以下
常為原發(fā)性，也可由良性高血壓惡化而來(lái)。
多發(fā)生于青壯年，血壓顯著升高，尤其是舒張壓常>130mmHg，
病變發(fā)展迅速，病情險(xiǎn)惡，病程短，常在數(shù)月至一年內(nèi)死亡。死因常為腎功能衰竭。
病理變化：特征性病變是壞死性細(xì)動(dòng)脈炎和增生性小動(dòng)脈硬化，主要累及腎臟 
鏡下： 動(dòng)脈內(nèi)膜和中膜發(fā)生纖維素樣壞死， 可見核碎裂和不等量炎細(xì)胞浸潤(rùn) 
壞死性細(xì)動(dòng)脈炎 腎小球毛細(xì)血管叢發(fā)生節(jié)段性壞死 常并發(fā)微血栓形成，出血，微小梗死 
內(nèi)膜顯著增厚 
內(nèi)彈力膜分裂 血管壁呈同心圓層狀增厚， 
增生性小動(dòng)脈硬化 平滑肌細(xì)胞增生，肥大 狀如洋蔥切面，管腔狹窄 
膠原纖維增多 
肉眼：腎體積正常，表面平滑，可見散在斑點(diǎn)狀出血和微小梗死灶
常較早出現(xiàn)持續(xù)性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速發(fā)展為尿毒癥死亡。
上述病變也可見于腦，視網(wǎng)膜，可引起視網(wǎng)膜出血，腦組織缺血，水腫（高血壓腦?。?，也可因腦出血死亡。
第四節(jié) 風(fēng)濕?。?/span>Rheumatism）
概念
風(fēng)濕病屬結(jié)締組織病或稱膠原病。
急性期稱為風(fēng)濕熱（rheumatic fever）
風(fēng)濕熱是風(fēng)濕病的活動(dòng)期，臨床上除有心臟、關(guān)節(jié)等結(jié)締組織病變的癥狀、體征外，常伴發(fā)熱，白細(xì)胞增多，血沉加快，血中抗鏈球菌溶血素“O”的滴度增高及心電圖改變。急性期后，可造成輕重程度不等的心瓣膜器質(zhì)性病變，多次、反復(fù)發(fā)作后，可對(duì)心臟帶來(lái)嚴(yán)重的后果。
風(fēng)濕病多發(fā)生在5-15歲兒童（高峰在6-9歲），發(fā)病率在性別上無(wú)明顯差別。
病因與發(fā)病機(jī)制：
（一）病因
1．與咽喉部A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)：
風(fēng)濕病發(fā)病率與鏈球菌性咽喉炎的流行季節(jié)，好發(fā)地區(qū)一致。
鏈球菌性咽喉炎有效抗菌治療和預(yù)防感染，風(fēng)濕病的發(fā)病率減少。
急性期：絕大多數(shù)風(fēng)濕病患者抗鏈“O”抗鏈球菌激酶滴定度增高。
通過(guò)對(duì)動(dòng)物進(jìn)行反復(fù)的A組溶血性鏈球菌感染，可復(fù)制出類似風(fēng)濕病的動(dòng)物模型。
2．機(jī)體抵抗力和反應(yīng)性（免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)）的變化及遺傳易感性在風(fēng)濕病的發(fā)病上是值得重視的內(nèi)因：
鏈球菌感染性咽喉炎病人中僅約1-3%發(fā)生風(fēng)濕病。
發(fā)病不在鏈球菌感染的極期，而在初次接觸抗原后2-3周，典型病變不在感染的原發(fā)部位，病變性質(zhì)不是化膿性炎而是變態(tài)反應(yīng)性炎，形成肉芽腫（一種細(xì)胞介導(dǎo)的遲發(fā)性變態(tài)反應(yīng)）?；颊哐袡z出多種抗自身組織的抗體，免疫復(fù)合物增多，B淋巴細(xì)胞和TH增高，TS相對(duì)下降等。
同為風(fēng)濕性心肌炎，在兒童和成年人表現(xiàn)不同。
在風(fēng)濕病中僅少數(shù)患者有小舞蹈癥。
單卵雙胎同患風(fēng)濕病的發(fā)生率高于雙卵雙胎者。
研究發(fā)現(xiàn)，風(fēng)濕病患者B淋巴細(xì)胞表面有遺傳性標(biāo)記物833+，約72%的風(fēng)濕病患者此標(biāo)記物抗體（+）。
3．受寒、受潮濕、病毒感染可能是誘發(fā)因素。
（二）發(fā)病機(jī)制
