血栓形成和血小板聚集學(xué)說
　　前者認為本病開始于局部凝血機制，亢進動脈內(nèi)膜表面血栓形成以后，血栓被增生的內(nèi)皮細胞所覆蓋，而并入動脈壁血栓中的血小板和白細胞崩解而釋出脂質(zhì)和其他活性物質(zhì)，逐漸形成粥樣斑塊后者認為本病開始于動脈內(nèi)膜損傷血小板活化因子（PAF）增多，血小板在該處粘附繼而聚集，隨后發(fā)生纖維蛋白沉積形成微血栓。血小板聚集后釋出一些活性物質(zhì)，其中血栓烷A2（thromboxaneA2TXA2）能對抗血管壁合成的前列環(huán)素（prostacyclinePGI2）所具有的使血小板解聚和血管擴張的作用，而促進血小板進一步聚集和血管收縮；血小板源生長因子（plateletderivedgrowthfactor）可刺激平滑肌的細胞增生收縮并向內(nèi)膜游移；5-羥色胺和纖維母細胞生長因子（fibroblastgrowthfactor）可刺激纖維母細胞平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞增生腎上腺素和二磷酸腺苷可促使血小板進一步聚集：第Ⅷ因子使血小板進一步粘附；血小板第4因子（plateletfactor4）可使血管收縮；纖溶酶原激活劑抑制物（PAI）使血栓的溶解受到抑制這些物質(zhì)使內(nèi)皮細胞進一步損傷從而導(dǎo)致LDL纖維蛋白原進入內(nèi)膜和內(nèi)膜下；使單核細胞聚集于內(nèi)膜發(fā)展成為泡沫細胞；使平滑肌細胞增生移入內(nèi)膜吞噬脂質(zhì)；并使內(nèi)皮細胞增殖都有利于粥樣硬化的形成。
損傷反應(yīng)學(xué)說
　　認為粥樣斑塊的形成是動脈對內(nèi)膜損傷的反應(yīng)，動脈內(nèi)膜損傷可表現(xiàn)為內(nèi)膜功能紊亂，如內(nèi)膜滲透過增加表面容易形成血栓。也可表現(xiàn)為內(nèi)膜的完整性受到破壞，長期高脂血癥由于血壓增高動脈分支的特定角度和走向血管局部狹窄等，引起的血流動力學(xué)改變所產(chǎn)生的湍流剪切應(yīng)力，以及由于糖尿病吸煙細菌病毒。毒素免疫性因子和血管活性物質(zhì)如兒茶酚胺5-羥色胺組織胺激肽內(nèi)皮素、血管緊張素等的長期反復(fù)作用；都足以損傷內(nèi)膜或引起功能變化有利于脂質(zhì)的沉積和血小板的粘附和聚集而形成粥樣硬化。
單克隆學(xué)說
　　亦即單元性繁殖學(xué)說認為動脈粥樣硬化的每一個病灶，都來源于一個單一平滑肌細胞的增殖，這個細胞是以后增生成許多細胞的始祖，在一些因子如血小板源生長因子內(nèi)皮細胞源生長因子、單核細胞源生長因子。LDL可能還有病毒的作用下不斷增殖并吞噬脂質(zhì)，因而類似于良性腫瘤并形成動脈粥樣硬化。雖然通過葡萄糖-6-磷酸脫氫酶（G6PD）同工酶的測定發(fā)現(xiàn)，絕大多數(shù)病變動脈壁纖維斑塊中只含有一種G6PD同工酶顯示，纖維斑塊的單克隆特性但也有認為病變的單酶表現(xiàn)型，并不一定意味著此病變的起源是克隆性的。也有可能來源于含有同一同工酶的多個細胞。然而由于不斷重復(fù)的細胞死亡和生長，使測定結(jié)果顯示單酶表現(xiàn)型事實上將粥樣斑塊內(nèi)的平滑肌細胞進行培養(yǎng)，還未顯示出這些細胞會像腫瘤一樣無限增殖
其他
　　與發(fā)病有關(guān)的其他機理尚有神經(jīng)內(nèi)分泌的變化，動脈壁基質(zhì)內(nèi)酸性蛋白多糖質(zhì)和量的改變（硫酸皮膚素增多而硫酸軟骨素A和C減少），動脈壁酶活性的降低等這些情況可通過影響血管運動脂質(zhì)代謝血管壁的合成代謝等而有利于粥樣硬化病變的形成
編輯本段臨床表現(xiàn)
　　動脈粥樣硬化的表現(xiàn)主要決定于血管病變及受累器官的缺血程度，對于早期的動脈硬化病患者，大多數(shù)患者幾乎都沒有任何臨床癥狀，都處在隱慝狀態(tài)下潛伏發(fā)展。對于中  動脈硬化說明圖
期的動脈硬化病患者，大多數(shù)患者都或多或少有心悸、心慌、胸痛、胸悶、頭痛、頭暈、四肢涼麻、四肢酸懶、跛行、視力降低、記憶力下降、失眠、多夢等臨床癥狀，不同的患者會有不同的癥狀。
編輯本段癥狀表現(xiàn)
一般表現(xiàn)
　　腦力與體力衰退觸診體表動脈如顳動脈、橈動脈、肱動脈等可發(fā)現(xiàn)變寬變長、紆曲和變硬。