治股骨頭壞死一般需經(jīng)歷的四個時期

股骨頭壞死是一種嚴重致殘性疾病。多少年來世界各國醫(yī)務(wù)工作者對此進行了多方面的探討和研究，尋找可靠而有效的治療方法，但收效甚微。目前普遍采用的方法是人工股骨頭或髖關(guān)節(jié)置換，但弊端很多。如手術(shù)后髖關(guān)節(jié)疼痛，若干年后磨損或骨質(zhì)疏松，異物刺激等因素造成假體運動、下沉等，還需要再次手術(shù)置換，給患者帶來很多的痛苦和不便。

我自1995年從醫(yī)以來，已成功治療了813例股骨頭壞死病人。股骨頭壞死無論病因如何，都是由于供應(yīng)股骨頭的營養(yǎng)血管發(fā)生阻斷、狹窄，從而造成了股骨頭供血障礙，而中藥制劑采用了傳統(tǒng)的中醫(yī)理論，培舒筋通絡(luò)、活血化淤、溫經(jīng)活血，從而改善局部微循環(huán)，擴張周圍微小動脈，以利于血管的再通以及側(cè)支循環(huán)的建立，而增加股骨頭血液微循環(huán)流量，促進新骨結(jié)構(gòu)的重建。整個治療過程分四個時期。

一、死骨吸收期：

成人股骨頭血運主要來自關(guān)節(jié)囊小動脈及圓韌帶血管，一旦外因或內(nèi)因素造成供血障礙，血管供血量逐漸減少，使得股骨頭持重區(qū)的軟骨下首先發(fā)生溶解，軟骨下骨質(zhì)有機物質(zhì)逐漸減少或喪失，骨小梁在反復(fù)輕微外傷作用下相互嵌入斷裂和缺血壞死并吸收形成空洞或缺損，在人體重力作用下產(chǎn)生塌陷。愛克斯攝片可表現(xiàn)為點狀或片狀的低密區(qū)。這些失去活性的骨結(jié)構(gòu)無論在性質(zhì)上還是結(jié)構(gòu)上已經(jīng)成為新骨生長的障礙，遵循新陳代謝吐陳納新的規(guī)律，將其充分利用血液以補、吐法助新骨再生。在病理情況下，死骨吸收的過程大于新骨生長的過程，而新骨生長由于缺血的因素?zé)o法進行，因此導(dǎo)致了部分骨質(zhì)甚至整個股骨頭完全被破壞。“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑根據(jù)中醫(yī)傳統(tǒng)理論加以祖?zhèn)鹘M方結(jié)合，著重改善股骨局部血運微循環(huán)，使壞死骨或壞死骨附近的殘留血管擴張，將藥物有效成分直接帶入破骨細胞周圍并深入到壞死骨內(nèi)形成分解、填充、吸收，并逐漸清除死骨。在此同時，新生骨結(jié)構(gòu)逐漸取代死骨，重建骨小梁結(jié)構(gòu)。

由于患者致病因素、營養(yǎng)狀況、年齡、生活環(huán)境、功能鍛煉等存在著不同的個體差異，因此死骨吸收期的時間不盡相同。多年來在使用“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑治療股骨頭壞死取得良好效果，效果顯著。一般在用藥1到3個月后出現(xiàn)好轉(zhuǎn)，持續(xù)用藥3到6月達到康復(fù)，極個別患者數(shù)月后才出現(xiàn)，這期間不能排除新的致病因素存在。因為這些個體的差異，破骨細胞產(chǎn)生的吞噬吸收作用與成骨細胞產(chǎn)生的新骨生成作用在這一治療期間同時進行，但總是存在著平衡的偏差。股骨頭壞死在理論上壞死骨吸收程度往往大于新骨生長的速度，但使用藥物30--60天后，有利于新骨生長的空間與環(huán)境的出現(xiàn)，新骨生長的速度大于死骨吸收；用藥60--90天新骨生長占據(jù)主導(dǎo)地位，因此“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑治療股骨頭壞死成功療效在此。

在使用“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑治療股骨頭壞死骨是關(guān)鍵的時期，也是療程中反應(yīng)最大的時期，問題突出表現(xiàn)有兩個方面。

1．服藥期間攝片不見好轉(zhuǎn)甚至空洞壞死面積增大。
由于此時死骨周圍血管擴張，新生血管及側(cè)支循環(huán)的建立，加速了破骨細胞進入壞死區(qū)域而產(chǎn)生吸收壞死骨的進程。由于局部內(nèi)外環(huán)境的影響，往往死骨吸收的速度暫時大于新骨生長的速度，形成有利于新骨生長的空間。此時注意X片中壞死部位微小的變化，如顯示骨密度增高則表示處于壞死骨組織再血管化時期，此現(xiàn)象表明有新生骨沉著于死骨骨板之上，因而疊加造成X線透照度減少，這也說明壞死骨開始修復(fù)，仔細觀察可發(fā)現(xiàn)有細小骨小梁結(jié)構(gòu)通過。

在這時期一定要注重防止股骨頭的塌陷，特別是對于股骨頭囊性變面積較大或密集者及面積雖然不大但處于股骨頭上方與髖臼頂部接觸的承重部位者，治療期間應(yīng)拄拐4--6月以防止股骨頭塌陷。

2．服藥后疼痛加重：
股骨頭無菌性壞死使病變周圍軟組織、關(guān)節(jié)囊、滑膜及骨膜長時間充血、腫脹，細胞浸潤對神經(jīng)細胞抑制，加上肌酸等代謝產(chǎn)物積聚造成末稍神經(jīng)受累，部分因壞死而功能喪失，部分因麻痹而處于休眠狀態(tài)，這些因素導(dǎo)致了痛閾下降。用藥后，血液循環(huán)狀態(tài)得到了改善，局部組織間隙充血，水腫消退，代謝產(chǎn)物及時清除，使失活的神經(jīng)細胞功能逐漸恢復(fù)其敏感性，死骨吸收及新骨生長對末稍神經(jīng)產(chǎn)生刺激，造成服藥期間髖關(guān)節(jié)疼痛現(xiàn)象，經(jīng)一段時間繼續(xù)使用“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑治療后疼痛會逐漸減輕或消失。

二、血管修復(fù)期：

死骨吸收期間通常血管修復(fù)也已開始，只不過在多種因素制約下不能起到主導(dǎo)作用。由于“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑具有較強的舒筋通絡(luò)、活血化淤、溫經(jīng)活血功效，藥物的某些生物堿直達病灶對改善病灶周圍微循環(huán)起著極其重要的作用。在用藥的同時配合功能鍛煉，可使病灶周圍血流灌注量增大，毛細血管擴張，血管通透性增高，血液內(nèi)活性藥物迅速進入病變區(qū)域，而阻斷、清除股骨頭壞死代謝產(chǎn)物的有害物質(zhì)轉(zhuǎn)運，使周圍結(jié)構(gòu)組織充血水腫；壞死、腐爛骨質(zhì)狀況改善，創(chuàng)造—個有利于新骨再生的條件。血管的修復(fù)主要體現(xiàn)在三個方面。

第一， 改善某些狹窄、壞死血管部位修復(fù)壓迫癥狀，擴張血流量增加。

第二， 病變周圍的毛細血管擴張給阻斷的血管提供了有效的代償機制，擴張的小血管逐漸取代了較大的營養(yǎng)血管，并且建立起可靠的側(cè)支循環(huán)。

第三、 再生的小血管取替了壞死血管區(qū)的壞死空洞。

通過血管修復(fù)期使因缺血而壞死的股骨頭內(nèi)有效血流量得以增加，為新骨進一步生長及新生骨小梁再生，創(chuàng)造原物質(zhì)和新生物質(zhì)基礎(chǔ)提供有利條件。

三、新骨生長期：

隨著病灶周圍血管的修復(fù)，大量的成骨細胞隨著纖維結(jié)締組織充實到死骨腔內(nèi)，經(jīng)礦物質(zhì)沉著鈣化形成骨組織，并相互吻合形成立體網(wǎng)板狀的骨小梁，以爬行代替的方式逐漸取代壞死骨。在臨床實踐中，“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑是治療股骨頭壞死療效的重要標志之一，新生骨小粱再生，治療前后以X線攝片對照可如實反映出來。

根據(jù)我們臨床觀察，一般用藥30天左右可見少量新骨生長，生長速度較慢，用藥60--90天為快速生長期，點狀、片狀、囊狀的壞死區(qū)內(nèi)均可見新骨生長，骨小梁穿透進入到死骨區(qū)域內(nèi)。早期股骨頭壞死病人這時期表現(xiàn)為壞死部位被新生骨充填完整，壞死區(qū)縮小或消失，關(guān)節(jié)間隙增大，臨床疼痛等癥狀基本消失。中晚期股骨頭壞死患者此時骨小梁得以重現(xiàn)，壞死空洞縮小，關(guān)節(jié)間隙增大 或恒定于原水平上，髖關(guān)節(jié)疼痛消失或減輕，下蹲運動明顯改善，骨質(zhì)密度均勻化轉(zhuǎn)變。