不十分清楚，但綜上致病因素所述，多數(shù)傾向于抗原抗體交*反應(yīng)學(xué)說(shuō)：
抗鏈球菌細(xì)胞壁C抗原的抗體可與結(jié)締組織（心瓣膜及關(guān)節(jié)等）發(fā)生交*反應(yīng)。
抗鏈球菌細(xì)胞壁M抗原的抗體可與心肌及血管平滑肌發(fā)生交*反應(yīng)。
也有學(xué)者認(rèn)為可能有自身免疫機(jī)制的參與或與免疫復(fù)合物的形成有關(guān)
基本病理變化
風(fēng)濕病特征性病變是形成風(fēng)濕性肉芽腫（風(fēng)濕小體），典型病變多見于心臟，不典型的病變可見于漿膜、皮膚、腦、肺等部位，但較少見。
風(fēng)濕小體的形成分三期：
1．變質(zhì)、滲出期
粘液樣變性（因?yàn)槟z原纖維腫脹，碎裂 
變質(zhì) 基質(zhì)酸性粘多糖增多， HE呈嗜堿性）
（結(jié)締組織） 纖維素樣壞死（是變態(tài)反應(yīng)性炎癥的代表， HE呈
深紅色，沒有結(jié)構(gòu)的團(tuán)快）
白細(xì)胞（早期以中性粒細(xì)胞為主， 
滲出 少量淋巴細(xì)胞，漿細(xì)胞及組織細(xì)胞） 
少量漿液及纖維素 此期持續(xù)約一個(gè)月
完全吸收，不留痕跡 
結(jié)局 發(fā)生纖維化，愈合 
繼續(xù)發(fā)展，進(jìn)入下一期（特別是成人心臟的病變） 
2．增生期或肉芽腫期：
在此期形成風(fēng)濕小體（Aschoff小體），對(duì)風(fēng)濕有診斷意義，提示風(fēng)濕活動(dòng)。
風(fēng)濕小體主要分布于心肌間質(zhì)，多位于間質(zhì)中小血管的一側(cè)與附近心肌之間。
風(fēng)濕小體：呈橢圓形或梭形小體，中心區(qū)域?yàn)槔w維素樣壞死，壞 
死灶周圍聚集有成群的風(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff cell），
少量淋巴細(xì)胞、組織細(xì)胞等浸潤(rùn)。
風(fēng)濕細(xì)胞來(lái)源于單核/巨噬細(xì)胞系統(tǒng)，巨噬細(xì)胞吞噬纖維素樣壞死物后，轉(zhuǎn)變?yōu)轱L(fēng)濕細(xì)胞（Aschoff細(xì)胞）
風(fēng)濕細(xì)胞的形態(tài)： 體積大，圓形，多邊形 
胞漿豐富，略嗜雙色
核大，核膜清楚，空泡狀，
核染色質(zhì)集中于核的中央并呈細(xì)絲狀向核膜
放散（橫切面似梟眼，縱切面似毛蟲）
此期約持續(xù)2-3個(gè)月
3．纖維化期或愈合期
風(fēng)濕小體中的纖維素樣壞死物被溶解吸收風(fēng)濕細(xì)胞變?yōu)槔w維母細(xì)胞，并形成大量膠原纖維病灶纖維化、愈復(fù) 進(jìn)一步透明變性，成梭形小瘢痕并伸入附近心肌中 因?yàn)轱L(fēng)濕病經(jīng)常復(fù)發(fā)，所以受累臟器中可見到風(fēng)濕小體各期的病變，瘢痕也隨之不斷增加。
三、風(fēng)濕病的各器官病變：
風(fēng)濕病侵犯全身結(jié)締組織，最常累及心臟、關(guān)節(jié)，其次為皮膚、皮下組織、腦和血管等，其中以心臟的病變最嚴(yán)重。
（一）風(fēng)濕性心臟?。L(fēng)心?。?/span> 風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎
包括：急性期，風(fēng)濕性心臟炎 風(fēng)濕性心肌炎
（風(fēng)濕性全心炎） 風(fēng)濕性心外膜炎
心瓣膜病
靜止期，慢性風(fēng)濕性心臟病 心肌纖維化
縮窄性心包炎
風(fēng)心病一般指慢性風(fēng)濕性心臟病
1．風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎
主要侵犯心瓣膜及其鄰近的內(nèi)膜和腱索，以二尖瓣最為常見，約占受累瓣膜的50%。
其次二尖瓣和主動(dòng)脈瓣聯(lián)合受累，略少于50%
余下瓣膜極少累及。
肉眼： 瓣膜腫脹，增厚，由半透明 不透明
在瓣膜閉鎖緣（向血流面）見到灰白色，細(xì)小，
