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痛風和高尿酸血癥產(chǎn)生的機制及重要因素

 成靖 2012-06-06

痛風和高尿酸血癥產(chǎn)生的機制及重要因素

(2010-02-25 16:34:06)

 

    痛風的發(fā)病與血尿酸水平,以及累積時間的長短密切相關(guān)。所以高尿酸血癥產(chǎn)生的機制,根據(jù)有關(guān)資料表明:嘌呤吸收過多、內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生增多、尿酸排泄障礙等,是導(dǎo)致高尿酸血癥的重要因素,下面就詳細的闡述以上因素所導(dǎo)致的高尿酸血癥。

(一)嘌呤吸收過多,在人體內(nèi)的嘌呤有兩個來源,一是外源性,來源于食物,幾乎都轉(zhuǎn)變成尿酸。另一個是內(nèi)源性,由體內(nèi)自行合成。嘌呤吸收過多在高尿酸血癥發(fā)生中有一定的作用,但并不是最主要的因素。當大量攝入高嘌呤飲食后,可以使血尿酸水平升高,如果同時伴有尿酸排泄減少,可能導(dǎo)致血尿酸水平顯著升高,甚至引起痛風發(fā)作。但要提出的是,原發(fā)性痛風患者,采用低嘌呤飲食、甚至無嘌呤飲食,雖然可降低血尿酸,但并不能糾正高尿酸血癥,因此一般認為高嘌呤飲食不是痛風的原發(fā)病因,而內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生增多,是痛風患者體內(nèi)尿酸生成增多的首要因素。

(二)內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生增多是痛風患者體內(nèi)尿酸生成增多的首要因素,內(nèi)源性嘌呤產(chǎn)生增多的原因包括嘌呤生物合成增多和嘌呤核苷酸分解加速。當體內(nèi)嘌呤代謝生成尿酸后,轉(zhuǎn)運到體內(nèi)的尿酸池儲存、釋放、排泄,以維持體內(nèi)尿酸水平的動態(tài)平衡。資料表明血尿酸水平持續(xù)保持在高水平,容易形成過飽和狀態(tài),可導(dǎo)致尿酸鹽重新形成結(jié)晶沉積在關(guān)節(jié)、軟骨、腎臟等組織器官。

 (三)尿酸排泄障礙是引起高尿酸血癥的重要因素,其中包括血尿酸濾過減少,腎小管重吸收增多,腎小管尿酸分泌減少以及尿酸鹽結(jié)晶在泌尿系統(tǒng)沉積。但以腎小管對尿酸的分泌減少最為重要,其發(fā)病率在痛風患者中約占75%。

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