當用藥90天以后，新骨生長速度將趨向于減慢，其主要原因為病灶大部分已修復(fù)，而殘留偽慢性鈣化性壞死部分阻滯了新生血管穿透以及新骨的生長。隨著治療的繼續(xù)，壞死部分將得以修復(fù)，部分病人股骨頭攝片可觀察到不規(guī)則環(huán)狀中間充填著骨小梁的痕跡，這標志著患者曾經(jīng)有過股骨頭壞死經(jīng)治療已愈合，這種現(xiàn)象將長期存在。

在新骨生長期，有一些因素會影響新骨的生長及治療的效果，除年齡營養(yǎng)健康狀況外，常見的還有：(1)缺乏服藥的連貫性。由于血管修復(fù)是一個連續(xù)性的過程，只有連續(xù)性的血管充盈擴張才有新生血管網(wǎng)產(chǎn)生和側(cè)支循環(huán)建立的原動力。此時如停藥有可能因新生毛細血管內(nèi)血流停滯，凝血因子聚集產(chǎn)生微血栓二次堵塞血管。(2)功能鍛煉不夠或過度。“3+1”結(jié)合是我們臨床幾十年來總結(jié)的骨科基本原則，如鍛煉不夠，骨負重和應(yīng)力刺激較少，成骨細胞活動減低使新骨形成不足，對髖關(guān)節(jié)也有較大影響，輕者可使髖關(guān)節(jié)狹窄及軟組織粘連不能得到松解而活動時疼痛，重者因功能障礙而導(dǎo)致殘廢。功能鍛煉過渡帶來最嚴重的后果則是股骨頭塌陷，因為新生骨小梁是很脆弱的，只要超過其耐受的程度就會造成結(jié)構(gòu)斷裂，并在重力作用下產(chǎn)生股骨頭塌陷。

四、臨床修復(fù)期：

臨床修復(fù)期是以機體康復(fù)為主的時期，通常不需要服藥或服小劑量治療，重在功能鍛煉。根據(jù)患者具體情況不同，此期一般需要1至2年。由于經(jīng)前期治療，股骨頭壞死區(qū)域得到了修復(fù)，但由于髖關(guān)節(jié)及周圍軟組織長期受損造成的粘連、廢用性肌肉萎縮、血液及淋巴液回流障礙等因素還不能短期內(nèi)解決，相當一部分患者仍有髖關(guān)節(jié)疼痛等癥狀，可根據(jù)情況進行鞏固治療。另外理療、桑拿浴、中草藥熱敷或泡腳都可取得良好的療效。

中醫(yī)藥骨科療法從根本上解決了股骨頭缺血的問題，如果沒有外傷、酗酒、服用激素、糖尿病等再次產(chǎn)生股骨頭壞死的因素存在，復(fù)發(fā)率1%。因此我們認為中醫(yī)骨科療法治療股骨頭壞死是目前比較可靠以行之有效的方法。


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股骨頭壞死治愈的標準是什么？

“首屆全國骨壞死與關(guān)節(jié)保留重建學(xué)術(shù)研討會” 于2006年4月16日在北京?新聞大廈隆重召開。主辦單位：中華醫(yī)學(xué)會骨科分會關(guān)節(jié)外科學(xué)組。承辦：中華骨科雜志社編輯部；中日友好醫(yī)院骨壞死與關(guān)節(jié)保留重建中心。研討會特邀美國、法國、韓國、新加坡等國以及我國臺灣地區(qū)和全國各地在此領(lǐng)域有深入研究和高深造詣的頂尖專家參加。到會學(xué)者一致認為應(yīng)用各種治療方法最大限度保留股骨頭，可以大大提高患者的生活質(zhì)量。

對于股骨頭壞死，究竟該“保頭”還是“換頭”？這取決于股骨頭壞死的病期：Ⅰ期，患髖僅有不同程度的疼痛，X線和CT檢查不能發(fā)現(xiàn)壞死病變；Ⅱ期，X片可顯示出骨壞死征象，股骨頭尚未變形。這兩期股骨頭壞死，一般不影響髖關(guān)節(jié)功能，無論采用藥物或手術(shù)治療，絕大多數(shù)能夠保住股骨頭；Ⅲ期，盡管髖關(guān)節(jié)功能受到一定程度的影響，如能及時、恰當治療，使骨壞死不再發(fā)展，可以保留髖關(guān)節(jié)大部分功能，保住股骨頭的希望是很大的；Ⅳ期，髖關(guān)節(jié)功能會受到嚴重影響，髖關(guān)節(jié)僵直，完全喪失活動能力，到了這種地步，人工關(guān)節(jié)置換術(shù)就很難避免了。除身體條件和經(jīng)濟承受能力外，年齡也是重要因素。因為人工股骨頭置換后，其壽命是有限的。很多患者在術(shù)后7～15年，不得不“二進宮”，這對一個普通百姓而言，無論從心理上和經(jīng)濟上都是難以承受的。所以對60歲以下的患者，除特殊情況外，一般不考慮“換頭”。一些沒條件做手術(shù)的患者，甚至是重癥患者，采用中藥內(nèi)外合治，同樣獲得了較滿意的療效。

股骨頭一旦壞死、塌陷，就要“去頭”嗎？早、中期股骨頭壞死后，并非所有的股骨頭都會塌陷，且塌陷的程度因壞死情況而異。只有MRI 掃描股骨頭，其冠狀面和矢狀面中線壞死面積大于90度（約1/2）等幾種股骨頭壞死情況，才會不可避免地導(dǎo)致塌陷。在股骨頭壞死的早期或中期，股骨頭尚未塌陷，或小于2～4毫米的輕度塌陷，關(guān)節(jié)軟骨未受累及，關(guān)節(jié)間隙尚存時，如能早期識別，正確施治，多數(shù)患者的股骨頭是可以保持圓形的。凡未經(jīng)正確及時治療的早、中期壞死者，會在兩年內(nèi)塌陷。因此，早診斷早期治療是“保頭”的關(guān)鍵。另外，應(yīng)該指出的是，股骨頭缺血性壞死，并非股骨頭的血供就一點都沒有了，雖然叫壞死，但股骨頭的大部分組織仍然是有活性的，只是有一部分失活、壞死，只要治療得當，即使是壞死的骨組織，也可以修復(fù)。

股骨頭壞死臨床治愈標準：是指股骨頭壞死病人在休息時疼痛癥狀消失，行走時疼痛癥狀消失或不完全消失，負重時無疼痛癥狀或少量負重?zé)o疼痛癥狀，髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)正?；蚝棉D(zhuǎn)，X光片檢查死骨消失，骨小梁形成，骨密度較均勻，股骨頭骨組織部分修復(fù)，骨代謝穩(wěn)定，股骨頭形態(tài)不再繼續(xù)塌陷與繼續(xù)破壞。如髖關(guān)節(jié)敢活動了，不跛行了等。X線片的變化不是主要的。因為不管怎樣治療，股骨頭都不會長成原來好腿股骨頭那樣了，主要癥狀消除了，功能恢復(fù)了，生活能自理或者恢復(fù)了勞動能力，也就達到了治療的目了。早期股骨頭壞死患者：在休息時疼痛癥狀消失，長距離行走無疼痛癥狀，負重時無疼痛癥狀，髖關(guān)節(jié)功能恢復(fù)正常，X光片檢查死骨消失，骨小梁形成，骨密度較均勻，這樣就是早期股骨頭壞死臨床治愈。中期：每次行走500米或1000米每天行走5－10次無疼痛癥狀，輕度負重時無疼痛癥狀，髖關(guān)節(jié)功能比治療前明顯好轉(zhuǎn)，X光片檢查死骨消失、骨小梁形成，骨密度較均勻，這樣就是中期股骨頭壞死臨床治愈。晚期：每次行走200米或1000米每天行走5－6次無疼痛癥狀，輕度負重時無疼痛癥狀，髖關(guān)節(jié)功能比治療前好轉(zhuǎn)，X光片檢查死骨消失、骨小梁形成，骨密度較均勻，這樣就是晚期股骨頭壞死臨床治愈。


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股骨頭壞死的分期

對股骨頭壞死進行分期的目的是指導(dǎo)治療，評估各種治療方法的效果和預(yù)測股骨頭壞死的演變。目前臨床上應(yīng)用最為廣泛的是Ficat 和Arlet 的分類體系。他們根據(jù)X線片和骨功能檢查將股骨頭壞死分為四期。