呈串珠狀單行排列的疣狀贅生物，與瓣膜附著 牢固，不易脫落
鏡下：瓣膜間質(zhì)粘液變性，纖維素樣壞死，
偶見風(fēng)濕小體形成
贅生物由血小板及纖維素構(gòu)成（白色血栓）
合并癥：
心瓣膜病
–瓣膜狹窄（瓣膜纖維增厚，彈性喪失，瓣膜間粘連）
–瓣膜關(guān)閉不全（瓣膜硬化、縮短，腱索融合，纖維化，短、粗）
附壁血栓形成及內(nèi)膜灶性增厚（McCallum斑）
2．風(fēng)濕性心肌炎
成人：灶性間質(zhì)性心肌炎 以風(fēng)濕小體的形成為特征（多見于室間隔和左心室后壁）
兒童：彌漫性間質(zhì)性心肌炎 心肌間質(zhì)明顯水腫，較多淋巴細(xì)胞，嗜酸性粒細(xì)胞，甚至中性白細(xì)胞浸潤(rùn)，心肌細(xì)胞水腫，脂肪變，甚至纖維素樣壞死。
合并癥：急性心力衰竭
各種心律失常
3．風(fēng)濕性心外膜炎（風(fēng)濕性心包炎）
病變主要累及心包的臟層
除偶見風(fēng)濕小體外，其突出病變是彌漫性非特異性纖維素性或漿液纖維素性炎。
當(dāng)滲出物以纖維素為主——干性心包炎（絨毛心）
當(dāng)滲出物以漿液為主 ——濕性心包炎（心包炎性積液）
合并癥：縮窄性心包炎，心臟功能障礙。
（二）風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎
主要侵犯四肢的大關(guān)節(jié)（膝、肩、肘、踝等）
游走性關(guān)節(jié)炎（先后受累，此起彼伏，反復(fù)發(fā)作）
肉眼：紅、腫、熱、痛，活動(dòng)受限
鏡下：滑膜充血、腫脹
滑膜及關(guān)節(jié)周圍組織可見典型風(fēng)濕性肉芽腫性病變
關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量漿液滲出
風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎預(yù)后良好，時(shí)間短暫，不留后遺癥。
（三）風(fēng)濕性皮膚及皮下病變
皮下結(jié)節(jié)：常在四肢大關(guān)節(jié)附近伸側(cè)皮下
單發(fā)或多發(fā)，直徑0.5-2cm，圓形或橢圓形
質(zhì)較硬，活動(dòng)，無(wú)痛
結(jié)節(jié)的實(shí)質(zhì)是較大的風(fēng)濕小體
有診斷意義，風(fēng)濕活動(dòng)停止后，可自行消退。
環(huán)形紅斑： 見于軀干及四肢皮膚
淡紅色環(huán)形或半環(huán)形紅暈
暈微隆起，中央皮膚色澤正常
鏡下為非特異性滲出性炎（血管擴(kuò)張充血，
淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)，膠原纖維纖維素樣壞死）
（四）風(fēng)濕性動(dòng)脈炎
 累及大小動(dòng)脈，以小動(dòng)脈較為常見（冠狀動(dòng)脈、腎、腸系膜及腦動(dòng)脈）
急性期： 血管壁結(jié)締組織粘液樣變性，纖維素樣壞死，
淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞浸潤(rùn)。
可見風(fēng)濕小體。
病變后期：血管壁纖維化而增后，管腔狹窄，
甚至發(fā)生血栓導(dǎo)致管腔阻塞
風(fēng)濕性冠狀動(dòng)脈炎可因心肌缺血出現(xiàn)
與冠心病相似的癥狀。
（五）風(fēng)濕性腦病
與急性風(fēng)濕病發(fā)病有關(guān)
見于兒童和少年，以女孩較多
主要病變?yōu)槟X的風(fēng)濕性動(dòng)脈炎和皮質(zhì)下腦炎（神經(jīng)細(xì)胞變性，膠質(zhì)細(xì)胞增生，膠質(zhì)結(jié)節(jié)形成）
臨床表現(xiàn)為小舞蹈癥（患兒面肌及肢體不自主的雜亂運(yùn)動(dòng)）
什么是風(fēng)濕病
風(fēng)濕病是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性結(jié)締組織病，主要侵犯全身的結(jié)締組織，以形成風(fēng)濕性肉芽腫為其病變特征。