Ⅰ期 這一期特點是缺乏放射學(xué)征象，在X線片上還未表現(xiàn)出征象，但有髖關(guān)節(jié)、腹股溝疼痛及僵硬，并伴有一定程度關(guān)節(jié)活動受限。然而也有一些靜止病例到了較晚期階段仍無臨床癥狀，大多數(shù)病例在出現(xiàn)臨床癥狀的早期并無X線征象。

Ⅱ期 此期的特點是X線片上有骨重建的跡象而股骨外形和關(guān)節(jié)間隙仍無改變。骨反映有三種類型：骨質(zhì)疏松型、混合硬化或囊性變型。骨質(zhì)松疏型：表現(xiàn)為彌漫性，局部有重疊現(xiàn)象，累及髖臼，股骨頭輪廓模糊，但關(guān)節(jié)間隙仍正常。囊性變型：表現(xiàn)不同的部份出現(xiàn)一個或多個的囊性改變，可出現(xiàn)在股骨頭與股骨頸交界上緣，軟骨下區(qū)域，偶爾在股骨頭中心出現(xiàn)。硬化型：特征是整個股骨頭或部份均勻一致的骨硬化，呈斑點狀表現(xiàn)，這一型較其他型預(yù)后要好。

Ⅲ期 此期的特點是股骨頭的連續(xù)性遭到破壞。股骨頭部份塌陷或變扁，死骨開始碎裂并嵌入股骨頭內(nèi)，使股骨頭上緣變扁并形成關(guān)節(jié)間隙增寬的假象。股骨頭球形消失代表松質(zhì)骨壓縮，是骨壞死的重要征象。這一征象也可在新月征或圓錐形塌陷的壓縮中見到，但是在各種較小的塌陷時，股骨頭的球型只有小部份破壞,沒有分離。相反在無死骨形成情況下,也可發(fā)生迅速塌陷。

Ⅳ期 該期為股骨頭壞死演變的最后階段，特征是軟骨進行性惡化，表現(xiàn)為后期關(guān)節(jié)間隙狹窄和典型的骨關(guān)節(jié)炎，為適應(yīng)承受體重的壓力，股骨頭變扁畸形，形成半脫位，髖臼頂也發(fā)生變形。髖臼外緣超常增生，覆蓋保護著突出髖臼的股骨頭，由球狀體關(guān)節(jié)變成扁平關(guān)節(jié)，雖保留一定的屈曲范圍，卻導(dǎo)致外展和旋轉(zhuǎn)功能幾乎完全喪失。


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乙醇性股骨頭壞死

乙醇中毒引起的特發(fā)性股骨頭壞死多發(fā)生于有酗酒史的中青年 ， 乙醇性股骨頭壞死約占其發(fā)病的25%--30% 。乙醇性股骨頭壞死發(fā)病危險性隨著每周乙醇攝入量增加和飲酒年數(shù)增加而明顯增高。導(dǎo)致乙醇性股骨頭壞死的飲酒閾值是100% 乙醇150L,即每周消耗乙醇400ml 以上,酗酒者即可出現(xiàn)股骨頭壞死。請注意，在應(yīng)用皮質(zhì)激素或有高凝血機制的酗酒者，股骨頭壞死的發(fā)生率明顯增高。研究證實飲酒慢性中毒可導(dǎo)致人體脂代謝、骨代謝血流動力學(xué)等方面的變化，從而使股骨頭出現(xiàn)生物力學(xué)、超微結(jié)構(gòu)、病理生理學(xué)等一系列改變，最終使血管栓塞，股骨頭缺血壞死。

（1） 乙醇中毒可引起脂肪肝、高血脂癥，使血液循環(huán)中脂肪滴增多，從而使股骨頭軟骨下毛細血管形成脂肪栓塞。脂肪肝可不斷產(chǎn)生脂肪栓子進入血流，是乙醇性股骨頭壞死血管栓塞的重要原因。Jones 研究證實，63% 乙醇性股骨頭壞死病人可出現(xiàn)Ⅱ型或Ⅳ型高血脂癥和脂肪肝，使微小血管瘀阻栓塞，導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死。

（2） 酗酒可引起脂質(zhì)代謝紊亂，血液循環(huán)中游離脂肪酸增高，從而引起局部脈管炎。同時增高的脂肪酸可促進前列腺素增高，也容易使局部發(fā)生血管炎而栓塞。研究發(fā)現(xiàn)：酗酒者骨內(nèi)脂肪細胞顯著肥大，骨細胞陷窩處出現(xiàn)大量脂肪滴，骨內(nèi)血竇減少。這些因素均可導(dǎo)致骨內(nèi)血流中斷、淤滯、骨細胞變性，導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死。

（3） 乙醇中毒可導(dǎo)致骨組織強度下降，引起骨小梁纖細、稀疏、斷裂，骨結(jié)構(gòu)破壞，最后出現(xiàn)軟骨下顯微骨折,從而繼發(fā)廣泛血管顯微破壞，乙醇在骨代謝中的不良反映可使骨形成減少，骨吸入增加，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松和骨軟化，使疏松的骨組織因缺血而發(fā)生壞死。


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激素性股骨頭壞死

激素性缺血性骨壞死好發(fā)于負重和活動較多的關(guān)節(jié)，尤以股骨頭多見，其次為股骨髁、距跟骨、肱骨頭、跖骨頭、髕骨、脛骨平臺、舟骨等部位。實驗研究認為股骨頭壞死與激素使用劑量關(guān)系密切，攝入總劑量相當潑尼松總劑2000mg 時，其骨壞死發(fā)生率明顯增高，同時短期內(nèi)大劑量或階段性應(yīng)用激素總劑量過大都可誘發(fā)激素性股骨頭壞死。給藥途徑與股骨頭壞死密切相關(guān)，其嚴重程度依次為關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射、靜注、口服，所以關(guān)節(jié)腔內(nèi)注射激素時應(yīng)慎重。 股骨頭壞死的發(fā)生是一個復(fù)雜的病理過程，確切的發(fā)生機制未完全明了。如是同時應(yīng)用糖皮質(zhì)激素，有的發(fā)生股骨頭壞死，有的卻可以幸免，有的壞死彌散，有的卻很局限；偶爾有同一病人服用激素只發(fā)生一側(cè)股骨頭壞死；為什么兒童服用大劑量激素，很少發(fā)生股骨頭壞死；有的使用糖皮質(zhì)激素后不是立即產(chǎn)生股骨頭壞死,而是延遲幾個月甚至幾年，而且終止使用后并不能阻止股骨頭壞死的發(fā)展。

患者在使用激素后，血清內(nèi)脂類含量明顯增高，總膽固醇、三酰甘油(甘油三脂)、磷脂、游離脂均升高,形成高血脂癥。導(dǎo)致脂肪栓塞，脂肪細胞肥大，血脂增高，血液流變性改變，血液粘度增強。骨髓壓力增高，對血管引起脈管炎，使血管彈性纖維斷裂和內(nèi)膜增生，使小靜脈和血竇改變，損害股骨頭內(nèi)的終末動脈，使側(cè)支循環(huán)難以代償。激素還能加重潛在的脈管炎，免疫復(fù)合物沉積在血管壁，栓塞微細血管。而皮質(zhì)類固醇能抑制膠原和彈性纖維的合成，對炎性血管可加快血管收縮，血小板聚集和內(nèi)皮細胞增生，這些改變能引起小動脈斷裂和栓塞。實驗顯示，在長期攝入激素的家兔中，股骨頭內(nèi)脂細胞量增加25% ，家兔短期攝入大量激素后，股骨頭軟骨下負重區(qū)近側(cè)骨髓腔內(nèi)充滿增大的脂肪細胞，超微結(jié)構(gòu)發(fā)現(xiàn)骨細胞胞槳內(nèi)脂滴，并且逐漸增大，把骨細胞核擠向陷窩一邊，隨后細胞模連續(xù)性喪失，骨細胞碎裂死亡。激素可引起骨髓腔內(nèi)脂肪細胞集聚，壓迫血管及血竇，引起骨髓內(nèi)壓力增加，導(dǎo)致股骨頭內(nèi)血流量減少，微循環(huán)灌注不足，骨細胞處于缺血缺氧的環(huán)境中，骨細胞的氧化反應(yīng)障礙。從而導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死。


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外傷、先天髖脫位性股骨頭壞死

先天性髖關(guān)節(jié)脫位（CDH）又稱為發(fā)育性髖關(guān)節(jié)脫位（Developmental Dysplasia of the Hip，DDH）是一種對兒童健康影響較大的病變，是導(dǎo)致兒童股骨頭缺血性壞死主要原因之一。估計我國的發(fā)生率大概為1‰。約20%的先髖脫位有家族史；80%的先髖脫位是第一胎；先髖脫位發(fā)病率以女孩占絕對優(yōu)勢，我國統(tǒng)計男女之比為1：4.75.。地區(qū)與種族的發(fā)病率有很大差別，這與遺傳因素、環(huán)境影響和生活習(xí)慣有關(guān)；習(xí)慣背背嬰兒的民族發(fā)生率低，如南非、中非一些地區(qū)，愛斯基摩人，朝鮮族人和廣東、香港地區(qū)；喜歡用捆綁方法的民族，使新生兒髖關(guān)節(jié)固定于伸展、內(nèi)收位，其發(fā)生率明顯增高，如北意大利，北美印地安人，德國和北斯堪地那維亞半島以及我國漢族的習(xí)慣。冬季出生的嬰兒，其發(fā)生率明顯增高。臀位產(chǎn)發(fā)病率較高，臀位產(chǎn)發(fā)生先髖脫位較頭位產(chǎn)高10倍；剖腹產(chǎn)發(fā)生先髖脫位較陰道產(chǎn)高，同時發(fā)現(xiàn)剖腹產(chǎn)中體重重的嬰兒發(fā)病率高。

先天性髖關(guān)節(jié)脫位是髖關(guān)節(jié)發(fā)育不良的根本原因，這種變化包括髖臼、骨盆、股骨頭、股骨頸。髖臼由于沒有股骨頭的造模作用而發(fā)育不良，髖臼逐漸變小，變淺，臼底充滿脂肪纖維組織，圓韌帶經(jīng)過不斷牽拉往往增厚肥大充塞于髖臼中。

股骨頭脫位于髖臼外股骨頭的形狀可逐步改變，頭可變大或變小，股骨頭骨骺出現(xiàn)遲緩，股骨頭受壓處往往出現(xiàn)部分股骨頭扁平。由于髖臼與股骨頭不相適應(yīng)，對股骨頭的壓力過大，可造成股骨頭缺血性壞死。

外傷導(dǎo)致股骨頭脫出髖臼，導(dǎo)致股骨頭圓韌帶牽拉斷裂，關(guān)節(jié)囊緊張攣縮，甚至斷裂。股骨頸基底血管環(huán)的旋股內(nèi)、外側(cè)血管發(fā)生扭曲、牽伸、受壓，甚至撕裂。髖脫位還可導(dǎo)致由于牽拉或撕裂后，側(cè)關(guān)節(jié)囊外側(cè)附著部撕斷外側(cè)血管，導(dǎo)致股骨頭缺血而壞死。據(jù)統(tǒng)計顯示，單純性髖脫位引起頭壞死率為10%-30%，合并骨折時，股骨頭壞死率為54.6%，如果脫位后在最初幾小時復(fù)位，壞死率20%--30% ，脫位后超過24h再復(fù)位，發(fā)生壞死率接近100%。 提示外傷性髖關(guān)節(jié)脫位應(yīng)及時復(fù)位。


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股骨頸骨折性股骨頭壞死

股骨頸骨折常嚴重破壞股骨頭血供，血供破壞與股骨頭移位程度相關(guān)。股骨頸骨折48小時后細胞可發(fā)生不可逆變化，逐漸缺血而壞死。股骨頸骨折后并不是所有動脈均破裂，及時復(fù)位可使一部份扭結(jié)的動脈再通。及時理想的復(fù)位可減少股骨頭缺血性壞死的發(fā)生率。對骨折進行穩(wěn)定的內(nèi)固定也可為血管再生提供良好的力學(xué)環(huán)境。股骨頸骨折后引起股骨頭壞死與下列幾個因素有關(guān)：

（1） 一般青壯年股骨頭壞死比老年人高。這是因為年青骨密度正常，骨質(zhì)堅硬不易骨折，在暴力外因致股骨頸骨折時，骨折錯位程度較為嚴重，因而血運破壞也嚴重。

（2） 股骨頸骨折后處理時間延遲，股骨頭壞死發(fā)生率也隨之增高，頭下型壞死率較高，其次是股骨頸中份骨折，骨折線通過股骨頸外后方斜形者，壞死率最高。

（3） 股骨頸骨折后嚴重移位患者，提示股骨頸周圍血管斷裂亦嚴重。在整復(fù)過程中，手法不當，復(fù)位不良，用力過度，如屈曲或外翻旋轉(zhuǎn)和分離移位等手法，因旋轉(zhuǎn)和分離可使尚未斷裂的血管拉長或斷裂，均可增加壞死率。

（4） 多數(shù)學(xué)者認為應(yīng)當閉合復(fù)位，使用螺旋針或多針固定骨折，也有人主張切開復(fù)位（這樣復(fù)位較準確）三冀釘內(nèi)固定，但是這樣人為再次造成創(chuàng)傷，加重破壞了局部血循環(huán)，使股骨頭壞死概率增加。


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目前國內(nèi)外對股骨頭壞死研究的展望

隋著骨壞死發(fā)病率的增高，這一疾病已引起人們的廣泛關(guān)注，目前已知骨壞死由多種病因引起，創(chuàng)傷性骨壞死的病因及發(fā)病機制已經(jīng)明確，但非創(chuàng)傷性骨壞死的發(fā)病機制尚未闡明。目前尚未能復(fù)制出與人骨壞死相一致的動物模型，這也是制約對其研究治療及發(fā)展的重要因素。隨著研究的不斷深入，各種學(xué)術(shù)之間的聯(lián)系逐漸明了，骨壞死的發(fā)病機制有望最終闡明。

骨壞死中，以股骨頭壞死發(fā)病率及致殘率最高。據(jù)不完全統(tǒng)計目前全世界有股骨頭壞死患者4000多萬，我國有500多萬，而每年還在不斷遞增。對股骨頭壞死的治療是目前臨床上的一個難題,國外的研究已發(fā)展到細胞分子階段，但尚未有肯定性結(jié)論。治療上，國外對早期患者主要采取減壓術(shù)，對中期患者采用截骨術(shù)、植骨術(shù)或帶血管的骨移植術(shù)，對晚期患者采用全髖置換術(shù)，但以上這些方法遠期效果都不夠理想，股骨頭壞死的治療至今仍是未解決的難題。

國內(nèi)近年來在保留股骨頭的治療方面有較快的進展。西醫(yī)在帶血管的髂骨塊、帶血管的大轉(zhuǎn)子骨瓣、血管束移植術(shù)，髓蕊減壓術(shù)，旋轉(zhuǎn)截骨術(shù)，人工股骨頭置換術(shù)等治療獲得一定效果，但都有存在弊端。植入的血管和骨雖然可以存活，但難于修復(fù)廣泛的壞死區(qū)和骨小梁的特殊結(jié)構(gòu)，且術(shù)后對股骨頭力線和負重點作了改變，很難控制壞死的發(fā)展。股骨頭置換術(shù)又因手術(shù)后排斥反映及使用壽命所限，只能適應(yīng)全身情況良好的老齡及晚期患者，一但手術(shù)失敗再無補救措施。人體幼年期骨骺與骨干之間由軟骨細胞構(gòu)成的骺板具有分裂增殖能力，骺板又名生長板（growthplate）它是使長骨增長的骨化中心，生長板如果遭到破壞，長骨生長就會緩慢或停止增長。所以說兒童股骨頭壞死選擇手術(shù)治療應(yīng)慎之又慎，否則造成終身遺憾。

非手術(shù)治療具有無創(chuàng)傷性、非侵入性,特別是中藥治療，服用簡便，費用低，效果好，無痛苦無后遺癥，越來越被廣大患者接受和歡迎。“骨通”中醫(yī)骨傷藥物合劑根據(jù)“改善血微循環(huán)、重建骨小梁、激活細胞再生”的機理，通過改善微循環(huán)，恢復(fù)強化病變部位骨細胞血氧代謝，激活成骨細胞活化與生成，修復(fù)壞死骨質(zhì)。經(jīng)過實驗研究和臨床驗證，治療骨壞死、股骨頭缺血性骨壞死、骨不連效果十分顯著，治療兒童股骨頭缺血性壞死治愈后能保持患側(cè)股骨的正常生長發(fā)育，不殘廢。這是骨病科研史上的一個閃光亮點。


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股骨頭壞死的病理變化

股骨頭缺血性壞死早期血供減少繼發(fā)于血管病變，血管被壓迫和閉塞，血管內(nèi)血栓形成，脂肪或氣體栓塞，局部區(qū)域內(nèi)血管數(shù)量減少，血管內(nèi)膜增生，周圍炎性細胞浸潤，竇狀血管充血、外滲，組織間隙內(nèi)出血，在組織間隙內(nèi)出現(xiàn)網(wǎng)狀組織和壞死的紅細胞。動脈表現(xiàn)為血管中層破裂；靜脈主要表現(xiàn)為內(nèi)部板層的破壞和內(nèi)膜增厚及血管腔閉塞。 實驗證實大部份骨細胞缺血2h即失去合成能力，骨髓細胞和成骨細胞在缺血后6h出現(xiàn)組織分解，在12--24h后除軟骨外股骨頭內(nèi)大部份骨細胞均死亡。骨壞死的基本病理變化是骨小梁成排的成骨細胞消失，骨細胞核消失，骨陷窩細胞空虛、纖細，骨小梁斷裂，逐漸形成塌陷，骨溶解吸收，陷窩擴大。 血供重建恢復(fù)后骨的再生，骨的再生包括死骨的清除和骨的重建。死骨的清除基本的病理改變是死骨表面或哈氏管周圍成骨細胞消失，代之有較多的破骨細胞包圍死骨，將骨溶解，形成骨缺損，隨后骨小梁被破壞、中斷、消失。骨的重建表現(xiàn)在壞死骨小梁的表面被新生的骨組織所環(huán)繞，骨樣組織和大量的成骨細胞不規(guī)則地分布在壞死的骨小梁表面。壞死逐漸被新生、存活的骨組織所代替。

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股骨頭壞死的發(fā)病機理

股骨頭的供血障礙導(dǎo)致缺血是造成股骨頭壞死的主要機理：

（1） 外因?qū)W說：外傷所致股骨頭血管斷裂、受壓、脈管炎、動脈硬化血管阻塞、減壓病、交感神經(jīng)反射性所致的血管痙攣，導(dǎo)致局部供血受限，直接或間接導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死。

（2） 骨內(nèi)高壓靜脈淤滯學(xué)說：激素導(dǎo)致高血脂癥，骨髓內(nèi)出現(xiàn)脂肪細胞肥大，脂肪組織增生，逐漸壓迫和取代紅骨髓，使髓內(nèi)空間縮小，造成髓內(nèi)壓力增高，髓內(nèi)血竇、毛細血管、小靜脈受擠壓，造成靜脈血流受限，引起髓內(nèi)組織腫脹、滲液，加重髓內(nèi)高壓并形成惡性循環(huán)，直接影響骨組織內(nèi)動脈供血，導(dǎo)致股骨頭缺血性壞死。

（3） 脂肪栓塞學(xué)說：使用激素后，總膽固醇、甘油三酯、磷脂、游離脂均升高，形成高血脂癥。肝內(nèi)脂肪含量占肝總重量的5% 為正常，血中的游離脂肪酸被肝臟吸收后，在肝細胞內(nèi)轉(zhuǎn)化成甘油三酸脂與特殊蛋白結(jié)合以VLDL形式釋放入血液，經(jīng)活性脂蛋白酶被組織利用。如果超過肝臟將甘油三酸脂轉(zhuǎn)化為VLDL的能力時，甘油三酸脂必將堆積在肝細胞內(nèi)，形成脂肪肝。在周圍血管中構(gòu)成脂肪栓子, 脂肪栓子位于股骨頭內(nèi)終末動脈，也可因血管內(nèi)壓力進入毛細血管一側(cè)。由于血管舒縮性受骨組織的限制而失去代償功能，導(dǎo)致微循環(huán)阻塞，從而引起血管供應(yīng)區(qū)域的骨組織壞死。

（4） 血管內(nèi)凝血微血管損傷學(xué)說：實驗證實血液高凝、高血脂、低纖溶是產(chǎn)生骨內(nèi)微循環(huán)血栓形成的因素。繼發(fā)性纖溶導(dǎo)致的血流再通過引起細胞內(nèi)及細胞間水腫等再灌注損傷，引起顯微多灶性出血而進一步損害微循環(huán)。激素使血小板增多，導(dǎo)致血液呈高凝狀態(tài)，引起靜脈血栓形成。攝入大量皮質(zhì)激素或乙醇后，致高血脂癥，脂肪分解，同時合并血內(nèi)和骨內(nèi)前列腺素E 2 、血栓素B 4 、白三烯B 4 增多，導(dǎo)致骨內(nèi)小血管炎癥和損害，使血管滲透壓增加，觸發(fā)血管內(nèi)凝血，結(jié)于微循環(huán)的毛細血管竇狀隙床，并逆行蔓延而累及終末動脈。當有血管縮窄和繼發(fā)的纖維蛋白溶解減少時，則有外周的骨內(nèi)出血，加上血管本身炎癥和皮質(zhì)激素對血管壁脆性增加，導(dǎo)致頭內(nèi)多灶性、多階段髓內(nèi)和骨內(nèi)出血,血供中斷。同時壞死骨細胞釋放的自由基對血管內(nèi)皮細胞膜的損害導(dǎo)致惡性循環(huán)。骨內(nèi)壓增高、靜脈阻塞、脈管炎破壞了動脈壁、放射損傷或釋放血管因子、脂肪代謝紊亂、 髓內(nèi)出血、血管內(nèi)凝血等原因都是相關(guān)聯(lián)的，而不是單獨的一組疾病，它們通過共同的途徑導(dǎo)致骨壞死和骨機械結(jié)構(gòu)的破壞。研究顯示，各種潛在疾病可通過一共同途徑，激活血管內(nèi)凝血，引起骨內(nèi)血管栓塞和骨壞死，從而引起股骨頭缺血性壞死。

（5） 顯微骨折與骨質(zhì)疏松學(xué)說：累積性應(yīng)力學(xué)說認為全身代謝紊亂、慢性腎衰、飲酒、代謝性疾病、激素、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。可使細胞功能紊亂并逐漸加重，表現(xiàn)為生物化學(xué)方面鈣磷代謝變化和骨組織學(xué)變化，使骨組織抵御外力作用逐步減退，最后因應(yīng)力作用而出現(xiàn)顯微骨折，反復(fù)骨折可繼發(fā)多處顯微血管病變。激素的應(yīng)用是對骨細胞摧毀性打擊，使原來處于病態(tài)的骨細胞發(fā)生不可逆的改變。導(dǎo)致骨細胞壞死。激素會使血中皮質(zhì)醇增高而出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能亢進，抑制成骨細胞的活動，減少蛋白質(zhì)及粘多糖的合成，阻礙前成骨細胞向成骨細胞的轉(zhuǎn)變，使骨樣組織形成減少，骨基質(zhì)生成障礙，骨骺軟骨增殖及新骨生成受阻，使成骨細胞數(shù)減少。同時激素直接刺激破骨細胞活動，間接使甲狀旁腺素分泌增多，影響腸道內(nèi)鈣的運送，腸道吸入鈣減少，增加腎對鈣磷的排泄，使骨吸入增加，導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。骨小梁變得纖細或消失，當負重時，股骨頭受負重的機械壓力影響，引起纖細的骨小梁疲勞骨折，骨小梁骨折的累積導(dǎo)致股骨頭塌陷，塌陷的骨小梁壓迫骨內(nèi)已變脆的部份動脈及微血管，最終導(dǎo)致微循環(huán)障礙而致股骨頭缺血性壞死。


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股骨頭缺血性壞死的病因

引起股骨頭壞死的因素較多，可歸納為以下幾類：

（1）系統(tǒng)疾病類： 股骨頸骨折、髖關(guān)節(jié)脫位、髖臼骨折、轉(zhuǎn)子間骨折、先天性髖關(guān)節(jié)脫位、骨骺骨折或滑脫、髖臼發(fā)育不良、骨骺發(fā)育不良、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、僵直性脊柱炎、創(chuàng)傷性骨關(guān)節(jié)炎、一過性滑膜炎、化膿性骨關(guān)節(jié)炎、骨關(guān)節(jié)結(jié)核、動脈粥樣硬化、狹窄性動脈炎、鐮狀細胞性貧血、血友病、急慢性白血病、鐵中毒（血色?。?、血小板減少性紫癜、海洋性貧血、 高歇病（Gaucher）支氣管哮喘、血栓性靜脈炎、腎病綜合征、皮質(zhì)醇增多癥、甲狀旁腺功能亢進癥、骨軟化癥、糖尿病、痛風(fēng)、高血脂癥、脂肪肝、高脂蛋白癥、肥胖癥、骨質(zhì)疏松、Charcot 關(guān)節(jié)病、紅斑狼瘡、貝赫切特病、惡性腫瘤等。

（2）醫(yī)源性因素： 骨髓移植、腎移植術(shù)后，骨關(guān)節(jié)骨折脫位術(shù)后，小兒麻痹后遺癥術(shù)后，石膏外固定過久、激素治療、乙醇中毒、抗腫瘤藥物、非甾體類藥。

（3）其它： 妊娠，系妊娠時雌二醇和孕酮增多所致的血液高凝、靜脈栓塞、脂肪肝、 子癇和羊膜栓塞為骨壞死潛在原因。避孕藥、內(nèi)毒素、減壓病、超敏反應(yīng)（同種移植器官排斥、免疫復(fù)合物、抗磷脂類抗體綜合征）、組織因子釋放、燒傷、異常球蛋白血癥、低纖溶作用等。


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什么是股骨頭缺血性壞死

股骨頭缺血性壞死（Ischemic Neciosis of the Femoial Head 簡稱INFH）是骨的活性成份，骨細胞、骨髓造血細胞和脂細胞死亡為主要改變的病理過程。人體的骨骼、肌肉、神經(jīng)、臟器所有組織器官都是由血液來營養(yǎng)的，如果某一部位血液供應(yīng)不足，發(fā)生缺血，該部位就會壞死 ， 叫做缺血性壞死，又叫做無菌性壞死。發(fā)生在股骨頭的稱為股骨頭缺血性壞死。INFH 發(fā)展的自然結(jié)局是骨細胞不斷死亡，骨小梁斷裂，逐漸出現(xiàn)囊區(qū)及碎塊，骨塌陷并繼發(fā)骨性關(guān)節(jié)炎、疼痛、關(guān)節(jié)間隙變窄、關(guān)節(jié)功能障礙而致殘。


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什么是骨壞死

致病因素所致骨細胞因缺血、缺氧、炎性等原因?qū)е鹿墙M織的營養(yǎng)嚴重不足或完全中斷，新陳代謝障礙，骨組織逐漸變性壞死，即為骨壞死。骨壞死常發(fā)生在股骨頭、肱骨頭（肩關(guān)節(jié)）、股骨內(nèi)外髁、脛骨平臺及髕骨（膝關(guān)節(jié)）、肱骨小頭、肱骨外上髁、肱骨內(nèi)上髁、肱骨滑車（肘關(guān)節(jié)）、舟骨（腕關(guān)節(jié)）、距骨（踝關(guān)節(jié)）等。


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小兒股骨頭缺血性壞死的治療

中醫(yī)治療小兒股骨頭壞死有非常顯著的療效。兒童處于生長發(fā)育階段，股骨頭缺血性壞死，一般多累及頭骺，骺板是兒童生長發(fā)育的骨化中心，不管是股骨頭壞死或手術(shù)破壞了骺板的生長骨化中心，都會導(dǎo)致長骨的生長緩慢或停止生長，而致殘廢。 因此，小兒股骨頭缺血性壞死施行保守治療的目的是保持―個理想的解剖學(xué)和生物力學(xué)的頭型。盡量減輕對壞死骨骺局限性壓力，防止股骨頭塌陷，使其得以順利重建與修復(fù)。要達到這個目的，就得使股骨頭居于臼內(nèi)，以避免髖臼外上緣對股骨頭外上方的局限性壓力，并刺激髖臼的發(fā)育，改善臼頭包容。因此，治療早期應(yīng)制動，或用石膏固定在約35～40 度外展和輕度內(nèi)旋的體位。所以小兒股骨頭壞死的治療比成人更為特殊。

中醫(yī)治療小兒股骨頭壞死經(jīng)過眾多臨床病例驗證，治療小兒股骨頭缺血性壞死治愈快，不殘廢治愈率極高，治療后不但不影響兒童患側(cè)股骨的正常生長發(fā)育，還能對骨化中心生長起促進作用。中醫(yī)治療對小兒股骨頭壞死的囊性變（空洞）碎裂型的修復(fù)較強。一般治療5～6 療程可基本達到臨床治愈（三個月為一療程）。它的優(yōu)點是不手術(shù)，無痛苦，治療時間短，治愈率高，不殘廢，不影響兒童的生長發(fā)育。這是對一代兒童患者的挽救，是骨壞死科研及臨床治療的突破。

小兒股骨頭壞死晚期，治愈后股骨頸會變寬縮短，小兒股骨頭骺板和骨化中心處在生長發(fā)育期，股骨頭壞死部位多在頭骺，由于身體的重力壓迫，受壓的死骨塊下沉，骺板受壓壞死碎裂，使骨骺向兩側(cè)分離，骺板中心正常成骨能力或消失，而受壓的骺板向兩側(cè)生長，股骨頸就比正常變寬縮短，這是小兒股骨頭壞死后期的病理變化過程。


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小兒股骨頭缺血性壞死的臨床表現(xiàn)

小兒股骨頭缺血壞死由于起病隱匿，疼痛癥狀不明顯，家長極易忽視，易造成誤診和診斷不明確，延誤病情。小兒股骨頭壞死的能否治愈，很大程度取決于能否早期診斷，早期治療。本病早期的主要表現(xiàn)是輕度跛行及髖關(guān)節(jié)疼痛，其跛行為一過性，幾天后可自然消失，一段時間后又會出現(xiàn)。髖關(guān)節(jié)疼痛較輕微，也表現(xiàn)為一過性，疼痛表現(xiàn)在髖關(guān)節(jié)周圍，或時有膝關(guān)節(jié)疼痛，腹股溝外側(cè)有壓痛，疼痛常出現(xiàn)在夜間，白天一般不感疼痛。檢查是可發(fā)現(xiàn)髖關(guān)節(jié)外側(cè)及腹股溝壓痛（+），髖關(guān)節(jié)活動受限，外展、內(nèi)旋時疼痛，受限明顯，患肢大腿輕度肌萎縮。


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小兒股骨頭缺血性壞死的診斷

小兒股骨頭壞死診斷主要結(jié)合病史、癥狀、體征及 X 線檢查。病史，多有外傷史，髖關(guān)節(jié)周圍軟組織挫傷，臀位產(chǎn),先天性髖關(guān)節(jié)脫位；癥狀表現(xiàn)為髖關(guān)節(jié)周圍，腹股溝處輕度壓痛(+),患髖活動受限特別是外展、外旋時疼痛；X線表現(xiàn),頭骺輕度變扁，邊緣毛糙，中晚期頭骺變扁，大部份受累呈碎片狀，大塊死骨出現(xiàn)，股骨頸變寬。


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小兒為什么會發(fā)生股骨頭缺血性壞死

小兒的生理特點是8歲以前只有一條血管即外骺動脈供應(yīng)股骨頭的血液。在某種特殊體位，如過份外旋或牽拉時，容易遭受外旋肌群的壓迫，當這種壓力超過血管的承受力時，即可導(dǎo)致唯一的血供中斷，引起股骨頭壞死。輕微外傷，碰撞，牽拉可使血管撕斷而發(fā)病。懷孕前母親使用過激素、出身后由于外傷、炎癥，繼發(fā)性股骨頭周圍軟組織病變，導(dǎo)致股骨頭部份供血中斷，微循環(huán)障礙，使股骨頭骨骺缺血性壞死。另外，圍產(chǎn)期和出身后的環(huán)境因素有關(guān)，臀位產(chǎn)兒童的發(fā)病率是正常兒童的4倍，難產(chǎn)出身時的牽拉、先天性髖關(guān)節(jié)脫位、髖臼發(fā)育不良、出身時母親年齡偏大，家庭困難生活環(huán)境條件差的兒童易患本病。


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如何判斷股骨頭壞死治愈標準

臨床痊愈： 股骨頭形狀保持原狀，骨小梁重建并按力線塑建，頭和關(guān)節(jié)清晰接近正常， 治療后 5 年無發(fā)作性疼痛，功能恢復(fù)正?？芍卸蓉撝亍?

顯效： 股骨頭形基本保持，囊區(qū)消失，骨小梁分布正常，治療后3年無發(fā)作性疼痛行走輕度跛行，患肢輕度短縮，髖關(guān)節(jié)功能未能完全恢復(fù)正常。X線片股骨頭扁平或輕度扁平。

有效： 癥狀減輕或明顯減輕，髖關(guān)節(jié)功能改善X線片股骨頭塌陷碎裂，死骨有所吸收，有部份新生骨小梁通過。


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股骨頭缺血性壞死的臨床治愈標準

a 股骨頭的形狀基本保持，死骨和囊區(qū)樣改變消失，但存在骨密度增高不均勻。

b 丟拐走路，日常工作、生活無痛感。

c 髖關(guān)節(jié)功能活動較正常，屈曲、內(nèi)旋、外旋、外展、內(nèi)收均可，治療后觀察2--3年無發(fā)作性疼痛。


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治療服藥期的禁忌

忌飲酒： 經(jīng)調(diào)查證實飲酒是與股骨頭壞死關(guān)系十分密切，據(jù)我們臨床觀察,服強力生骨靈期間每日仍飲酒50到100ml 者，療效極差，完全戒酒后效果明顯增強。所以忌酒是治療期一項重要醫(yī)囑。

忌服激素類藥： 服用激素是導(dǎo)致股骨頭壞死的直接原因，所以治療期間不宜服用激素類藥或含激素的止痛藥、食品、飲料等，更不能用激素藥 ( 地塞米松、醋酸潑尼松龍等 ) 作局部封閉，否則會加速壞死。


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治療期間的功能鍛煉

我們治療股骨頭壞死的基本原則是“3+1結(jié)合”，適當?shù)男菹?，減少活動，減少負重，減少站立行走等都是相對的靜止，只有減少負重，相對的局部靜止，才能預(yù)防壞死的加重，才能為血循環(huán)的重建和骨質(zhì)再生提供良好的內(nèi)環(huán)境，沒有這個靜的環(huán)境，重建修復(fù)就失去了基礎(chǔ)。 但是靜止對人體來說是相對的、暫時的，運動才是人體絕對的屬性。理解這一點是很重要的，它將為醫(yī)患之間建立起一種治病的運動觀。因此，正確合理的運動是必要的，鍛煉可促進骨骼肌收縮，主動的肌收縮運動可增加機體血流量10--15倍，骨骼肌血流量的增加，股骨頭終末動脈的微小血管血流量成正比增加，這對股骨頭內(nèi)的微循環(huán)的改善和骨質(zhì)修復(fù)是很有幫助的。

肌肉收縮法： 指肌肉收縮和舒張運動。主要鍛煉收縮的肌肉有臀肌、股四頭肌、小腹肌作緊張有力的收縮舒張運動，有節(jié)律的進行每日三至六次，每次10分鐘。該鍛煉可有效預(yù)防臀、大腿肌萎縮，對萎縮的肌肉一般鍛煉3--6個月既可恢復(fù)。

直腿抬高法： 床上仰臥位，膝關(guān)節(jié)伸直，逐漸抬高大腿至最高點，然后再慢慢放下，反復(fù)多次鍛煉。

骨盆操鍛煉： 可糾正傾斜的骨盆，如左側(cè)股骨頭壞死，走路時由于疼痛，身體重心自然向右側(cè)，時間一長骨盆就向右傾斜，X線片上可看出股骨頭不在一水平線上，左股骨頭比右側(cè)高所以患肢變短。做骨盆操時，站立位,雙腳張開40cm ，雙手叉腰，骨盆由左向右做有力的運動（也就是骨盆髂骨高的一側(cè)向低的一側(cè)扭動）。每天3--6次，每次10--15分鐘，一般3--6個月即可糾正。這是糾正骨盆傾斜唯一的有效方法。

屈髖鍛煉： 做髖關(guān)節(jié)的屈曲和下蹲運動，這對于關(guān)節(jié)間隙變窄的晚期患者很有必要，該方法能預(yù)防關(guān)節(jié)粘連，可使關(guān)節(jié)間隙適當增寬。另外可適當做髖關(guān)節(jié)的屈、伸、收展等功能運動，但動作須輕柔和諧，不引起疼痛為限。


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治療期間的護理

減輕負重： 股骨頭缺血性壞死患者應(yīng)多休息減輕負重，尤其不能作負重勞動，不能作長距離的行走或長時間站立等運動，這些運動都要增加體重對股骨頭的壓力和摩擦，引起患側(cè)肢體的疼痛，加速股骨頭壞死和塌陷。

扶拐行走： 若需要作一些日?；顒雍洼p工作，要控制活動的范圍和距離，盡量控制活動時間。我們強烈建議走路時務(wù)必扶雙拐，這樣減輕自身體重對股骨頭的壓力，預(yù)防股骨頭的塌陷有著重要的意義，還能矯正傾斜的骨盆，預(yù)防糾正髖關(guān)節(jié)畸形。

骨牽引帶牽引： 購置一骨牽引帶，在床上作牽引，牽引重量為體重的10%--20%，每日一次，每次1小時。牽引的目的主要是減輕關(guān)節(jié)腔內(nèi)的壓力，緩解緊張肌肉，防止肌肉痙攣，減輕疼痛，改善關(guān)節(jié)功能。


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股骨頭缺血性壞死的治療

股骨頭缺血性壞死目前國內(nèi)主要采用手術(shù)療法和非手術(shù)療法治療。國外學(xué)者主張手術(shù)治療，采取帶血管的骨移植、截骨術(shù)、人工股骨頭置換術(shù)。這些治療方法對遠期效果不理想，而對生長發(fā)育期的兒童更不適應(yīng)，往往會因手術(shù)失敗而致殘廢，給家長和患者帶來終身痛苦和遺憾。所以眾多醫(yī)家學(xué)者都在力求一種無副作用效果好、無創(chuàng)傷性、無侵入性的綠色環(huán)保中藥的研究。我所研究的“強力生骨靈”是用現(xiàn)代科技手段從動植物藥中提取的有效成份，是不含西藥的純中藥制劑，具有良好增強人體免疫功能，對機體的體液免疫和細胞免疫具有調(diào)節(jié)作用。對免疫功能呈雙重影響，既能治療股骨頭缺血生壞死及各種骨壞死，又能增強人體免疫功能，提高生命質(zhì)量。強力生骨靈能降低血脂、降低血清總膽固醇、降低血液粘度，抑制血栓素（TXA2）的合成，抑制血小板凝集，提高纖維蛋白酶活性，改善血液的濃粘凝聚狀態(tài)，調(diào)節(jié)血液流變性，改善微小血管的栓塞 。 微循環(huán)的障礙堵塞，是造成股骨頭缺血性壞死的關(guān)鍵。強力生骨靈能直接改善血液的濃粘、凝、聚、推動血液的流動性，能增強微循環(huán)的血流灌注量，改善重建微循環(huán)，改善終末動脈和微細血管的栓塞，疏通堵塞的微循環(huán)，恢復(fù)局部的血氧供給。實驗顯示，用激素誘導(dǎo)兔股骨頭缺血壞死的模型中，服藥10--15周后顯示有血管長入?yún)⑴c修復(fù)。增生的毛細血管連同成纖維細胞由鄰近的活骨伸進壞死區(qū)，在死骨鄰近的活骨中，血管反映最活躍，其中有新生血管形成。血供增多死骨被吸收，周圍的增生的纖維母細胞及新生毛細血管侵入，纖維母細胞進一步分化形成成骨細胞，逐漸完成新生骨的“爬行替代”，最終使囊性變或碎裂的股骨頭得到修復(fù)。


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股骨頭壞死的診斷

臨床診斷一般是根據(jù)患者的病史癥狀 、體征及X線、CT、MRI等的檢查進行綜合分析判斷，然后作出正確診斷。

癥狀： 以疼痛，關(guān)節(jié)僵硬活動受限，跛行為突出表現(xiàn)。早期常表現(xiàn)在膝關(guān)節(jié)疼痛，逐漸又轉(zhuǎn)為髖關(guān)節(jié)外側(cè)或后側(cè)，腹股溝區(qū)疼痛，可為間歇性或持續(xù)性疼痛，負重或上下樓梯時加重。髖關(guān)節(jié)僵硬受限，關(guān)節(jié)不靈活，外展、外旋明顯受限。如上自行車時髖不能外展，坐位時不能盤腿，坐凳起身后不能立即開步行走，患肢有一種僵硬的感覺。跛行，此種跛行為進行性短縮跛行，早期為間歇性跛行，晚期因患肢短縮，為持續(xù)性跛行。

體征： 局部深壓痛，大轉(zhuǎn)子叩擊痛，腹股溝中點明顯壓痛，內(nèi)收肌起點壓痛。部份病人足跟部叩痛可呈陽性，早期由于髖關(guān)節(jié)疼痛Thomas征“4”字試驗陽性。晚期由于股骨頭塌陷，髖關(guān)節(jié)脫位，Allis征及單腿獨立試驗征呈陽性，闊筋膜長肌或髂脛束攣縮者Ober征可呈陽性。雙腿摩擦征，雙側(cè)股骨頭壞死者，由于髖關(guān)節(jié)半脫位，雙大腿明顯內(nèi)收，雙膝關(guān)節(jié)相互靠攏，行走時兩膝產(chǎn)生相互摩擦現(xiàn)象。其他體征表現(xiàn)為外展外旋受限或內(nèi)旋受限、肌肉萎縮、患肢短縮、髖關(guān)節(jié)半脫位、沈通氏線不連續(xù)。

股骨頭內(nèi)壓力測定： 加壓試驗可以發(fā)現(xiàn)潛在的病理變化，當病變尚不足以使骨內(nèi)壓力發(fā)生病理變化時，進行本試驗，可使骨髓血液循環(huán)超負荷而誘發(fā)局部壓力增高,從而能早期發(fā)現(xiàn)病理變化，證明股骨頭內(nèi)靜脈回流紊亂，并預(yù)示股骨頭內(nèi)有血液瘀滯。

股骨頭壞死的四大特點： 疼痛、塌陷、跛行、功能障礙。掌握以上癥狀、特征及特點，結(jié)合X線、CT、MRI檢查股骨頭缺血性壞死是不難做出診斷的?？傊缙谠\斷及時治療可以防止股骨頭塌陷，是治療股骨頭缺血性壞死的關(guān)鍵。


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股骨頭壞死影像學(xué)表現(xiàn)

（1） 股骨頭壞死的X線表現(xiàn)

初期： 髖關(guān)節(jié)間隙輕度增寬，以關(guān)節(jié)中下為主，主要因關(guān)節(jié)軟骨增寬，股骨頭外移所致，早期股骨頭在外移2mm 以內(nèi)，晚期可達5mm，一般認為是關(guān)節(jié)旁及關(guān)節(jié)內(nèi)軟組織充血所致，可以逆轉(zhuǎn)。

中期： 股骨頭皮質(zhì)可以斷裂形（臺階狀）成角，基底處出現(xiàn)平行的雙皮質(zhì)征（雙邊征) ，其中臺階征及雙邊征是X線判斷股骨頭塌陷的早期征象，隨后股骨頭廣泛脫位和碎解，其內(nèi)可見死骨、裂隙、硬化和透光區(qū)，股骨頭壓縮變扁平，輪廓不規(guī)則，關(guān)節(jié)腔最初因股骨頭變扁而增寬。股骨頸下方出現(xiàn)皮質(zhì)增厚或骨膜增生，關(guān)節(jié)間隙可呈不規(guī)則變窄，髖臼關(guān)節(jié)面增生硬化，Sheaton線不連續(xù)，股骨頭碎塊可成為關(guān)節(jié)游離體。

晚期： 股骨頭骨結(jié)構(gòu)完全消失，股骨頭明顯變扁或覃狀變形，內(nèi)有彌漫或局限性硬化或囊變區(qū)，關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭增粗，可有關(guān)節(jié)半脫位。髖臼緣和股骨頭基底部增生變成骨贅，髖臼關(guān)節(jié)面出現(xiàn)硬化并囊變，股骨頭與髖臼變扁，股骨頸吸收，使下肢變短。

（2） 股骨頭壞死CT的表現(xiàn)

Ⅰ期： 骨質(zhì)無明顯異常，但可有滑膜增厚、關(guān)節(jié)囊腫脹、關(guān)節(jié)腔積液、關(guān)節(jié)間隙相對增寬。

Ⅱ期： 股骨頭形態(tài)正常無塌陷，正常時股骨頭中心因持重應(yīng)力的作用骨小梁生理性密度增高呈“星芒征”，當發(fā)現(xiàn)骨缺血性壞死時，星芒狀骨紋間骨小梁吸收呈不均勻大眼狀，由于反映性增生，使星芒狀骨紋增粗、扭曲、濃密。

Ⅲ期： 此期稱為塌陷前期，股骨頭變平，股骨頭前上部關(guān)節(jié)面下見窄細狀透亮帶，即“半月征”。

Ⅳ期： 股骨頭塌陷變形，股骨頭內(nèi)是不同程度囊變，周圍有硬化或不規(guī)則，因塌陷所致的濃度區(qū)，可見碎骨片和關(guān)節(jié)游離體。繼發(fā)退行性骨關(guān)節(jié)病，出現(xiàn)增生骨刺、關(guān)節(jié)間隙狹窄、關(guān)節(jié)半脫位。

（3） 股骨頭壞死的MRI表現(xiàn)

MRI------敏感性優(yōu)于骨核素掃描和CT及X線檢查。這是因為股骨頭發(fā)生壞死后，修復(fù)組織不斷伸入壞死區(qū)上方骨髓的變化早于骨質(zhì)變化MRI可以在骨質(zhì)塌陷及修復(fù)以前反映出骨髓細胞的變化。所以MRI應(yīng)作為早期檢查診斷骨壞死的主要手段。

0 期： 一般患者無癥狀，病理表現(xiàn)為造血骨髓的丟失，胞漿滯留并有竇狀小管，間質(zhì)內(nèi)積液和骨髓脂肪細胞的壞死。MRI可表現(xiàn)正常，在骨掃描時局部呈現(xiàn)一示蹤劑缺血性冷點。只在MRI動態(tài)掃描時上述冷點可表現(xiàn)為增強減弱。

Ⅰ期： 股骨頭不變形，關(guān)節(jié)間隙正常，X線平片、CT多不能顯示明顯的骨質(zhì)病變，稱X線前期。T1加權(quán)股骨頭負重區(qū)（根據(jù)關(guān)節(jié)軟骨結(jié)構(gòu)和功能的特點，將股骨頭軟骨面分為三個部份，外上方與髖臼軟骨面相差的壓力負重區(qū)、壓力負重區(qū)內(nèi)側(cè)的非壓力負重區(qū)和外側(cè)周圍的非壓力負重區(qū)）顯示線樣低信號。T2加權(quán)呈高信號病理特征，是骨和骨髓的壞死無修復(fù)，以骨髓水腫、骨細胞壞死、骨陷窩空虛為主要改變。

Ⅱ期： 股骨頭不變形,關(guān)節(jié)間隙正常。T1加權(quán)為新月形邊界清楚的不均勻信號，T2加權(quán)顯中等稍高信號，周圍不均勻稍低信號環(huán)繞，呈典型的雙線征，位置基本與CT的條狀骨硬化一致。病理上為病灶中心大量不規(guī)則的細胞碎片壞死，周邊纖維化，新骨形成和肉芽組織增生。

Ⅲ期： 股骨頭變形、軟骨下骨折、塌陷、新月體形成。T1加權(quán)呈帶狀低信號 ，T2加權(quán)示中等或高信號，為關(guān)節(jié)積液進入軟骨下骨折線的裂隙。新月形壞死骨發(fā)生應(yīng)力性軟骨下骨折、塌陷并與關(guān)節(jié)軟骨分離。由于纖維組織長入形成致密的無血管墻，使修復(fù)被阻擋，進入壞死骨的修復(fù)受限。

Ⅳ期： 關(guān)節(jié)軟骨被完全破壞，關(guān)節(jié)間隙變窄，股骨頭顯著塌陷變形，髖臼出現(xiàn)硬化、囊性變及邊緣骨贅等非特異性繼發(fā)性骨關(guān)節(jié)炎。


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股骨頭壞死的臨床癥狀

病程緩慢： 股骨頭壞死病程較長，早期無明顯臨床癥狀，而是感到有疼痛癥狀后拍X線片才能發(fā)現(xiàn)。最早出現(xiàn)的癥狀是髖關(guān)節(jié)或膝關(guān)節(jié)疼痛，疼痛可為持續(xù)性或間歇性。尤以勞累或久行后疼痛明顯，常向腹股溝區(qū)或臀后側(cè)及外側(cè)，或膝關(guān)節(jié)內(nèi)側(cè)放射，該區(qū)有麻木感。疼痛性質(zhì)早期多不嚴重，隨著病情的發(fā)展逐漸加重，嚴重者患肢不能著地，疼痛難以忍受。激素用藥者常在用藥后3--18個月之間發(fā)病，乙醇中毒一般有數(shù)年至數(shù)十年飲酒史，發(fā)病時間難以確定，股骨頸骨折伴脫位，發(fā)病時間為傷后15個月至17年，其中80%到90%的患者在傷后3年發(fā)病。

活動受限： 表現(xiàn)為向某一方向活動障礙，特別是內(nèi)旋，這是一個重要體征。檢查時應(yīng)平臥位，屈膝屈髖90度進行屈、伸、內(nèi)收、外展及內(nèi)旋，雙側(cè)對比，才會發(fā)現(xiàn)。隨病情發(fā)展，活動范圍縮小。晚期由于關(guān)節(jié)囊肥厚攣縮，髖關(guān)節(jié)各個方向活動嚴重受限，髖關(guān)節(jié)融合，出現(xiàn)髖關(guān)節(jié)僵直。

跛行： 導(dǎo)致跛行的原因有三個因素，一是疼痛跛行，由于早期患者股骨頭內(nèi)壓增高，髖關(guān)節(jié)周圍疼痛，有間歇性跛行，即痛性跛行。二是中晚期患者因股骨頭塌陷、股骨頸短縮，患肢變短而跛行，可持續(xù)性跛行。三是骨盆傾斜跛行，一側(cè)股骨頭壞死時，由于走路時身體重心移向健側(cè)，時間一長逐漸就會導(dǎo)致骨盆傾斜，造成患側(cè)肢體縮短，傾斜的骨盆是可以通過骨盆操鍛煉完全可以糾正。